TRAUMA CRANEOENCEFALICO (TCE)

1. Isbelle Quiel

2. Esuna patología medico-
quirúrgica
Caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza generando un daño estructural del contenido de
ésta
Alteración de la
consciencia ,
amnesia
trauma
Cambios
neurológicos o
neurofisiológicos
cráneo o lesiones intracraneanas
atribuibles al trauma
Trauma craneoencefálico

3. Accidentes de
tránsito (70%)
Hechos violentos
Caídas desde su
propia altura
EnLatinoamérica constituye la primera causa de muerte y
discapacidad en la población con edad entre 10 y 24 años.
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGIA

4. FISIOPATOLOGÍA DELTCE

6. LESIONES PRIMARIAS
Lineal
Contusa – cortante
• Traccion
• Separacion total o parcial delcuero
cabelludo
Por avulsion
(SCALP)
Afeitado y anestesia local
Limpieza y desinfeccion
Hemostasia
Extracción de cuerpos extraños
Sutura
• Realizarlo en las primeras 12 horas
• Contraindicada en heridas infectadas

7. Fractura cerrada
Dx →Radiologíasimple yTCcon ventana ósea
CLÍNICA

8. FRACTURAS
ABIERTAS
Existe comunicación entre el endocraneo y el exterior o con los senos
paranasales, con el riesgo de infección.
Tratamiento
Quirúrgico de urgencia
Irrigación
Desbridamiento
Remoción de los
fragmentos deprimidos
Segundo tiempo Craneoplastía
TACcraneal urgente

9. No necesitan tratamiento
especifico
Control neurológico
periódico
FRACTURAS LINEALES
Fracturas lineales se
diferencian de las
impresiones vasculares
porque son:
• Rectilíneas
• No se ramifican
• Grosor delgado y uniforme

10. FRACTURAS CON
HUNDIMIENTO
Fracturas
abiertas
Fracturas
cerradas
intervenidas
cuando:
Son un factor de riesgo para el desarrollo de crisis epilépticas precoces.
Eldesplazamiento es mayor de 1 cm o de un grosor
mayor que el del hueso craneal.
Deben ser Existe daño cerebral subyacente.
Hay pérdida de LCR(laceración dural).
Setrata de una fracturaabierta.

11. FRACTURASCON CONMINUTA O ESTALLIDO
Esuna fractura de uno o más de los huesos que rodean el ojo
Inflamación
Formación de
hematomas y edema
Enrojecimiento Diplopía
Adormecimiento de la
mejilla, nariz o dientes
Epistaxis
Síntomas

12. FRACTURASDELAFOSA
ANTERIOR
Lámina cribosa del etmoides
• Anosmia
• Fístula de LCR (rinolicuorrea)
También pueden afectarse los canales
ópticos
Hematoma periorbitario (ojos de
Mapache)
Fracturas de la base de cráneo

13. FRACTURASDELA FOSAMEDIA
FRACTURADEL
PEÑASCODEL
TEMPORAL
Otorragia
Otolicuorrea
Hemotímpano
Quemosis periorbitaria
Pares craneales
VII par con parálisis
periférica
VIII par
Signo de Battle (hematoma mastoideo)
Enfracturas muy severas puede incluso dañarse la
glándula pituitaria

14. Se clasifican:

15. FRACTURASDELAFOSAPOSTERIOR

16. Esla perdida transitoria de la conciencia (< 1 minuto), con recuperacion, sin
secuelas neurologicas permanentes y sin lesiones anatomicas evidentes.
Cuadro clínico
Convulsiones Vómitos
Confusión Cefalea o letargo
TCpuede identificar lesión
intraparenquimatosa.

