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CORE PULMONALE CRÓNICO.ppt
1. COLEGIO MÉDICO DE BOLIVIA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
DERMATOLOGÍA
JORNADA NACIONAL DE LA ALTURA
CORE PULMONAR CRONICO
Dr. Luís A. Navarro A.
Médico Cardiólogo C.N.S.
2. DEFINICIÓN
Es la cardiopatía
relacionada con el
crecimiento ventricular
derecho (hipertrofia y
dilatación), secundaria
enfermedad desde la caja
torácica hasta el
parénquima, con alteración
de la función pulmonar o de
sus vasos.
3. DEFINICIÓN
Agrandamiento del
ventrículo derecho
debido a una hipertensión
pulmonar, producto de
patología pulmonar de
diferente etiología.
Esta condición no incluye el
agrandamiento del
ventrículo derecho por
insuficiencia cardiaca
congestiva o cardiopatía
valvular.
5. EPIDEMIOLOGIA
El grupo mas afectado esta entre los 50
y 60 años.
Mas en el hombre que en la mujer.
Relacionado en un 50 % con EPOC.
Representa el 40% de casos de ICC.
Ex trabajadores mineros.
6. ETIOLOGÍA
a) Enfermedades del parénquima pulmonar
y las vías aéreas.
b) Afecciones de los vasos pulmonares.
c) Patología de la caja torácica.
d) Obesidad.
e) Desadaptación crónica a la altura.
f) Embolismo pulmonar crónico.
g) Tuberculosis y silicosis pulmonar.
7. FISIOPATOLOGÍA
La hipoventilación en los alvéolos pulmonares
secundaria a la pérdida de la capacidad retráctil del
pulmón y por el aumento del volumen residual, con
broncoespasmo.
El aumento de la resistencia periférica ocasionada
por la reducción anatómica del lecho capilar, la
disminución funcional del calibre de los vasos y al
aumento de la viscosidad sanguínea.
10. Fisiopatología Cardiaca
Hipertensión arterial pulmonar
30/10.
PA Ventrículo Derecho 30/6.
FE Ventrículo Derecho 45 – 75 %.
Ventrículo Derecho Hipertrofíado.
Gasto cardíaco disminuido.
Aumento del Volumen sanguíneo.
Desvío del Septo Inter Ventricular.
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cianosis.
Congestión, rubor de cara y manos.
Desplazamiento del apex por cardiomegalia.
Latido paraesternal izquierdo bajo.
Soplo diastólico pulmonar (Graham Steell).
Cianosis periférica con el ejercicio.
Somnolencia en el día.
Reforzamiento del segundo ruido pulmonar.
13. DIAGNOSTICO
Depende del cuadro etiológico de la
enfermedad de base.
Disnea, fatiga, insuficiencia cardiaca.
En el cuello se detecta ingurgitación
yugular.
Cianosis generalizada.
Insuficiencia respiratoria.
Arritmias cardiacas.
14. DIAGNOSTICO
Auscultación 2 intenso que se
acentúa con la inspiración.
Ocasionalmente soplo
holosistólico de insuficiencia
tricúspidea, S3 inspiración, S.
Protodiastolico (HTP)
La auscultación pulmonar:
estertores, roncus y sibilancias.
Los edemas de miembros
inferiores son motivo de
consulta permanente.
15. EPOC
En estos años se han publicado guías
clínicas por parte de sociedades científicas
(European Respiratory Society, ATS) y se ha
puesto en marcha la:
Global Obstructive Lung Disease Initiative,
auspiciada por la OMS y los Institutos
Nacionales de Salud de E.U., cuyo objetivo es
armonizar la atención clínica de estos
pacientes en los distintos países
16. Concepto
Obstrucción crónica progresiva
irreversible o poco reversible,
al flujo aéreo (disminución del
FEV1(volumen espiratorio
forzado en el 1° seg.) y
FEV1/FVC (I. Tiffenau)) causada
principalmente, por una reacción
inflamatoria al humo del tabaco
u otro contaminante. VEF1 < 80% (de predicho)
VEF1/CVF < 70% (de predicho
17. Factores de riesgo
Tabaquismo
Principal
Deficiencia de alfa1antitripsina(ATT)
Raro menos del 2%
Ocupacional
Exposición a humo de leña
Contaminación ambiental
SO2 en el aire
19. Bronquitis crónica
Se define clínicamente por la presencia de tos y
expectoración durante más de 3 meses al año y
durante más de 2 años consecutivos, que no son
debidas a otras causas conocidas.
