acv neurologia .pptx

Sistema piramidal
Tracto corticoespinal

SECUENCIA DEL EXAMEN
NEUROLOGICO BASICO
FUNCIONES SUPERIORES
( CORTEZACEREBRAL )
• Estados de alerta
• Funciones cerebrales superiores
FUNCIONES LOBARES
FUNCIONES DEL TRONCO ENCEFALICO
SIGNOS MENINGEOS
EVALUACION DE LAS EXTREMIDADES
• EVALUACION MOTORA (ESCALA DE
DANIELS)
• ATROFIA MUSCULAR - FASCICULACIONES
EVALUACION SENSITIVA
REFLEJOS CUTANEOS Y TENDINOSOS
MARCHA
EVALUACION CEREBELO

Funciones cerebrales superiores
AFASIA SENSITIVA (WERNICKE) NO COMPRENDE LO QUE
SE LE DICE
AFASIA MOTORA (BROCA) COMPRENDE LO QUE SE LE
DICE PERO NO PUEDE ARTICULAR

Funciones cerebrales superiores
Orientación
 Lenguaje
Memoria
Calculo

PARES CRANEALES III
MUSCULATURA INTRINSECA

PARES CRANEALES III MUSCULATURA EXTRINSICA ORBICULAR DE LOS
PARPADOS

NEUROINFECCION X
TOXOPLASMOSIS: VIH

MASA OCUPATIVA LOE:
GLIOBLASTOMA DE
CELULAS GIGANTES

Examen físico neurológico sistemático
• Establece la existencia de una lesión del SNC vs periférico
• Define la localización de la lesión
• Brinda apoyo en la determinación de la etiología de la lesión
Elabore su propio sistema de exploración y abordaje del paciente
neurológico con el significado de cada uno de los signos
encontrados

CONCEPTO
OMS:
• Síndrome clínico que
consiste en signos de rápido
desarrollo de trastornos
neurológicos focales o
globales que duran más de
24 horas.
• A nivel mundial, 17 millones
de personas sufren un ACV
cada año.

SEGÚN SU UBICACIÓN
 Supratentorial: toda lesión ubicada por arriba de la tienda del tentorio y sus
manifestaciones clinicas típicas son: estado de conciencia apraxia,
agnosia, afasia y defectos campimétricos , deficit hemicorporal
 Infratentorial: toda lesión ubicada por debajo de la tienda del tentorio y sus
manifestaciones clínicas típicas son: ataxia cerebelosa, vértigo central,
diplopía, disfagia, ageusia y lesión de la motilidad lingual
(compromiso de pares craneales )

SEGÚN TERRITORIO VASCULAR
 Sistema carotídeo: irriga los lóbulos frontal, parietal y parte del lobulo temporal, los
nervios ópticos y la retina y parte del diencéfalo.
o TACI: ictus completo de circulación supratentorial por compromiso de ACM o
ACA
o PACI: ictus parcial de circulación anterior, y se manifiesta clinicamente por
monoparesia o monoanestesia
 Sistema vertebro basilar: irriga el cerebelo, tronco del encéfalo, lóbulo occipital y parte
del diencéfalo y del lóbulo temporal.
o POCI: ictus de circulación posterior

SIGNOS TOMOGRAFICOS TEMPRANOS 6 H

Total (TACI ictus total de la circulación anterior):
implica un ictus cortical grande de arteria cerebral
media (ACM) o arteria cerebral anterior (ACA)+ACM.
Se cumple los tres criterios.
Parcial (PACI): se cumplen 2:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (p.e.
afasia, discalculia o alteraciones
visoespaciales);
2. Hemianpsia homónima;
3. Déficit motor y/o sensitivo homolateral
implicando al menos 2 de brazo, pierna y cara.

Total (TACI): implica un ictus cortical grande de
arteria cerebral media (ACM) o arteria cerebral
anterior (ACA)+ACM. Se cumple los tres criterios.
Parcial (PACI): se cumplen 2:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (p.e.
afasia, discalculia o alteraciones
visoespaciales);
2. Hemianpsia homónima;
3. Déficit motor y/o sensitivo homolateral
implicando al menos 2 de brazo, pierna y cara.