17. Impacto directo (golpe) o
contralateral a esté
(contragolpe)
Aceleración o
desaceleración del encéfalo
Seproducen áreas de lesión
cortical focal.
Esuna lesión heterogénea del
parénquima cerebral con hemorragia,
edema y necrosis.
CLÍNICAMENTE
Cefaleas
Desorientación
temporoespacial
Síndromes focales
TC
Hemorragia
heterogénea,
hiperdensa o
hipodensa con
edema periférico
TRATAMIENTO
Cirugía
• Alteraciones fisiológicas
y anatómicas producen
síndrome de
hipertensión
intracraneal
descompensado

19. • Un objeto o las esquirlas óseas toman contacto directo
con el parénquima cerebral y lo desgarran
Producida por lesiones
penetrantes
Pueden generar
hemorragias
Lesiones expuestas
• Limpieza quirúrgica precoz
Tratamiento

20. Lesión primaria del parénquima que se
produce por mecanismo rotacional de
aceleración-deceleración.
Generan pérdida de
la conciencia y
descerebración
rígida.
Seasociacon
traumatismos
graves y deja
secuelas
considerables.
• Unión corticosubcortical
• A nivel de cuerpo calloso
• Porción dorsolateral del
tronco encefálico
Grado I
Grado II
Grado III
• TC
– Zonas hemorrágicas dispersas en la
sustancia blanca de escaso tamaño
– Edema cerebral

21. Esel aumento del volumen sanguíneo
intracerebral por vasodilatación
arteriolar paralitica postraumática.
Suele producir un aumento de la
presión intracraneana.
Suele ser transitorio con buen
pronostico.
• Confusión
mental
• Casosmas graves
→ coma.
Clínicamente
• Ventrículos de
pequeño tamaño
• Borramiento de
surcos y cisternas
TC

22. LESIONES SECUNDARIAS SISTEMICAS
Hipoxia
Se produce vasodilatación, ↑
volumen sanguíneo intracraneal
con ↑ también de PIC
Hipotensión
Se producen las lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la
presión de PPC.

23. LESIONES SECUNDARIAS -LOCALES
HEMATOMA EPIDURAL
DIAGNÒSTICO  TAC
Forma biconvexa, adyacente a la
calota.
Imagen
Respeta suturas.
Posterior al traumatismo craneal sigue un estado
de conmocion, el paciente tiene una
recuperacion total seguida en pocas horas de un
deterioro rostrocaudal progresivo que culmina en
coma y muerte por consecuencia del sindrome
de hipertensión endocraneal.
El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy
buen pronóstico si se interviene de forma
precoz.

24. LESIONES SECUNDARIAS - LOCALES
HEMATOMA SUBDURAL
Debido al tiempo de evolucion puede ser agudo (72
h), subagudo (menos de dos semanas) y cronico
(mas de dos semanas).
AGUDOdeterioro de la conciencia con datos
de focalizacion neurológica, mal pronostico por
lesiones cerbrales asociadas
CRONICO  clinica es insidiosa con
cefalea, deterioro cognitivo, signos focales
leves o somnolencia, su pronostico es
favorable .
DIAGNÒSTICO  TAC
Lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el
tiempo de evolución)
Forma semilunar, adyacente a la calota.
Edema perilesional.
Cruza suturas.

25. LESIONES SECUNDARIAS - LOCALES
HEMATOMA
DIAGNÒSTICO  TAC
Sangre hiperdensa en parénquima
cerebral. Edema perilesional.
Afecta frecuentemente núcleos de la
base
INTRAPARENQUIMATOSO
Desgarro de vasos parenquimatosos
Factores de riesgo: Coagulopatía y vasculopatía Amiloide
CLINICA: Estupor → coma, dilatación pupilar, hemiplejía,
espasticidad progresiva.
Hemorragia intraventricular
Puede estar presente en la primera TC o ser la consecuencia del
paso secundario de sangre procedente de otros focos
parenquimatosos.
CLINICA: Signos progresivos de hidrocefalia
Si produce hidrocefalia y deterioro de consciencia, debe
drenarse tras punción ventricular

26. RIESGODEINJURIA EN TEC
TECcon bajo riesgo
de injuria
Asintómático, sin pérdida de
conciencia
Sintomas menores: cefalea leve,
mareo, vértigo, náuseas
TECcon moderado
riesgo de injuria
Perdida de conciencia
Cefalea evolutiva
Convulsión
Paciente menor de 2 años
Fractura de base de cráneo
Amnesia postraumatica
Politraumatismo
TECcon alto riesgo de
injuria
Foco neurológico
Fractura hundimiento
Herida penetrante
Deterioro del sensorio
CLASIFICACION
Y
MANEJO
DEL
TCE

