Este documento describe las lesiones cerebrales traumáticas, incluidas las lesiones primarias (fracturas de cráneo, hematomas epidurales, hematomas subdurales, hemorragia subaracnoidea traumática, contusiones corticales e intraparenquimatosas) y lesiones secundarias (edema cerebral, herniaciones encefálicas e infartos postraumáticos). Explica la epidemiología, mecanismos, clasificaciones clínicas y de imagenología, hallazgos de imagenología y complicaciones de cada lesi

1. TRAUMATISMO CRÁNEO
ENCEFÁLICO
DAÑO AXONAL DIFUSO
HERNIACIÓN CEREBRAL
URQUIDI BILBAO CAROLINE
RESIDENTE 1° AÑO

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia
> 2MM / año
1ra causa discapacidad o muerte
> Niños y Jovenes
Hombres 3: 1 Mujeres
Por arma de fuego / sin arma de fuego
“EPIDEMIA SILENTE”

3. MECANISMO
 CINEMÁTICA
Aceleración/ desaceleración = Contusión
Rotación = Lesión Axonal Difusa

4. CLASIFICACIÓN
 CLÍNICA

5. ✓ LESIONES PRIMARIAS
1. Fractura de cráneo.
2. Hematoma epidural.
3. Hematoma subdural
4. Hemorragia subaracnoidea traumática
5. Contusiones corticales
6. Hematomas intraparenquimatosos
7. Hemorragia intraventricular
8. Lesión axonal difusa
CLASIFICACIÓN
 FISIOPATOLOGÍA
✓ LESIONES SECUNDARIAS
1. Edema cerebral difuso
2. Herniaciones encefálicas
3. Infarto encefálico post-TCE y hemorragia 2º
4. Lesiones Vasculares:
En Momento Posterior

6. DIAGNÓSTICO POR IMAGENES
RX TAC RNM
Solo Fracturas Método Elección/ rápido Mayor sensibilidad/ discordancia clínica
¼ con lesión sin fracturas Valoración ósea / parenquimatosa - Complicaciones intracraneales
- LAD
No valora parénquima Cortes 4-5mm / AnchoVentana 150 – 200
UH
Limitaciones: tiempo, movimiento,
monitoreo
PCTE deterioro brusco -------- repetir SANGRADO?

7. LESIONES
PRIMARIAS
En el momento

8. Diagnostic Imaging, Head and Neck.Third Edition
1. FRACTURAS BASE DE CRANEO
Tipos
- Lineales: hematomas
subdural /epidural
- Deprimidas: l.
parenquimatosa
- Desplazadas: Herniación
- Diástasis
RIESGO DE LESIONES
ESTRUCTURASVITALES

9. - Discontinuidad de cortical - Neumoéncefalo - Ocupación celdillas mastoideas - Hematomas

10. Extenso trazo fracturarío que compromete hueso
occipital, sector proximal de la sutura parieto-
mastoidea derecha y porción mastoidea del hueso
temporal izquierdo, se asocia a trazos secundarios a
nivel temporal, mencionándose el que compromete la base
de la apófisis malar del temporal.
Ocupación de las celdillas mastoideas derechas.

11. TRAUMA FACIAL : LE FORT
I : HORIZONTAL, Max. Superior. Línea sobre
ápices dentarios hasta apof. Pterigoides.
Separación palatodentario
II : PIRAMIDAL, Línea sobre sutura cigomático
maxilar, raíz nasal, pared interna orbita y apof.
Pterigoides
III : DISYUNCIÓN CRANEO FACIAL, Línea
sobre sutura cigomática frontal y apof.
Pterigoides. *sección N. Óptico

12. HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA
- Duramadre mas externa, 2 capas: meníngea interna y perióstica externa.
- Aracnoides fibras delicadas, Se extienden a través del espacio subaracnoideo y piamadre.
- Piamadre es la capa más interna que cubre el cerebro, vasos sanguíneos que nutren el cerebro.
-