Ictus lacunares(LACI ):
1. Hemisindrome motor puro.
2. Hemisindrome sensitivo puro.
3. Hemisindrome sensitivo motor.
4. Hemiparesia atáxica.
5. Disartria-mano torpe..

Ictus Circulación Posterior (POCI):
1. Afectación ipsilateral de pares craneales
con déficit motor y/o sensitivo contralateral
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral
3. Patología oculomotora
4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías
largas ipsilaterales (p.e. hemiparesia-ataxia)
5. Hemianopsia homónima aislada

SEGÚN EL TERRITORIO VASCULAR
 Microangiopatía: corresponde a la circulación profunda o arteriolas penetrantes, es la casuante de los infarto lacunares
o también llamada LACI. Este tipo de ictus puede ser clinicamente silente o dar manifestaciones clínicas según el la
topografía lesional como:
 Motor puro: (57%), brazo anterior y rodilla de lacápsula interna y corona radiata
 Sensitivo-motor: (20%), brazo anterior de cápsulainterna y corona radiata
 Ataxia-hemiparesia: (10%), trayecto de la vía motora
 Sensitivo puro: (7%), tálamo, brazo anterior de cápsula interna
 Disartria-mano torpe: (6%), brazo anterior y rodilla de la cápsula interna, corona radiata y centros
semiovales.

SEGÚN EL TIEMPO DE INSTAURACION
 Accidente IsquemicoTransitorio (AIT): sintomas de focalidad neurologica de 15 min hasta 24 horas con recuperación total de sus
sintomas, para su valoracion se utiliza la escala ABCD2 ( ver anexo) , con valoración de imágenes tomográficas normales ,sin presencia
de lesiones agudas y su presencia aumenta significativamente el riesgo de acv establecido a futuro.
 Defecto Neurológico Isquemico Reversible (DNIR): sintomas de focalidad neurológica con estabilidad de forma progresiva con
recuperación funcional total hasta 7 días de forma integra. Por lo general este tipo de ictus isquemico se da en pacientes con nihss menor
a 15 pts.
 Evolucionado o establecido: sintomas de focalidad inicial progresivo desde el inicio y mantiene la misma sintomatologia que puede
progresar en forma paulatina dejando secuelas funcionales.
 Lacunar: o enfermedad de pequeños vasos por lipohialinosis secundario a hta mal controlado como causa principal. Por lo general su
ubicación es profunda y tomográficamente no es visible hasta un tiempo difuso. (Dr. Carlos Antonio Bargiela & Dra. María del Mar G.
Bargiela, 2002)

SEGÚN LA ETIOLOGIA
 A: aterotrombótico: estenosis ≥ 50% de una arteria extracraneal o intracraneal de gran calibre o con una estenosis <
50% asociado a la presencia de FRCV (edad > 50, diabetes mellitus, HTA, dislipemia o tabaquismo).
 S: pequeños vasos o infarto lacunar, se caracteriza por infartos de <1.5 cm en el territorio de una arteria perforante que se
manifiesta clínicamente con un síndrome lacunar típico.
 C: cardio-embólico: asociado a cardiopatías embolígenas como fibrilación auricular, trombo o tumor intracardiaco,
valvulopatías (estenosis mitral reumática, prótesis, endocarditis), aneurisma ventricular izquierdo, cardiopatía
isquémica (infarto reciente o hipo/dis/a/cinesia cardiaca).
 O: otros: ictus de causa infrecuente como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, MAV,
trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña o enfermedades sistémicas (conectivopatía, sepsis, neoplasia, síndrome
mieloproliferativo, metabolopatías o coagulopatias). También hay que considerar el ictus de causa desconocida tras
estudio completo o ictus de causa indeterminada por estudio incompleto o por coexistencia ≥2 causas.

ATEROTROMBOTICO
1.- Es el más frecuente
2.- Ateroesclerosis y sus complicaciones
trombóticas y tromboembólicas
3.- Se localizan principalmente en la bifurcación
de la carótida y el origen de la carótida interna.

