ECV charito

1. ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Dra. Rosario Seijas Jerónimo
Profesora Auxiliar

2.  Concepto. Epidemiología. Etiopatogenia.
Clasificación. Manifestaciones Clínicas.
Complementarios. Diagnóstico. Prevención
y Tratamiento.
 Trombosis cerebral
 Embolia cerebral
 Infarto lacunar
 ATI cerebral
 Hemorragia cerebral y subaracnoidea.
SUMARIO:

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:
 Conjunto de enfermedades que resultan de la
afección anatómica o funcional transitoria o
permanente de un área determinada del
encéfalo, resultado de una obstrucción o rotura
de un vaso sanguíneo cerebral.
3era. causa de muerte en Cuba
Alto costo económico y social.

4. FACTORES DE RIESGO:
Modificables:
-HTA
-DM
-Obesidad
-Sedentarismo
-Tabaquismo
-Dislipidemias
-Alcoholismo
No Modificables: Edad, Sexo, Raza
-Enfermedades
cardiacas o
hematológicas
-Vasculitis
-Factores
socioeconómicos
-Fármacos
-Factores familiares
-Hiperuricemia

5. ETIOPATOGENIA:
 Circulación cerebral 20% del gasto
cardíaco
 Sistema vascular carotídeo
- 2/3 anteriores
 Sistema vascular vertebrobasilar
- 1/3 posterior
Tiempo de infarto:
carotídeo: 72 horas
vertebrobasilar: 96 horas

6. -Obstrucción Vascular - Rotura Vascular
Isquemia – Necrosis Hemorragia – Dest de tejido
Daño anatómico y
funcional del encéfalo

7. FISIOPATOLOGIA:
 Oclusión Vascular: Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Hipoxia Hipoglicemia
Glicolisis anaerobia Acidosis
Activación de enzimas lipolíticas
Producción de radicales libres
Citolisis
 Rotura Vascular: Extravasación de sangre
Masa sanguínea que destruye los tejidos por compresión
Hipertensión endocraneana
Edema cerebral

8. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
 ECV Oclusiva:
-ATI
-Trombosis cerebral o ictus aterotrombótico
-Embolia cerebral o ictus cardioembólico
-Infarto lacunar
 ECV Hemorrágica:
-Espontáneas: Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia cerebromeníngea
-Traumáticas: Hematoma subdural
Hematoma epidural

9. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA
ECV OCLUSIVA
1. ATI
Hasta 24 horas
2. Infarto cerebral en evolución o en progresión
72 horas carotídeo
96 horas vertebrobasilar
3. Infarto cerebral estabilizado
4. Defecto Neurológico Isquémico Reversible
Más de 24 horas hasta 21 días

10. TROMBOSIS CEREBRAL:
 Oclusión vascular por trombo “in situ” sobre
placa de ateroma en vaso previamente
dañado por ateroesclerosis que condiciona
necrosis de una determinada zona del
encéfalo.
-Instalación frecuente durante el sueño
-Causa más frecuente: Ateroesclerosis
-Principal factor de riesgo: HTA
-Mayores de 50 años
-Frecuentes antecedente de ATI

11. CUADRO CLÍNICO DE LA TC
 Territorio carotídeo
-Síndrome hemipléjico: hemiplejia contralateral total,
directa y proporcional, parálisis facial central.
-Trastornos hemisensitivos
-Disartria
-Toma variable de conciencia
 Territorio vertebrobasilar
-Hemiplejia alterna con parálisis de pares craneales
del lado de la lesión
-Ataxia, Disartria, Diploplia

12. DIAGNÓSTICO DE LA TC
 Técnicas de neuroimagen :
-TAC Imagen hipodensa diferenciable de la
etiología hemorrágica. Localización y extensión de la
lesión
-RMN
-Gammagrafía cerebral
-Angiografía cerebral
-Doppler transcraneal para estudio del flujo
sanguíneo cerebral, identificación de estenosis y
vasoespasmo.
Complementarios indispensables

13. EMBOLIA CEREBRAL:
 Oclusión súbita embólica de arteria cerebral
que condiciona necrosis de una
determinada zona del encéfalo.
 Fuentes embolígenas:
-Cardíacas: IMA, arritmias, Bloqueo AV,
valvulopatías, miocardiopatías, endocarditis
infecciosa, prótesis valvular.
-Vasculares: Trombos arteriales de carótida o aorta

14. CUADRO CLÍNICO DE LA EC
 Cefalea prodrómica
 Esfuerzo como factor desencadenante
 Inicio súbito, cefalea intensa, pérdida de
conciencia
 Patrón regresivo
 Síndrome hemipléjico

