Daños cerebrales

1. PSICOLOGIA
LESLY J. ROJAS MEZA

2. LESLY JANNETH ROJAS MEZA
Médico Psiquiatra

3. TITULO
Contenido:
1. Etiología del Daño Cerebral

4. INTRODUCCIÓN
• El daño cerebral adquiere múltiples dimensiones: física, cognitiva, emocional y sociofamiliar, pero
al implicar al cerebro como órgano de la cognición, normalmente produce trastornos mentales
que pueden crear cierto grado de discapacidad.
• La Neuropsicología adquiere una gran importancia en estos casos, ya que asume la
responsabilidad de preparar programas de rehabilitación cognitiva que mejoren o compensen las
alteraciones pensamiento, lenguaje o memoria de estas personas, contribuyendo a mejorar la
calidad de vida.

5. TRASTORNOS VASCULARES
CEREBRALES

6. GENERALIDADES
• Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son trastornos en los que un Área del encéfalo
resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa que interfieren
el metabolismo cerebral.
• Los trastornos vasculares crónicos se denominan enfermedades vasculares cerebrales (EVC) y los
trastornos agudos o accidentes vasculares cerebrales (AVC), “stroke”, “apoplejía”, “accidente
cerebrovascular” o “ataque cerebral”.
• Mayor incidencia en varones y en personas de edad más avanzada.
• Factores de riesgo: hipertensión, las enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus o el
consumo de tabaco.

9. FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN CEREBRAL
GLUCOSA
Formación
de ATP
H2O Y CO2
Bomba Na/K
SISTEMA
CAROTIDEO
SISTEMA
VERTEBRO
BASILAR
Oxidación
Flujo Sanguineo medio
cerebral: 800 ml/min
15% F. Sanguineo total
62 ml/min/100 gr tejido
cerebral
Glucosa: 75mg/min = 18%
glucosa total
PENUMBRA ISQUÉMICA
< 23 ml/min/100 gr Tejido
cerebral
o
< 30 ml/100 gramos
Perfusión sanguinea
T° < 3 HORAS
STROKE
< 10 ml/min/100 gr Tejido
cerebral
140
ml/min
660
ml/min
STROKE
Despolarización contínua. Aumento de
K extracelular, de Na y Ca Intracelular
Edema, proteolisis, liberación de
neurotrasmisores excitatorios necrosis
neuronal.

10. ISQUEMIA CEREBRAL
• Se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral total o parcial durante un período
de tiempo. Los accidentes isquémicos reducen el oxígeno y la glucosa en una determinada zona
del cerebro (Área de infarto).
• Las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas de la isquemia van a depender de su
duración.
• Factores crónicos: ateroesclerosis o trastornos agudos: Embolias (70%)

11. ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
• Se refiere a la disminución del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera simultánea debido a una
hipotensión arterial marcada.
• Causas: Paro cardíaco, cirugía con circulación extracorpórea o cuadros producidos por shock prolongado
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
• Afecta a un Área local del encéfalo. El AIT es un episodio breve de isquemia cerebral focal de comienzo brusco,
reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su finalización, dura entre 2 y 15 minutos, superando
en pocas ocasiones 1 hora. ICTUS dura más de 24 horas, produce área de necrosi tisular.
• TROMBOSIS: Obstrucción de vasos sanguineo por un trombo, principalmente por ateroesclerosis.
• EMBOLIA: Por un émbolo (coágulos, aire, depósito de grasa, cúmulo de célular) se transporta a traves del
sistema arterial hasta llegar al vaso más estrecho. Principalmente en enfermedades cardíacas.
• REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO: Debido a Hipotensión arterial marcada. Paro cardíaco o shock.

12. HEMORRAGIA CEREBRAL
• Se producen por extravasación de sangre dentro
del encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso.
• Principales causas: hipertensión arterial,
malformaciones vasculares, traumatismos
craneoencefálicos, tumores cerebrales,
enfermedades hematológicas e infecciones.

14. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS CAUSADAS POR
TRASTORNOS DE VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

15. TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS

16. GENERALIDADES
• Impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración
del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o
físicas.
• Son la modalidad más frecuente de daño cerebral sobrevenido en personas de menos de cuarenta
años.
• 75% de los TCE: accidentes de tráfico, 25% : otras causas.
• Produce alteraciones en la zona que recibe el impacto y en áreas alejadas del lugar del mismo
(efecto golpe-contragolpe) siendo el Área frontotemporal la zona más susceptible.
• Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto (desaceleración).

17. MANIFESTACIONES DEL TCE

20. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS DE TCE

21. TUMORES CEREBRALES

22. GENERALIDADES
• Proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana y sobre todo en el propio
tejido cerebral, aunque también se pueden presentar en meninges, cráneo y nervios.
• Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro
neurológico focal.
• Producen deterioro cognitivo y alteraciones del comportamiento.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Aumento de la presión intracraneana como consecuencia del tejido neoplásico incorporado a la
masa nerviosa alojada en el interior del cráneo, produciendo edema, cefalea y vómitos, y rigidez
de nuca.
• Trastornos cognitivos, con deterioro de las funciones cognoscitivas que puede afectar a atención,
memoria lenguaje o conducta emocional.
• Diplopia, falta de coordinación y equilibrio, cefalea.
• Fiebre intermitente y alteraciones del pulso y frecuencia respiratoria.
• Aumento del perímetro craneal en niños.
• Creación de focos epileptógenos.
• Destrucción del tejido cerebral sobre el que presiona.
• Trastornos del patrón endocrino, especialmente cuando afecta a estructuras límbicodiencefálicas
que secretan hormonas.

25. CLASIFICACIÓN
TUMORES
PRIMARIOS
• Benignos o malignos
• Origen en el SNC y
meninges.
TUMORES
SECUNDARIOS
• Malignos en su mayoría.
Metastásicos.
• Origen fuera del SNC

26. CLASIFICACIÓN
INFILTRANTES
• No tiene límites en relación con
el parénquima cerebral.
• Más destructivos por su efecto
erosivo, malignos en su
mayoría, crecimiento rápido.
ENCAPSULADOS
• Limites bien definidos, efecto
compresivo.
• Císticos, de crecimiento lento,
benignos.

27. PRINCIPALES TUMORES DEL SN
GLIOMAS
ASTROCITOMA
70%
Infancia: grado I y
II, encapsulados,
benignos.
Adultos: grado III
y IV, infiltrantes y
malignos
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME
20%
Infiltrantes,
malignos, grado IV
OLIGODENDROCITOMAS
10%
Sustancia blanca,
región frontal,
crecimiento lento.

28. MENINGIOMAS
20 %
Origen: meninges,
duramadre o espacio
subaracnoideo.
Más frecuente en
mujeres.
Benignos.
SHAWNNOMAS
Orígen: Mielina, pares
craneales o nervios
raquídeos.
Más frecuente: Nervio
auditivo y nervio
trigémino.
Benignos.
OSTEOMAS
Origen: Periostio.
Más frecuente:
mandíbula.
Benignos.
Tipo más común:
Osteoma en forma de
botón.
TUMORES
HIPOFISIARIOS
Adenomas 10%.
Benignos.
Síntomas
neuroendocrinos:
Amenorrea, Galactorrea,
Cushing, Acromegalia.

29. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

30. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

31. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

32. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

33. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO

34. GENERALIDADES
• El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden a él a través
de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos y
operaciones quirúrgicas.
• Los procesos infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas razones:
a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u obturación completa
de los vasos sanguíneos.
b) Pueden afectar las membranas de las neuronas alterando sus propiedades eléctricas o sus
propiedades enzimáticas.
c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas.
d) Provocan frecuentemente edema.
e) Producen pus, aumenta la presión intracraneal y se altera la estabilidad de los fluidos
extracelulares.