• CARDIOEMBOLICO
• 1.- Cerca del 20% de los ACV isquémicos.
• 2.- FA persistente o paroxística, desde
áreas discinéticas miocárdicas postinfarto,
miocardiopatía dilatada
• 3.- Territorio de arteria cerebral media y
anterior
• 4.- Déficit completo desde el inicio
• 5.- Suelen transformarse en hemorrágicos
con más frecuencia que otras etiologías,
sobre todo tras la reperfusion por daño
endotelial.

INFARTOS LACUNARES
• Areas redondeadas de distribución
periventricular y en la sustancia blanca,
en ganglios de la base, en el Puente y
ocasionalmente en otras zonas del tronco
o cerebelo.
• Menos de 15mm de diámetro axial.
• Déficit de más de 24 horas
• Hasta un 50% de pacientes presentan
accidentes isquémicos transitorios
previos.

CAUSA INHABITUAL
• HEMOGLOBINOPATIAS :
CELULAS FALCIFORMES
• HIPERVISCOSIDAD:
POLICITEMIA
MIELOMA MULTIPLE
• HIPERCOAGULABILIDAD:
NEOPLASIAS
EMBARAZO
• SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
• CONECTIVOPATIAS

FASES DEL ICTUS:
1. Hiperaguda: primeras 6 horas de inicio de los sintomas, sin lesión macroscópica y
tomografica evidente, zona de penumbra que es reversible.
2. Aguda: después de las primeras 6 horas hasta las 72 horas, cambios microscópicos y
macroscópicos evidenciados en tomografía.
3. Subaguda: después de las 72horas hasta 14 días, lesion macroscópica y tomográfica
establecida.
4. Crónica: después de 2 semanas de inicio de los sintomas e inicio de revascularización y
remodelación del tejido neuronal lesionado. (Dr. Carlos Antonio Bargiela & Dra. María del
Mar G. Bargiela, 2002)

INFARTO ISQUEMICO MALIGNO
• Ocurre en 1 al 10% de ACVisq
• Se denomina maligno por que su
extensión es suficientemente
grande para elevar la PIC con alto
riesgo de herniación.
• Clínicamente podríamos
encontrar
• Hemiparesia o hemiplejia,
hemianopsia, desviación de la
mirada, según lóbulo dominante
afasia o no dominante apraxia,
anosognosia y otros

TRATAMIENTO
• DESCOMPRESION
NEUROQUIRURGICA…
HEMICRANIECTOMÍA
CRITERIOS PARA
HEMICRANIECTOMIA

ACV CON TRANSFORMACION HEMORRAGICA
• La alteración temprana de la
barrera hematoencefálica que
tiene lugar en el infarto
cerebral junto con el efecto
inflamatorio secundario a la
llegada de componentes
plasmáticos al tejido cerebral
sería el principal mecanismo
fisiopatológico del desarrollo
de la transformación
hemorrágica

• La situación más frecuente se
produce en aquel infarto
isquémico, generalmente de
origen embólico, en el que el
émbolo alojado en la arteria se
lisa total o parcialmente,
permitiendo la reperfusión de la
zona isquémica y la salida de
sangre a través de las paredes
lesionadas de la arteria, que
infiltra el tejido isquémico

FACTORES DE RIESGO
- NIHSS MAS DE 20
- HIPERTENSION ARTERIAL PAS MAS DE 180MMHG, PAD MAS
110
- HIPERGLICEMIA
- MAYOR TIEMPO DE EVOLUCIÓN ANTES DEL
DIAGNÓSTICO
- MAYOR TERRITORIO INFARTADO
- MAYOR HIPODENSIDAD Y MENOR DIFERENCIACIÓN
ENTRE SUSTANCIA GRIS-SUSTANCIA BLANCA.
TRANSFORMACION
HEMORRAGICA

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL PROCESOS METABOLICOS
• Hiperglicemia
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Encefalopatia hepática
• Sobredosis drogas
PROCESOS PSIQUIATRICOS
• Fenómeno de conversión
• Simulaciòn
OTROS
• Síncope
PROCESOS NEUROLOGICOS
Migraña acompañada de hemiplejia
Hematoma subdural
Absceso o tumor cerebral
Esclerosis multiple
Afectacion espinal
Amnesia global y transitoria
Parálisis de bell
Encefalitis