29. El Síndrome de hipoventilación y obesidad
(SHO) o Síndrome de Pickwick
Las tres características principales del SHO
son:
La obesidad;
La hipoventilación diurna (la dificultad
para eliminar el dióxido de carbono); y
Un trastorno respiratorio del sueño (como
el síndrome de apnea obstructiva del
sueño).
32. Enfisema pulmonar
El se define en términos anatomopatológicos
por el agrandamiento permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales, con destrucción de la pared alveolar,
sin fibrosis manifiestas.
33. Alfa 1 antitripsina
Enzima glicoproteina producida principalmente por el
hígado
Inhibe a la elastasa neutrofilica
Normal de 20 a 48 umol/L
Concentraciones menores a 11 umol/L son
protectoras
34. Factores de riesgo
establecido probable posible
Tabaquismo
Exposición
ocupacional
Deficiencia de ATT
Contaminación
aérea
Pobreza
Exposición
infantil al humo
Alcohol
Hiperreactividad
de vías aéreas
Bajo peso al nacer
Infecciones
respiratorias
repetidas en la
infancia
Atopia
Historia familiar
Aglobulinemia A
Grupo sanguíneo A
35. Hallazgos clínicos: enfisema
Disnea antes de tos
Hábito asténico
Angustiado, emplea músculos accesorios que
levantan el esternón
Taquipnea y espiración prolongada, labios
fruncidos
Venas del cuello dilatadas
Percusión: hiperresonancia
Auscultación: ruidos disminuidos
Limitación del flujo aéreo.
37. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA.-
Crecimiento de aurícula y
ventrículo derecho.
Bloqueo de rama derecha del
haz de His.
Trastorno de la repolarización
ventricular.
Fibrilación auricular crónica.
Taquicardia auricular
multifocal.
38. RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX.
Cardiomegalia y arco pulmonar
rectificado o prominente.
Agrandamiento de la arteria pulmonar
central y claridad en la periferia.
ECOCARDIOGRAFÍA.
Crecimiento del ventrículo derecho.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia tricuspídea.
Insuficiencia pulmonar.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
39. MEDICINA NUCLEAR. se realiza con
tecnecio 99, permite cuantificar los
volúmenes ventriculares en las diferentes
fases del ciclo cardiaco, determina el grosor
del ventrículo derecho y las alteraciones en
la perfusión y distribución de la arteria
pulmonar.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
40. CATETERISMO CARDÍACO DERECHO. Este
método sigue siendo el procedimiento más
decisivo para hacer el diagnóstico diferencial
entre las entidades que producen cor
pulmonale y otras que pueden simularlo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
43. TRATAMIENTO
CORRECCIÓN DE LA HIPOXEMIA
Oxígenoterapia de 1 a 3 L/min.
Controlar la aparición de signos de retención de
CO2 : somnolencia, asterexis y coma.
14 horas al día, disminuye de manera significativa
la morbilidad y mortalidad.
45. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA
Inotrópicos
Aminofilina – Salbutamol en aerosol.
Agonistas B - adrenergicos
Diuréticos: Los diuréticos aconsejables son: la
hidroclorotiazida 25 a 50 mg VO/día.
Espironolactona 50 a 100 mg VO/día.
46. TRATAMIENTO
FLEBOTOMÍA (Sangría):
Cuando el hematocrito es mayor a 60%
Sangrías entre 250 y 500 ml. Con o sin
reposición hídrica.
Evitar hemococentración.
47. CRITERIO DE INTERNACIÓN
Insuficiencia respiratoria reagudizada.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Arritmias cardiacas.
Otras complicaciones hemodinámicas.