36. INFECCIONES VÍRICAS
VIRUS DEL VIH:
• Complicaciones neurológicas y neuropsicologócias: CD4< 200.
• Afectación directa o producto de oportunistas.
• Complejo Demencia – Sida: Alteración de la memoria de fijación, procesamiento cognitivo, alteraciones
motoras, pérdida progresiva del habla, desinhibición, cuadros psicóticos.
ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE
• Produce trastornos en la percepción olfatoria, afasia, crisis y alteraciones de carácter junto con estado
de obnubilación, afectando a los lóbulos temporales internos y al lóbulo frontal.
RABIA
• Produce inflamación cerebral, dolor en la zona infectada, fiebre, escalofríos, dolores de cabeza y
dolores musculares, inquietud, ansiedad, excitabilidad, espasmos musculares, vómitos y convulsiones.

37. INFECCIONES BACTERIANAS
MENINGITIS BACTERIANA
• Producida por Streptococus Pneumoniae o Hemophilus influenzae.
• Meninges: aracnoides y piamadre, provocando leucocitosis en LCR.
• Síntomas de Hipertensión endocraneana.
• Secuelas Neuropsicológicas oscilan entre la recuperación total o déficit crónicos en atención, memoria,
lenguaje o en la actividad perceptivo-motora.
ABCESO CEREBRAL
• Produce edema y necrosis. A partir de un proceso séptico local: sinutistis, otitis, trauma craneal abierto.
• Cefalea Hemicraneal, convulsiones y alteración del estado de conciencia (letargia – coma).
TÉTANO
• Infección basilar, a partir de una neurotoxina. Diseminasión axonal, aumento del tono muscular,
Hiperreactividad simpática
• Secuela: parálisis ocular.

38. INFECCIONES FÚNGICAS Y PROTOZOARIAS
HONGOS: Candida, Criptococo, Aspergilus, producen meningoecefalitis subaguda en
inmunodeprimidos.
TOXOPLASMOSIS
• Agente: Toxoplasma Gondii. Principalmente en inmunodeprimidos.
• Infección a partir de carne o alimentos contaminados, heces de gato.
• Produce meningoencefalitis aguda o subaguda. Malformaciones fetales.
MALARIA CEREBRAL
• Agende: Plasmodium Falciparum. A partir de la picadura de mosquito Anopheles.
• Meningoencefalitis aguda.

39. EPILEPSIA

40. GENERALIDADES
• Afección crónica de etiología diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga
excesiva de las neuronas cerebrales, carácter paroxístico.
• Presentar niveles variables de pérdida de conciencia, generalmente acompañadas de fenómenos
motores involuntarios.
• Idiopática, sintomática o criptogenica.
• “zona epileptógena” como el área del cerebro donde se inician las crisis. El lóbulo temporal es por
frecuencia en especial las estructuras mesiales, seguido por el lóbulo frontal y el lóbulo parietal.
• Produce alteraciones perceptivas, cognitivas, emocionales afectivas, vegetativas, motrices y
comportamentales.

41. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
• Dependerán de la presencia de crisis y su potencial riesgo de daño cerebral, como del uso de
fármacos antiepilepticos, que interfieren con los procesos cognitivos.
• Edad de comienzo: Inicio precoz, mayor riesgo de deterioro (alteración sinaptogénesis y
moldeamiento del SN). Uso de antiepilepticos puede interferir los procesos de adquisición de
nuevos aprendizajes en edades críticas.
• Tipo de crisis: Mayor riesgo en crisis Generalizadas y en estatus epileptico.
• Frecuencia de crisis: La repetición de crisis epilépticas provoca alteraciones en el metabolismo
cerebral que pueden degenerar en un trastorno isquémico capaz de alterar procesos cognitivos
como la atención, la memoria o el funcionamiento ejecutivo.
• Etiología: Mayor riesgo de deterioro en Epilepsias sintomáticas.
• Para la realización de test Neuropsicológicos se recomienda un periodo de libertad de crisis de
24 horar.

42. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
• Terapia Farmacológica: Mayor número de fármacos, produciría mayor riesgo de deterioro. Los
barbitúricos (fenobarbital y fenitoína) producen mayor riesgo de deterioro, niveles plasmáticos
altos.
• De las alteraciones cognitivas más comunes están las vinculadas con atención, concentración,
vigilancia, aprendizaje y memoria, velocidad de procesamiento de la información y velocidad
motora; mientras que las alteraciones conductuales más comunes son irritabilidad,
hiperactividad, labilidad emocional y agresividad.

43. EPILPESIA Y MEMORIA
• En los pacientes con epilepsia temporal la anatomía patológica muestra una degeneración o
esclerosis.
Puede interferir en el Aprendizaje debido a lo siguiente:
1. Interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme que interfiere con la
capacidad de atender la información, procesarla, almacenarla o recuperarla.
2. Interrupción del proceso de consolidación por el cual la información es codificada, almacenada y
evocada.
3. Lesiones permanentes del tejido neural que reducen su capacidad para reaccionar adaptativamente
a los aprendizajes nuevos.
4. Cambios en el funcionamiento neuronal relacionados con los fármacos antiepilépticos.

44. INTERVENCIÓN A LAS PERSONAS
CON DAÑO CEREBRAL

45. PROGRAMAS GENERALES DE REHABILITACIÓN
Cuidado de
Pacientes
Rehabilitación Terapia
Neuropsicológica
Programas
especializados

46. SERVICIO DE NEUROPSICOLOGIA
Neuropsicólogo
Quejas del enfermo y
sus familiares
Percepciones de los problemas
(actual y repercusiones futuras) del
accidentado
• Determinar los objetivos específicos de la rehabilitación neuropsicológica a corto, medio, largo
plazo.
• Necesidad de una intervención enfocada a la conciencia del paciente sobre su déficit.
• Reflejan el nivel de expectativas (familiares), estrategias de afrontamiento, necesidad de recibir
algún tipo de terapia (individual o grupal).

47. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
• Describir con detalle las consecuencias de la lesión (funcionamiento cognitivo,
trastornos de la conducta, cambios emocionales y de la personalidad)
• Diseñar un plan de rehabilitación individualizado
• Identificar los factores pronósticos de la evolución y de la recuperación que se
pueden alcanzar a largo plazo

48. Áreas a Valorar en Pacientes con Daño Cerebral
• Estimulación de la gravedad inicial del traumatismo
• Valoración del funcionamiento pre mórbido del paciente
• Evaluación de los déficits cognitivos
• Identificación de las alteraciones emocionales y conductuales
• Valoración de la independencia del paciente para las actividades cotidianas
• Análisis de los resultados finales

49. Aspectos Que Atiende La Rehabilitación
Neuropsicológica
• El tratamiento de las funciones cognitivas alteradas (rehabilitación cognitiva)
• La modificación de las conductas desadaptativas
• La readaptación profesional
• El apoyo psicosocial

50. Rehabilitación Cognitiva
Pretende mejorar los déficit producidos en las capacidades cognitivas
TÉCNICAS Y ESTRATEGIAS:
• Restauración
• Compensación
• Sustitución

51. Tipos De Variables Que Afectan Al Funcionamiento
Cognitivo
Activas: Operaciones
cognitivas que
pueden ser
aprendidas que
afectan al contenido
de la información
Pasivas: Variables que no
afectan de modo directo a lo
que es aprendido o recordado,
pero si a la disposición para el
aprendizaje
De Soporte: Incluye
las variables externas
al sujeto que
permiten sustituir
determinadas
funciones cognitivas
Herrmann &
Parenté
Estrategias de búsquedas de
información relevante, resolución
de problemas
Estado de salud general y
condición física, la falta de
sueño, el nivel de motivación)
Pedirle a alguien que nos
recuerde algo