METODO DIAGNOSTICO: TAC SIMPLE DE CRANEO:
Lectura sistemática de tac de cráneo

Método diagnóstico de elección ::
TAC s/craneo

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
HIPERDENSA
• No es precisamente un signo
precoz de infarto
• Representa la presencia de un
trombo o émbolo
• Alta sensibilidad, baja
especificidad
• Puede ser falso positivo,
especialmente cuando se
presenta de manera bilateral
por calcificación de arterias
ateroescleróticas o con
hematocritos altos

HERRAMIENTAS
PARA IDENTIFICAR
Y CLASIFICAR EL
ICTUS

MANEJO ACV ISQUEMICO AGUDO
MEDIDAS GENERALES
• CONSTANTES VITALES
• ESTADO DE CONSCIENCIA
• EXAMENES LABORATORIALES,
BHC, TIEMPOS DE
COAGULACION, F. RENAL, F.
HEPATICA, GLUCOSA
• RX TORAX
• ELECTROCARDIOGRAMA
• CABECERA ELEVADA 30 GRADOS
• HIDRATACION CON SOLUCION
FISIOLOGICA
• PARACETAMOL EN CASO DE
FIEBRE
• INSULINA EN CASO DE
HIPERGLICEMIA
• LABETALOL O URAPIDILO SI PA
MAS DE 185/110

inicial
• A: Vía aerea mantenible y permeable
(glasgow < 8 pts ITO)
• B: Ventilación y oxigenación sat 94%
• C: Circulación 180/105 a 110/70
• D: Glasgow y Reacción Pupilar
• E: exámen físico

Objetivos
• G:glucosa entre 110 -180 mg/dl
• H:hemoglobina > 7 gr/dl
• O: saturación de oxígeno 94 -98% o PaO2 80 – 120 mmhg
• S: sodio 135-145 mEq/dl
• T: 36 - 37̊C
• C: confort en caso de requerirse analgesia o anticomisiales
• A: presión arterial < 180/105
• P: PaCo2 35 – 40 mmhg
• M: MEDICAMENTOS

MANEJO ACV ISQUEMICO AGUDO
• TROMBOLISIS VENOSA HASTA 3
HORAS (4.5H TIEMPO
EXTENDIDO) CON ALTEPLASA A
0.9MG/KG, 10% EN EL PRIMER
MINUTO Y EL RESTO EN 59
MINUTOS

TROMBECTOMIA MECANICA INTRAARTERIAL
• El manejo actual del stroke isquémico
agudo por oclusión de vaso grande es
endovascular, siendo la trombectomía
mecánica la técnica de elección
• Si existe oclusión de vaso grande (arteria
carótida interna, cerebral media,
cerebral anterior), se recomienda la
trombectomía mecánica, que ha
demostrado altas tasas de reperfusión y
mejores resultados funcionales
• La ventana de tiempo para realizar la
trombectomía clásicamente era de 6
horas, sin embargo, actualmente este
periodo se ha extendido hasta las 24
horas.

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
- DE ELECCIÓN ASA, 2DA ELECCIÓN CLOPIDOGREL O
TICLOPIDINA
HASTA 48HORAS DEL INICIO DOSIS DE ATAQUE
CLOPIDOGREL/ASA 300MG
POSTERIORMENTE DOSIS DIARIAS 75MG/100MG
RESPECTIVAMENTE

TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
INDICACIONES
- EN FASE AGUDA:
- Fibrilación auricular, disección carotídea, ictus
progresivo o trombosis de senos venosos durales.
- EN FASE CRONICA:
- Edad superior a 65 años
- Fibrilación auricular
- FR cardiovasculares o trombos intracardiacos.

D E F I N I C I Ó N
D E I C T U S
INTERRUPCIÓN SUBITA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

FISIOPATOLOGIA (TIEMPO ES CEREBRO)
ISQUEMIA
PENUMBRA (TEJIDO
RESCATABLE)

CODIGO ICTUS
• CIRCUITO PREHOSPITALARIO
• CIRCUITO HOSPITALARIO
Sistema de alarma que activa un equipo multidisciplinario y una serie
de procedimientos consecutivos que detectarán precozmente a un
paciente con ictus isquémico candidato para trombólisis.