13. DENSIDAD DEL
HEMATOMA
HEMOGLOBINA TIEMPO TC
RM
DWI ADC T2 T1
EFECTO
DE MASA
HIPERAGUDO
oxihemoglobina
intracelular
< 1 dia hiperdenso alto bajo
isointenso/
hiperintenso
isointenso ***
AGUDO desoxihemoglobina 1 - 3 dias hiperdenso bajo bajo
disminucion a
hipointenso
isointenso a
hipointenso
***
SUBAGUDO
TEMPRANO
metahemoglobinemia
intracelular
3 - 7 dias hiperdenso bajo bajo hipointenso
aumento a
hiperintenso
*** / **
SUBAGUDO
TARDIO
metahemoglobinemia
extracelular
7 a 14/28 dias isodenso alto bajo hiperintenso isointenso **
CRONICO
Periferia
hemosiderina
intracelular
> 14 - 28 dias
densidad
reducida
bajo alto
hipointenso hipointenso *
Centro
hemosiderina
extracelular
hiperintenso isointenso *

14. 2. HEMATOMA EPIDURAL
Extra axial
- Entre PERIOSTIOY DURAMADRE.
- No cruza suturas, si senos venosos
- 30% aparición retardada 24/36 hr.
- Densidad depende evolución AGUDO = HIPERDENSO
- PEOR PRONÓSTICO > LETALIDAD
- ASOCIA HERNIACIÓN CRANEAL
BI- CONVEXO
90% ARTERIAL
ZONA DECOLABLE DE
GERART MERCHANT
Área más débil lob.Temporal
- Unilateral
- Efecto de Masa

15. TC imagen hiperdensa, etapa inicial
“SIGNO DEL REMOLINO”
RM: estadio degradación de HG

16. 3. HEMATOMA SUBDURAL
Extra axial
- Entre DURAMADREY ARACNOIDES
- Desgarro senos y venas corticales
- Cruza suturas, NO senos venosos
- Situado en zona de impacto /opuesta
(GOLPE-CONTRAGOLPE)
- COAGULOPATIAS O ANEMIAS insidiosos en la
corteza
CONCAVO (SEMILUNA)
VENOSO

17. HALLAZGOS:
- TC: Agudo - hiperintenso
- Desplazamiento de línea media.
- Signo sangrado Activo: heterogéneo
- Puede extenderse a la hoz y tentorio.
- HSD crónico hipodenso, similar a un higroma.
* higroma: desgarro traumático de la capa aracnoides, que filtra LCR al espacio subdural
“SIGNO DEL REMOLINO”

18. 4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA
Extra axial
- Ruptura vasos piales o aracnoideos
- Ocupación de surcos o cisternas
basales (> Interpeduncular)
** Clasificación de FISHER
- HSA DE CISTERNAS PEOR PRONOSTICO
- Complicaciones: Hidrocéfalia y
vasoespasmo
MÁS FRECUENTE

19. Pronóstico de paciente

20. 5. CONTUSIONES CORTICALES
Intra axial
- Lesiones parenquimatosas
- Golpe contra calvaria o repliegues dúrales
- LOBULOTEMPORAL 50% Y REGION
FRONTO BASAL
- Mecanismo GOLPE – CONTRAGOLPE
- PUNTIFORME
180°
- Estudio TC Limitación, RNM > sensibilidad
MAS FRECUENTES

21. RM :
- T1 hiperintenso
- T2 hipointenso (tardío hiperintenso)
- FLAIR oculto por edema
- T2* SWI : Baja señal
Áreas a buscar:
- Temporal 50%
- Fronto-basal
- Cuerpo calloso
- Mesencéfalo
- Convexidad craneal (mas superior)
- Cerebelo (parte mas inferior)

22. Imágenes espontáneamente hiperdensas a nivel
córtico-subcortical del parénquima del polo
temporal derecho, de probable origen hemático
- contusivo y de características recientes. Se
asocian a edema perilesional adyacente.
Imagen espontáneamente densa a nivel
frontobasal particularmente a derecha, en
probable relación a foco contusivo
inmediatamente cefálico a lo recién mencionado
se evidencia hipodensidad subcortical frontal
bilateral probablemente vinculada a edema
perilesional.

