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ANESTESIA
COMPONENTES:
INCONCIENCIA
AMNESIA
ANALGESIA
INMOVILIDAD
ATENUACION DE LAS RESPUESTAS AUTONOMICAS
CAM: Concentración alveolar mínima
•Determina la potencia de los anestésicos
volatiles
ANESTESICOS
•Interactuan directamente con proteínas aún más
que con lípidos
•Los anestésicos generales actúan a nivel
neuronal evitando la excitabilidad aunque no es
el único mecanismo
•La sinapsis es el principal sitio de acción
EFECTOS
•Inhibición de la liberación de neurotransmisores
•Inhibición de neurotransmisores exitatorios
•Aumentar los neurotransmisores inhibitorios
Canales iónicos
Los anestésicos generales tienen poco o nulo efecto sobre los canales
de calcio no asi sobre los canales de sodio los cuales son inhibidos y
son responsables de la disminución de la liberación de
neurotransmisores.
MECANISMO DE ACCION
• La activación de los canales de K es un mecanismo de acción de los
anestésicos volátiles, regulando el potencial de membrana en reposo,
y con ello la excitabilidad.
• Los anestésicos volátiles y algunos endovenosos generan
hiperpolarización y potenciación del GABA
• Otros receptores como como los de glicina, nicotina y 5HT3 se ven
afectados por los anestésicos generales
• ANESTESIA ; Cambio en la respuesta a un estimulo externo
• Droga que induce depresión del SNC de manera reversible
Teoria de Meyer Overton
• Solubilidad en un solvente especifico
TEORIAS
• Actúan en células blanco de lípidos o proteínas
• Disolución en lípidos ( es la más aceptada)
• Interacción del anestésico con los sitios hidrofóbicos de las proteínas
• Otros medicamentos con efectos similares a los anestésicos: con
efectos propios en SNC de excitabilidad o depresión.
• Agonistas alfa adrenérgicos
• Efectos genéticos: Tener proteínas de superficie con receptores
sensibles a los anestesicos
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  • 3. ANESTESICOS •Interactuan directamente con proteínas aún más que con lípidos •Los anestésicos generales actúan a nivel neuronal evitando la excitabilidad aunque no es el único mecanismo •La sinapsis es el principal sitio de acción
  • 4. EFECTOS •Inhibición de la liberación de neurotransmisores •Inhibición de neurotransmisores exitatorios •Aumentar los neurotransmisores inhibitorios
  • 5. Canales iónicos Los anestésicos generales tienen poco o nulo efecto sobre los canales de calcio no asi sobre los canales de sodio los cuales son inhibidos y son responsables de la disminución de la liberación de neurotransmisores.
  • 6. MECANISMO DE ACCION • La activación de los canales de K es un mecanismo de acción de los anestésicos volátiles, regulando el potencial de membrana en reposo, y con ello la excitabilidad.
  • 7. • Los anestésicos volátiles y algunos endovenosos generan hiperpolarización y potenciación del GABA • Otros receptores como como los de glicina, nicotina y 5HT3 se ven afectados por los anestésicos generales
  • 8. • ANESTESIA ; Cambio en la respuesta a un estimulo externo • Droga que induce depresión del SNC de manera reversible
  • 9. Teoria de Meyer Overton • Solubilidad en un solvente especifico
  • 10. TEORIAS • Actúan en células blanco de lípidos o proteínas • Disolución en lípidos ( es la más aceptada) • Interacción del anestésico con los sitios hidrofóbicos de las proteínas • Otros medicamentos con efectos similares a los anestésicos: con efectos propios en SNC de excitabilidad o depresión. • Agonistas alfa adrenérgicos • Efectos genéticos: Tener proteínas de superficie con receptores sensibles a los anestesicos