4. El corazón como bomba
El corazón esta formado por 2
bombas separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo
Esta compuesta de
• Musculo auricular
• Musculo ventricular
• Fibras musculares excitadoras y
conductoras especializadas.
5. Anatomía fisiológica del musculo
cardiaco
Musculo cardiaco
• Es estriado
• Las fibras se dividen y se conectan
• Tienen filamentos de actina y miosina
Como sincitio
• Discos intercalado son membranas celulares que
separan entre si a las células.
• Las m. celulares se funden entre si : uniones
comunicantes o de paso.
• Los iones se mueven de una célula a otra a través
de los discos intercalados
• Cuando una fibra se exita el potencial viaja por todas
las demás.
6. Potenciales de acción en el musculo
cardiaco
Potencial de membrana en reposo -85 a -90 mV
-90 a -100 en fibras de Purkinje
Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aprox 0.2 seg. Mostrando una
meseta.
Repolarización abrupta.
La meseta hace que la contracción ventricular dure
hasta 15 veces mas
7. Que causa el potencial de acción
prolongado y la meseta?
El potencial de acción esta
producido por la apertura de 2 tipos
de canales
Canales rápidos de Na+
Canales lentos de Ca+ Na+
• Se abren con mayor lentitud
• Permanecen abiertos durante mas tiempo.
• Fluyen gran cantidad de iones Ca+ y Na+ al
interior de la fibra muscular cardiaca.
• Mantiene un periodo mas largo de
despolarización dando la meseta.
1
8. Que causa el potencial de acción
prolongado y la meseta?
Inmediatamente después del inicio del
potencial de acción la permeabilidad de la
membrana del musculo cardiaco a los iones
K+ disminuyen 5 veces
Reduce el flujo de salida de iones K+ durante
la meseta del potencial de acción
Impide el regreso rápido del voltaje del
potencial de acción a su nivel de reposo
2
10. Velocidad de conducción de las señales de
musculo cardiaco
• Fibras musculares auriculares y ventriculares de 0.3 a
0.5 m/s
• Fibras de Purkinje 4 m/s.
• Conducción rápida de la señal excitadora hacia
diferentes partes del corazón.
Periodo refractario del musculo cardiaco
• El m. cardiaco es refractario a la reestimulacion
durante el potencial de acción.
• P refractario auricular 0.15 s, ventricular 0.25 a 0.30 s
11. Acoplamiento excitación – contracción : función de
iones Ca+ y de los túbulos transversos
Los canales de Ca+
regulados por voltaje
se abren el Ca+ entra
a la célula.
El Ca+ induce la
liberación de Ca+ a
través de receptores –
canales de rianodina.
Se crea una señal de
Ca+ que se une a la
troponina para iniciar
contracción
12. Acoplamiento excitación – contracción : función de
iones Ca+ y de los túbulos transversos
La relajación inicia
cuando el Ca+ se
separa de la troponina
El Ca+ es bombardeado
nuevamente hacia el r.
sarcoplasmico para su
almacenamiento
El Ca+ es
intercambiado
por Na+
La bomba Na+ K+
restablece el potencial
de membrana en reposo
13. Ciclo cardiaco
Evento cardiaco que ocurre
desde el comienzo del latido
hasta el comienzo del
siguiente
Relación del ECG con el
ciclo cardiaco las ondas
P,Q, R, S y T son voltajes
eléctricos generados por el
corazón y registrados por el
ECG de la superficie del
cuerpo
Cada ciclo se inicia con la
generación espontánea de
un potencial de acción en el
nodo sinusal
Existe un retardo de 0.11 s
entre la contracción
auricular y ventricular
Contracción de aurículas
para llenar ventriculos
Duración del ciclo cardiaco
es reciproco a la frecuencia
cardiaca.
14. Auriculas como bombas cebadoras
El 75% de la sangre
pasa directamente
de las aurículas a
los ventrículos
25% de la sangre
pasa cuando se
contraen las
auriculas
Las aurículas solo
son bombas
cebadoras que
aumentan un 25%
la eficacia.