27. CLASIFICACION DE
TCE SEGÚN GLASGOW
TCE LEVES
(GCS 14-15)
• Pérdida de conciencia (< 5 min)
• Amnesia
• Cefalea holocraneal
• Mareos
• Agitación o alteración del estado
mental
• Deben permanecer bajo
observación las 24 horas
siguientes al golpe

28. TCE LEVE - MANEJO
SCG 14-15
%DEL TOTAL 80
%TAC ANORMAL 5-15
%INTERVENCION NEUROQX 1-3
% MORTALIDAD <1
%CON BUEN RESULTADO
FUNCIONAL
>90
Características
típicas ■Golpe directo a la cabeza o lesión por
aceleración / deceleración.
■Pérdida transitoria de conciencia o breve
amnesia postraumática.
■ Alerta, comportamiento o cognición
anormales transitorios.
■ Mejoría clínica rápida.
■ Intervención neuroquirúrgica rara (1-3%)
■Anormalidad en la tomografía
computarizada relativamente poco frecuente
(5-15%)
■Post síntomas de conmoción cerebral
comunes.
■ Resultado funcional a largo plazo bueno.

29. TCE LEVE - MANEJO
ESTRATIFICACION DEL
RIESGO
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
TCELEVE“COMPLICADO”
(ALTO RIESGO)
• ■ Lesión estructural significativa
en la TC.
• ■ síntomas clínicos agudos
significativos
• ■ Significativos síntomas post
conmoción cerebral
■ historia clínica inicial
■ examen clínico
inicial
■observación clínica
seriada
EVALUACION
DEL
RIESGO

30. TCE LEVE - MANEJO
INDICACIONES DE TCELEVEDE 'ALTO RIESGO' QUE REQUIEREUNA TAC
En
la
evaluación
inicial
■GCS<15 a las dos horas
después de la lesión **
■ Deficit neurológico focal.
■ Sospecha clínica de fractura de
cráneo.
■ vómitos
■Coagulopatía conocida o
trastorno hemorrágico
■ Edad> 65
■Pérdida de conciencia
prolongada (> 5min)
En
la
evaluación
seriad
a
■ Disminución en GCS
■GCSpersistente <15 a las dos
horas después de la lesión
■Alerta / comportamiento /
cognición anormales y
persistentes
■Amnesia postraumática
persistente
■ Vómitos persistentes (+2
ocasiones)
■Dolor de cabeza persistente y
severo
■Ataque epilepsia
postraumático
Según
juicio
medico
si:
■GCSinicial es14 dentro de las
dos horas de la lesión **
■Hematoma o laceración del
cuero cabelludo grande.
■Lesiones multisistémicas
asociadas.
■Mecanismo de trauma
peligroso
■ Neurocirugía conocida /
deterioro neurológico

31. TCE LEVE - MANEJO
TCELEVEDEBAJO RIESGO
Estar en observación al
menos 4 horas
Estar en observación 12-24h
TCE LEVE DEALTO RIESGO mientras se realizan
exámenes complementarios
La observación clínica seriada por hora
incluye:
■ signos vitales.
■ reflejos pupilares
■ GCS
■estado de alerta / comportamiento /
cognición
Signos
tempranos
de
deterioro:
Agitación
Somnolencia
Vómito
Dolor de cabeza intenso
Signos
tardíos de
Confusión Disminución de GCSen dos o máspuntos.
deterioro: Pupila dilatada
Déficit neurológico focal
Triada de Cushing
Durante la observación sepueden observar signos de deterioro :

32. TCE LEVE - MANEJO
Las lesiones estructurales en
la tomografía computarizada
que requieren intervención
neuroquirúrgica aguda son
raras (1-3%).
Las lesiones típicas incluyen:
■ hematoma extradural agudo
■ hematoma subdural agudo
■ fracturas de cráneo
Los pacientes con síntomas clínicos agudos
persistentes a las cuatro horas posteriores a
la lesión requieren una observación clínica
prolongada y se debe realizar una tomografía
computarizada para excluir una lesión
estructural.
Los síntomas clínicos agudos comunes
incluyen:
■ amnesia postraumática
■ desorientación
■ confusión
■ somnolencia
■ mareo
■ Náusea
■ vómitos
■ dolor de cabeza