OBJETIVOS DEL CÓDIGO ICTUS
• REDUCIR EL TIEMPO DESDE EL INICIO Y EL ACCESO AL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO ESPECIALIZADO
• INCREMENTAR EL NÚMERO DE PACIENTES CON ICTUS ISQUÉMICO TRATADOS
CON TROMBOLISIS
• ESTABLECER UN SISTEMA DE COMUNICACIÓN Y ALARMA
INTERHOSPITALARIA ( PRE E INTRAHOSPITALARIA) Y LOS DIFRENTES
NIVELES DE SALUD.
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES

CÓDIGO ICTUS HOSPITALARIO
OBJETIVOS
PERIODOS CRÍTICOS DE TIEMPOS DE NINDS
PUERTA – UNIDAD CRITICA (CHOQUE) 10 MIN
PUERTA – TOMOGRAFIA 25 MIN
PUERTA – INTERPRETACION TAC 45 MIN
PUERTA – TROMBOLISIS 60 MIN
SINTOMAS – TROMBOLISIS 3 – 4,5 HORAS
SINTOMAS – TROMBECTOMIA 12 HORAS (24H)

CÓDIGO ICTUS HOSPITALARIO
SISTEMATIZADO
IDENTIFICA NOTIFICA TRASLADA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO
1.- D: detecto
2.- D: despacho
3.- D:desarrollo
4.- D: datos
5.- D: defino
6.-D: decido
7.-D: drogas y dispositivos
8.-D: disposición
CADENA DE SUPERVIVENCIA DEL ICTUS INTRAHOSPITALARIO O LAS 8 D DEL ICTUS

CADENA ASISTENCIA DEL ICTUS
ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA DE
EMERGENCIAS
RECONOCIMIENTO
PRECOZ DEL ICTUS
MEDIDAS INICIALES DE
NEUROPROTECIÓN
TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACIÓN
HOSPITAL ÚTIL

1.- DETECTO:
IDENTIFICAR AL PACIENTE NEUROLÓGICO CANDIDATO PARA TIV O TEM
CODIGO
ICTUS
MENOS DE 4,5 H

1.- DETECTO:
IDENTIFICAR AL PACIENTE NEUROLÓGICO CANDIDATO PARA TIV O TEM
CODIGO
ICTUS
• MAYOR DE 4,5 H
• ICTUS DEL DESPERTAR
• TIEMPO DESCONOCIDO
(24H)

RECONOCIMIENTO
PRECOZ DEL ICTUS
NEUROPROTECIÓN
ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA DE
EMERGENCIAS
TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACIÓN
HOSPITAL ÚTIL

ACTIVACIÓN DEL CÓDIGO ICTUS – SEM
ENFERMERA O MEDICO DE TRIAGE
 FAST + o signos neurológicos de
circulación posterior
 Intervalo entre el inicio de los
síntomas y la activación de menos de
24 horas o ictus del despertar.
 Edad mayor de 18 años y menor de 80
años.
 mRS ≤2 pts (independiente para las
Actividades Básicas de la Vida
Diaria) ( RANKIN)

TEAM ICTUS
Enfermería
Imagenología-
técnico
JEFE DE GUARDIA

3.- DESPACHO DESDE TRIAGE:
Categorizo paciente en estable e inestable
ESTABLE INESTABLE
TOMOGRAFO
REANIMACION /
ESTABILIZACION
TOMOGRAFO
SIGNOS DE
INESTABILIDAD
TA > 180 / 110
GLC > 400 < 50
GLASGOW < 8 PTS
SAT < 92%
FR > 30 < 12
TAC simple
ANGIOTAC
TAC DE PERFUSIÓN
TAC MULTIFASE TROMBOLISIS

RECONOCIMIENTO
PRECOZ DEL ICTUS
ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA DE
EMERGENCIAS
TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACIÓN
HOSPITAL ÚTIL
NEUROPROTECIÓN