15. DIAGNÓSTICO DE LA EC
 Técnicas de neuroimagen:
-TAC, RMN, Doppler transcraneal – Localización y
extensión del infarto.
-Angiografía cerebral -- endarterectomía
 Doppler carotídeo
 Ecocardiograma
 Electrocardiograma
 Coagulación
 Complementarios indispensables

16. ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA
 Episodio brusco de disfunción neurológica
focal por oclusión transitoria de una arteria
-Corta duración – minutos
-Recuperación total en 24 horas
-Mecanismo patogénico embolismo arteria-arteria
Émbolos cardiacos
Vasculitis

17. CUADRO CLÍNICO DEL ATI
 ATI carotídeo:
-Monoparesia, hemiparesia
-Monohipoestesia, hemihipoestesia
-Afasia, Disartria
-Convulsiones
 ATI vertebrobasilar:
-Vértigo
-Diplopia, trastornos visuales
-Hemiparesia
-Disartria
-Ataxia
-Disfagia

18. INFARTO LACUNAR:
 Oclusiones vasculares de pequeñas y
profundas arterias perforantes procedentes
del polígono de Willis o de la cerebral media
que causan déficit neurológico de más de
24 horas.
 Síndromes clínicos:
-Hemiparesia motora pura
-Síndrome sensitivo puro
-Hemiparesia ataxia
-Disartria mano torpe
Diagnóstico
TAC: lesiones lacunares menores de 1,5 cm

19. HEMORRAGIA CEREBRAL:
 Cuadro neurológico brusco resultante de la
ruptura de un vaso intracraneal.
-Generalmente en pacientes hipertensos
Ruptura de aneurismas de Charcot y Bouchard
-Mayores de 50 años
-Síndrome comatoso frecuente
-Pronóstico grave

20. CUADRO CLÍNICO DE LA HIP
 Inicio súbito durante la actividad
 Desencadenates: esfuerzo físico o estrés
emocional
 Cefalea intensa
 Caída al suelo, con toma progresiva de conciencia
 Síndrome hemipléjico
 Síndrome comatoso
 Síndrome de hipertensión endocraneana

21. DIAGNÓSTICO DE LA HIP
 TAC: lesión hiperdensa con efecto de masa
 RMN: útil en lesiones menores de 1cm de
diámetro y visualización de malformaciones
arteriovenosas
 Angiografía cerebral

22. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Rotura de un vaso en el espacio
subaracnoideo con irritación meníngea.
-Más frecuente en el hombre
-Menores de 50 años
-Antecedentes: cefalea migrañosa
cefalea recurrente
-Factores desencadenantes: esfuerzos físico, sexo,
emociones intensas, constipación, insolación, crisis
hipertensiva, traumatismos.
Etiología: Rotura de aneurismas arteriales congénitos o
adquiridos
Malformaciones arteriovenosas

23. CUADRO CLÍNICO DE LA HSA
Síndrome meníngeo
Síndrome de hipertensión
endocraneana
Síndrome convulsivo
Síndrome neurovegetativo:
sudoración, frialdad, arritmias
respiratorias y cardíacas, hipertermia

24. DIAGNÓSTICO DE LA HSA
 TAC : en las primeras 48 horas comprueba
la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo
 Punción Lumbar
 Angiografía cerebral: diagnóstico de la
causa
 RMN
 Complementarios indispensables

25. TRATAMIENTO
 Preventivo
 Curativo
-Medidas generales:
Control de la TA y signos vitales
- Equilibrio hidromineral y ácido – básico
- Cuidados del paciente encamado
- Oxígenoterapia
- Aspiración de secreciones
- Fisioterapia de rehabilitación motora
- Tratamiento del edema cerebral y las convulsiones

26. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
 Trombosis Cerebral
-Reperfusión del vaso
.Trombolisis en las primeras 3 horas (previa TAC o
RMN)
Activador Tisular del plasminógeno
.Terapéutica intervencionista
Angioplastia cerebral transluminal
percutánea
-Antiagregantes plaquetarios
-Anticoagulantes
-Vasodilatadores cerebrales: anticálcicos

27. Embolia Cerebral.
-Anticoagulantes: heparina
warfarina
-Antiagregantes plaquetarios

28. ATI
Tratamiento Medicamentoso:
-Antiagregantes plaquetarios
Tratamiento Intervencionista:
-Endarterectomía en oclusiones mayores del 66%

29. HEMORRAGIA CEREBRAL:
No existe tratamiento específico
 Tratamiento del edema cerebral
 Control de la TA: nitroprusiato de sodio, labetalol
 Tratamiento de las convulsiones
 Tratamiento quirúrgico
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
-No existe tratamiento específico
-Control de la TA
-Evitar complicaciones
-Uso de anticálcicos
Intervencionista: tratamiento quirúrgico del aneurisma o
malformación vascular