23. Hemorragia intraparenquimatosa en topografía
del núcleo lenticular y tálamo izquierdos,
que se extiende hacia el pedúnculo cerebral
homolateral.
Hemorragia intraparenquimatosa en topografía témporo-
insular derecha
6. HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS
Mecanismo: CIZALLAMIENTO
Desgarro de vasos sanguíneos perforantes
** TC nl – Glasgow bajo
Intra axial

24. 7. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Intra axial
- Acompañado por LAD
- Mecanismo: CIZALLAMIENTO
- Rotura VENAS SUBEPENDIMARIAS y
hemorragia de ganglios basales con rotura
posterior enVentrículo Adyacente.
- Complicación: Hidrocefalia
neonatos

25. 8. LESIÓN AXONAL DIFUSA 2° mas parenquimatosa + frecuente
- 1er y 2da década
- Mecanismo:ACELERACION / DESACELERACION
- Discrepancia Clínico / Radiológica
- ALTA MORTALIDAD
- RNM > SENSIBILIDAD
Deformidad abrupta
Sustancia Blanca
Despolarización neuronal –
corriente depresora
Liberación precursores de
Amiloide / AA excitatorios
Edema citotóxico ( DWI)

26. • GRADO I (lobar) unión de la sustancia gris con la
sustancia blanca. L. frontales, temporales.
• GRADO II (calloso) en el cuerpo calloso, cuerpo
posterior y esplenio.
• GRADO III (tronco encefálico) en el tronco
encefálico.
•ATROFIA PROGRESIVA
LOCALIZACION
FRECUENTE

27. DWI
T2
TC:
Normal o hallazgos leves
Edema cerebral difuso
Focos hemorrágicos petequiales
RM:
MAS SENSIBLE
T1 **nomal o hipointenso
T2/ FLAIR hiperintenso
T2* hipointensidad focal
GRE Hipointenso focal
DWI restrictiva

28. LESIONES
SECUNDARIAS
Posterior al TEC

29. ANATOMÍA ADHERENCIAS DÚRALES

30. Hoz cerebro
- Superior
- Inferior
- Posterior
Tienda cerebelo
- Ínfero lateral

31. 1. SÍNDROME HERNIACIÓN CEREBRAL
 Desplazamiento de estructuras de cerebro, LCR y vasos
sanguíneos. De un compartimiento a otro.
 Mecanismo: lesión ocupante de espacio LOE
 Tipo mas frecuente:
- Herniación subfalcial
- Herniación transtentorial descendente

32. HIPOTESIS DE MONRO - KELLIE

33. HERNIA SUBFALCIAL

34. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL DESCENDENTE

35. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL ASCENDENTE

36. HERNIACIÓN AMIGDALAR
Mas frecuente en fosa posterior
Etiología:
- Congénita
- Adquirida : lesión Expansiva*/Hipotensión
endocraneal
Complicaciones: hidrocefalia
obstructiva/ necrosis tonsilar
Hallazgos
- Descenso amigdalar unilateral o bilateral > 5mm
- Obliteración de CISTERNA MAGNA
- OCUPACION DE FORAMEN MAGNO
- Amígdalas puntiagudas

37. 2. EDEMA CEREBRAL
• Lesión 2ria más severa, 10 – 20% TEC
• Tipos:
- Focal
- Axonal
- Difuso
• Edema = Hipertensión endocraneal
• CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA
Hallazgos:Efecto de masa vs desproporción de Hemorragia I/E
- Obliteración de los surcos, convexidad (Inicial)
- Falta de diferenciación cortico-subcortical (Tardío)
- Hipodensidad difusa uni/bi hemisférica, obliteración de surcos y
cisuras. –colapso ventricular. (Final)
RESONANCIA
✓ T1: Hipointenso
✓ T2 y FLAIR: Hiperintenso
✓ DWI restringe

38. 3. INFARTOS POSTRAUMÁTICOS
 Poco frecuente / ALTA MORTALIDAD
 Mecanismo: compresión vascular asociado a
Herniación Encefálica
 Riesgo:
o HTD
- III par Craneal
- infarto Occipital PICA
o HSF
- Infarto del cíngulo y ACA
o HTD Bilateral:
- hipocampo y ganglios basales - Art.
Perforantes.

39. BIBLIOGRAFÍA
 Archivos Digitales Diagnóstico Maipú, Carestrim / Drive 2022
 Diagnostico por imágenes – cerebro. Seccion IITraumatismos. libro Osborn, 2da edición.
 https://radiopaedia.org/articles
 https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/hemorrhage/traumatic-intracranial-haemorrhage
 Piper Herniaciones cerebrales, Sociedad española de medicina

40. MUCHAS GRACIAS