3.- DESARROLLO:
Evaluación completa del paciente para TIV o TEM ( en el tomógrafo
o choque)
• Estabilización clínica de paciente:
• A: Vía aérea mantenible y permeable (glasgow < 8 pts ITO)
• B: Ventilación y oxigenación sat MAYOR DE 94%
• C: Circulación 180/105 a 110/70
• D: Glasgow y Reacción Pupilar
• E: exámen físico
DESCARTAR
SIMULADORES
DE ICTUS

3.- DESARROLLO:
o choque)
• Estabilización clínica de paciente: monitorización continua
• G:glucosa entre 110 -180 mg/dl
• H:hemoglobina > 7 gr/dl
• O: saturación de oxígeno 94 -98% o PaO2 80 – 120 mmhg
• S: sodio 135-145 mEq/dl
• T: 36 - 37̊C
• C: confort en caso de requerirse analgesia o anticomisiales
• A: presión arterial < 180/105
• P: PaCo2 35 – 40 mmhg

4.- DATOS:
o choque)
EXAMEN NEUROLOGICO DE FOSA POSTERIOR

4.- DATOS:
Evaluación completa del
paciente para TIV o TEM ( en
el tomógrafo o choque)
NIHSS ENTRE 6 Y 25 PTS

4.- DATOS:
Evaluación completa del paciente para TIV o TEM ( en el
tomógrafo o choque)
ESCALA DE RANKIN (FUNCIONALIDAD PREVIA AL EVENTO)

4.- DATOS:
OCLUSIÓN GRAN VASO
MAYOR 4PTS
ESCALA DE RACE

4.- DATOS:
Evaluación completa del paciente para TIV o TEM ( en el tomógrafo o choque)
CLíNICOS
 FAST positivo
 Edad entre18 años y 80 años
 TA menor de 180/105
 GLC menor 400 mg/dl y mayor de 60 mg/dl
 RANKIN menor a 3 pts
 RACE < 4 pts
 En pacientes con dicumarínicos, si el INR <1.7 o el tiempo de protrombina
<15 segundos
SEVERIDAD
 NIHSS entre 6 pts y 25 pts
 Si existe una recuperación parcial incapacitante: Un déficit residual es
potencialmente incapacitante: 5 puntos de NIHSS o hemianopsia completa de
≥2 puntos de NIHSS o afasia de ≥2 puntos de NIHSS o paresia que limita el
esfuerzo sostenido contra gravedad >2 puntos o bien negligencia visual o
sensitiva
CRITERIOS DE INCLUSIÓN PARA
TROMBOLISIS

4.- DATOS:
CRITERIOS DE EXCLUSION PARA
TROMBOLISIS

4.- DATOS
• LABORATORIOS
• EKG
• CONSENTIMIENTO INFORMADO PARAPROCEDIMIENTO
• SAMPLE

5D.- DIAGNÓSTICO Y DEFINO:
TIV – TEM- ASISTENCIA
TAC SIMPLE DE CRANEO
ANGIOTAC
TAC DE
PERFUSIÓN
TAC MULTIFASE
RMN DIFUSION /
FLAIR

SIGNOS TOMOGRÁFICOS DE ISQUEMEMIA
HIPERAGUDA
TEMPORALIDAD:
• SIGNOS DE LA CUERDA (ACM): INMEDIDIATO
• RIBETE INSULAR: PRIMERAS 3 HORAS
• HIPODENSIDAD GB/CI: PRIMERAS 3 HORAS
• HIPODENSIDAD DEL PARENQUIMA: PRIMERAS 6 HORAS
SEVERIDAD:
• BORRAMIENTOS DE SURCOS
• COLAPSO DE CISTERNAS
• COMPRESION VENTRICULAR
• DESVIACION DE LINEA MEDIA
• HIDROCEFALIA
• HERNIACIONES
EXTENSION:
• ASPECTS

SIGNO DE LA CUERDA
• Hiperdensidad TRAYECTO ACM
• TROMBO EN LA ACM ( también en otros
vasos)
• S: 100%
• El lado contrario no se debe visualizar
(normal)
• Densidad absoluta mayor 43uh
• Razón de densidad entre la arteria
afectada y la arteria sana mayor 1,2