33. TCE MODERADOS
(GCS 13-9)
• Pérdida de conciencia (> 5
min)
• Amnesia
• Cefalea progresiva
• Vómitos
• Convulsiones postraumáticas
• Requieren realizar TAC
• Observación hospitalaria a
pesar de TAC normal

34. TCE MODERADO
SCG
%DELTOTAL
9-13
10
%TAC ANORMAL
%INTERVENCION NEUROQX
30-50
5-30
% MORTALIDAD
%CON BUEN RESULTADO
FUNCIONAL
10-15
20-90
MANEJ
O
■ Atención de apoyo (ABCDE)
■ Prevenir la lesión cerebral secundaria evitando la hipoxemia y la
hipotensión.
■ TAC temprana
■ Período de observación clínica de 12-24 h
■ Considerar la intubación en caso de deterioro clínico o para
facilitar el manejo.
■Consulta neuroquirúrgica temprana si no mejora clínicamente y/o
una TAC anormal
■Ingrese al hospital para observación prolongada, a menos que
haya una mejoría clínica rápida a GCS15, TACnormal y ausencia de
otros factores de riesgo.
■Pruebas de rutina de amnesia postraumática y considerar la
derivación al servicio de rehabilitación de lesiones cerebralesdebido
al riesgo significativo de secuelas cognitivos-conductutales.

35. TCE - MANEJO
¿Cuándo los pacientes con TCEdeben ser trasladados a hospitales con instalaciones
neuroquirúrgicas?
- Deterioro clínico
- TACanormal
- TACnormal pero no
mejora clínicamente
- TACno disponible.
Pacientes
con
TCE
moderada
en
la
cabeza
(GCS
9-13)
si:
–TAC anormal
- TACnormal pero sin mejoría
clínica a las 4-6 horas después de
la lesión
–TCEleve de alto riesgo con TAC
no disponible si:
• GCSpersistente <15 a las dos
horas después de la lesión
• Deficit neurológico focal.
• Sospecha clínica de fractura de
cráneo.
• Estado mental anormal
Pacientes
con
TCE
leve
en
la
cabeza
(GCS
14-15)
si:

36. TCE GRAVES
(GCS < 9)
• Disminución del nivel de
conciencia no debido a
alcohol, drogas, trastornos
metabólicos o estado
postictal
• Signos neurológicos de
focalidad
• Fractura deprimida o
herida penetrante en
cráneo

37. MANEJO DELA VÍA AÉREA
Asegurar un adecuado aporte de oxígeno para mantener
una SaO2 mayor de 95%.
MANEJO HEMODINÁMICO
valoración de la presión arterial y medición detallada del
ingreso y salida de líquidos
• Los cristaloides y coloides son útiles para mantener una
adecuada presión arterial.
• pacientes con TECy presión sistólica menor de 90 mm Hg
tenían mayor morbilidad y el doble de mortalidad de los
pacientes sin hipotensión.

38. En el TCE, la presencia de HIC se debe
fundamentalmente a presencia de lesiones
ocupantes de espacio, aumento del volumen
intravascular o del extravascular, como en el caso
del edema cerebral.
MEDIDAS GENERALES
- Posición de la cabeza a 30º sobre el plano
horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.
los diuréticos osmóticos como el manitol y la
solucion salina hipertónica (SSH) han demostrado
su eficacia para disminuir la PIC,mejorar la PPCy el
FSC

39. HIPERTERMIA
utilización de
antiinflamatorios no
esteroideos y medidas
físicas.
SEDACIÓN
midazolam o propofol
.
ANALGESIA
Sedeben evitaropiáceos
para no interferir la
evaluación neurológica y
utilizar tramadol.
PROFILAXISDE TVP
se pueden utilizar medias de
Compresión graduadas.