15. Función de los ventrículos como
bombas
Diastole ventricular
• Relajación
• Los ventrículos
se llenan de
sangre.
Sistole ventricular
• Periodo de
contracción
isovolumetrica
• Periodo de
eyección
• Periodo de
relajación
isovolumerica.
16. Función de los ventrículos como
bombas
•Periodo de llenado rápido
75%
Primer
tercio
•Pequeña cantidad
procedente de las venas
pasa directamente de las
aurículas a los ventrículos
12.5%
Segundo
tercio
•Contracción de las
aurículas empujón
adicional 12.5%
Tercer
tercio
DIASTOLE
17. Función de los ventrículos como
bombas
• Después del inicio de la contracción la presión
ventricular crece bruscamente
• Se cierran válvulas AV.
• Pasan 0.2 a 0.3 s para que se abran válvulas
Ao y P.
Contracción
isovolumentrica
• Se abren válvulas bicuspides
• Sale la sangre hacia A. aorta y A. pulmonar
• 70% en el 1er tercio (expulsión rápida), 30% en
últimos tercios (expulsión lenta)
Periodo de
expulsión
• Al final de la sístole inicia bruscamente la
relajación ventricular
• Disminuye la presión intraventricular.
• La presión en las arterias aorta y pulmonar
empuja sangre a los ventrículos y cierra las
válvulas
Relajación
isovolumetrica
SÍSTOLE
18. Las válvulas del corazón
Valvulas atrioventriculares
• Tricuspide - Mitral
• Previenen el reflujo de sangre de los
ventrículos a las aurículas en la sístole
Valvulas semilunares
• Aortica - Pulmonar
• Previene el reflujo de la aorta y arterias
pulmonares hacia los ventrículos en la
diástole.
• Se cierran de golpe por presión alta de las
arterias.
• La velocidad de eyección es mayor.
• No están sostenidas por músculos
papilares
Músculos
papilares
19. Ruidos cardiacos y el bombeo
La apertura valvular es
imperceptible
Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido
• Cierre de las válvulas AV tono bajo y largo
Segundo ruido
• Cierre de las válvulas aortica y pulmonar
“chasquido rápido”
20. Relación entre el EKG y el ciclo
cardiaco
Onda P - despolarización auricular
• Le sigue la contracción
• Produce aumento en la presión auricular
Complejo QRS - despolarización
ventricular
• 0.16 s después de la onda P
• Empieza poco antes de la sístole ventricular
Onda T – repolarización ventricular
• Ocurre poco antes del final de la contracción
21. Regulación del bombeo cardiaco
Medios de control de la regulación
Regulación cardiaca intrínseca
• en respuesta a las variaciones de Vol que llega al corazón.
Mecanismo de Frank – starling
• Retorno venoso: la cantidad de sangre bombeada cada min. Depende
de la sangre que llega a las venas del corazón.
• El corazón se adapta a la cantidad de sangre que llega a las venas.
Control por el SNA
Regulación simpática y parasimpática
• Simpático: aumenta FC (cronotropismo)- aumenta la fuerza de
contracción (inotropismo) – aumenta el gasto cardiaco
• Parasimpático: disminuye FC – disminuye la fuerza de contracción.
22. Efecto de K+
Exceso de K+
Disminuye FC
El corazón se dilata y se pone flácido
Puede bloquear la conducción del haz AV
8 -12 mEq/L
Debido a
• Disminución del potencial en reposo.
• Disminuye potencial de acción.
• Debilita contracción.
23. Efecto de Ca+
El exceso de Ca+
• El corazón cae en una
contracción espástica
Déficit de Ca+
• Flacidez cardiaca
24. Efecto de la temperatura
El aumento de la Temperatura –
aumento de la FC
• Aumento de la permeabilidad de la
membrana muscular
• Aumento de fuerza contráctil.
La disminución de la
temperatura ocasiona
disminución de la FC.