EFECTO DE MASA
• BORRAMIENTO DE SURCOS
• COLAPSO DE CISTERNAS
• COMPRESION DE VENTRICULOS
• DESVIACION DE LA LINEA MEDIA
• HERNIACIONES

RECONOCIMIENTO
PRECOZ DEL ICTUS
ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA DE
EMERGENCIAS
NEUROPROTECIÓN
TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACIÓN
HOSPITAL ÚTIL

CRITERIOS DE TROMBOLISIS
TIEMPO
 < 4.5 horas desde el inicio de los síntomas (6 h. si clínica de territorio basilar).
 Si hora de inicio desconocida, si en TC- perfusión existe imagen de “mismatch”
 Si hora de inicio de 4.5 a 9 horas, si en TC- perfusión existe imagen de “mismatch” y no es candidato a terapia
endovascular.
CLíNICOS
 FAST positivo
 Edad entre18 años y 80 años
 TA menor de 180/105
 GLC menor 400 mg/dl y mayor de 60 mg/dl
 RANKIN menor a 3 pts
 RACE < 4 pts
 En pacientes con dicumarínicos, si el INR <1.7 o el tiempo de protrombina <15 segundos
SEVERIDAD
 NIHSS entre 6 pts y 25 pts
 Si existe una recuperación parcial incapacitante: Un déficit residual es potencialmente incapacitante: 5 puntos
de NIHSS o hemianopsia completa de ≥2 puntos de NIHSS o afasia de ≥2 puntos de NIHSS o paresia que limita
el esfuerzo sostenido contra gravedad >2 puntos o bien negligencia visual o sensitiva
TOMOGRÁFICOS
 ASPECT >6 y no M1
 < 1/3 del hemisferio o del territorio de la circulación anterior
 No hemorrágico No hipodensidad franca

CRITERIOS DE TEM
 < 6 horas (12 horas si oclusión de arteria basilar y 24 horas si oclusión basilar con clínica progresiva).
 Hora de inicio desconocido (ictus del despertar) o 6-24 horas si imagen “mismatch” < 20% en TC-
Perfusion o RMN con secuencia de perfusión-difusión, o CORE del ictus < 70 cc en RMN en difusión.
 Edad ≤90 años y mayor de 18 años.
 Síntomas de ictus con puntuación en escala NIHSS ≥ 6.
 ASPECT M1 o signos clínicos de afectación de gran vaso, o AngioTC con oclusión arterial de
segmentos M1 o M2 de la Arteria Cerebral Media (ACM) con o sin oclusión de la Arteria Carótida
Interna (ACI) y arteria basilar.
 TC craneal sin contraste con ASPECTS ≥ 6 y ausencia de hemorragia intracraneal.
 Trombólisis fallida
 Pacientes no candidatos para trombólisis dentro de periodo de ventana Y SIN SIGNOS DE
TRANSFORMACION HEMORRAGICA

7.- DROGA: ALTEPLASA
Alteplasa o Activador tisular del Plasminógeno (rtPA)
• Dosis: 0.9 mg/kg, máximo 90 mg, repartido en un bolo inicial del 10% de la dosis calculada y una
perfusión posterior del 90% en una hora sin intervalo de espera entre bolo y perfusión.

PREVENCION
• Control de PA, disminución de PAD entre 5 y 6mmHg reducen el
riesgo en 42%.
• Postinfarto, mayor es el riesgo en el primer mes, mantener
anticoagulación con INR entre 2 y 3.
• Estatinas, aunque el paciente presente niveles normales de
colesterol, es efecto profiláctico se debe a estabilización del
endotelio y de la placa ateroesclerótica, efectos antiinflamatorios
e inhibición de la adhesión y agregación plaquetaria.

Objetivos terapéuticos del control de FR
cardiovasculares
• HbA1c menor de 7%, glucosa en ayuno menor de 130mg/dl,
postprandial menor a 180mg/dl
• LDL menor a 100
• HTA menor a 140/90mmhg.

• http://www.neurowikia.es/content/clasificaci%C3%B3n-de-los-
ictus-isqu%C3%A9micos

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