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Músculo cardíaco

   Dra. Karina Soto Ortiz
   Cirujana Oftalmóloga
  Córnea y Cirugía Refractiva
    Imagenología Corneal
El corazón
• Dos bombas
  – Corazón derecho
     • Hacia los pulmones
  – Corazón izquierdo
     • Hacia el resto del cuerpo
El corazón

• Cada corazón
   • Dos cámaras
      • Aurícula
         • Bomba débil
      • Ventrículo
         • Impulsa la sangre
            • Hacia los pulmones (corazón derecho)
            • Hacia la circulación periférica (corazón izquierdo)
El corazón
• Tres tipos de músculo cardíaco
   • Músculo auricular
   • Músculo ventricular
   • Fibras musculares especializadas
      • De excitación
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Músculo cardíaco
• Estríado
• Filamentos de actina y miosina
• SINCITIO
  • Muchas células musculares
    individuales conectadas entre sí.
  • Discos intercalados (membrana
    celular) se fusionan y forman uniones
    comunicantes (en hendidura)
Sincitio


• Los iones se mueven con facilidad en el líquido
  intracelular de las fibras musculares cardíacas.
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    otra a través de los discos intercalados.
• Sincitio auricular
• Sincitio ventricular
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    válvulas AV
Sincitio
• Los potenciales son conducidos de la auricula
  al ventrículo por un sistema de conducción
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• El sincitio auricular se contrae antes del
  sincitio ventricular.
Potenciales de acción
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• Despolarización
  • Espiga de +20mV
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• Repolarización
Potencial de acción en meseta


• Canales rápidos de sodio
• Canales lentos de calcio-sodio
   • Se abren con más lentitud
   • Permanecen abiertos más tiempo
      • Electropositividad prolongada
      • El calcio que entra del líquido extracelular
        activa el proceso de contracción
Potencial en meseta
• Al iniciar el potencial de acción disminuye la
  permeabilidad al potasio
   • Reduce su salida
      • Electropositividad prolongada
Potencial en meseta
• Repolarización
   • Se cierran los canales de calcio-
     sodio
   • Aumenta la permeabilidad de la
     membrana al potasio
      • Electronegatividad de reposo
Período refractario

• Tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal
  no puede reexcitar una zona ya excitada.
• 0.25 -0.3 segundos
   • Período refractario relativo adicional de 0.05seg
      • Se necesita una señal muy intensa para
        excitarlo.
• Más corto en auriculas que en ventrículos
Acoplamiento excitación - contracción
• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción
  hace que las miofibrillas se contraigan.

   • El potencial de acción se propaga de la
     membrana al interior a través de los túbulos T
      • Los potenciales de los túbulos T estimulan los
        túbulos sarcoplásmicos y se libera calcio
          • El calcio difunde hacia la miofibrilla
              • Deslizamiento de miosina y actina:
                contracción
Acoplamiento excitación - contracción

• Calcio hacia el sarcoplasma
   – Desde el Retículo Sarcoplásmico
   – Desde el líquido extracelular
      • Luz de los túbulos T:
        mucopolisacáridos de carga
        negativa que se unen a Ca++
      • Da la fuerza de contracción
Ciclo cardíaco


1. Generación espontánea de un potencial de
   acción en el nodo sinusal
2. Viaja por las aurículas
3. El haz aurículo-ventricular lo transmite a los
   ventrículos
Ciclo cardíaco

• Diástole
  • Período de relajación
• Sístole
  • Período de contracción
Electrocardiograma
• Onda P
  • Despolarización de las aurículas
     • Contracción de las aurículas
• Complejo QRS
  • Despolarización de los ventrículos
     • Contracción de los ventrículos
• Onda T
  • Repolarización de los ventrículos
     • Relajación ventricular
Función de las aurículas


Grandes venas      aurículas
• 80% de la sangre fluye a los ventrículos
• 20% necesita de la contracción auricular

• Las aurículas son bombas de cebado que
  aumentan sólo un 20% de la eficacia del
  bombeo ventricular.
Cambios de presión auricular
• Onda a
  • Contracción auricular
• Onda c
  • Contracción ventricular
     • Reflujo de sangre
     • Protrusión de válvulas AV
• Onda v
  • Flujo de sangre hacia las aurículas, válvulas AV
    cerradas (contracción ventricular)
Función de los ventrículos
• Llenado de los ventrículos
  • La sangre acumulada en las aurículas
    abre las válvulas AV durante la
    diástole
  • Fluye la sangre hacia los ventrículos
  • Al final de la diástole, las aurículas se
    contraen: 20% adicional de llenado.
Función de los ventrículos


• Vaciado ventricular – Sístole
  1. Contracción isovolúmica o isométrica: sin
     vaciado, sólo aumenta la tensión
     • Al contraerse los ventrículos, la presión cierra
       las válvulas AV
     • 0.02-0.03 segundos después la presión abre las
       válvulas aórtica y pulmonar.
Función de los ventrículos
2. Eyección
• Aumento de presión ventricular
   – Izquierdo: 80mmHg
   – Derecho: 8mmHg
• PERÍODO DE EYECCIÓN RÁPIDA (1/3)
  – 70% sangre fluye en cuanto se abren las válvulas
    aórtica y pulmonar
• PERÍODO DE EYECCIÓN LENTA
  – 30% en los 2/3 finales
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3. Relajación

• Disminuye la presión ventrícular
  – La presión de los grandes vasos cierra
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Función de las válvulas

• Válvulas auriculoventriculares
   • Mitral
   • Tricúspide
      • Impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a
        las aurículas durante la sístole.
• Válvula aórtica y pulmonar
   • Impiden el flujo retrógrado desde las arterias
     aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
     diástole.
Válvulas auriculoventriculares
• Se cierran y abren pasivamente
  • Cierran cuando un gradiente de presión
    retrógrado empuja la sangre hacia atrás

  • Abren cuando un gradiente de presión
    anterógrado empuja la sangre hacia adelante.
Válvulas semilunares
• Aórtica y pulmonar
  • Cierran con la presión elevada de las
    arterias, durante la sístole
     • Cierre más rápido
     • Presión de eyección mayor
       (orificios más pequeños)
         • Necesitan el soporte de las
           cuerdas tendinosas.
Curva de presión aórtica

• Durante la sístole, la presión abre la válvula aórtica
   • La entrada de sangre distiende las arterias y
     aumenta la presión a 120mmHg
   • Esta presión se mantiene incluso durante la
     diástole.
      • Al cerrar la válvula, la presión aórtica disminuye
        a 80mmHg.
Energía
• Metabolismo oxidativo
  • Ácidos grasos
  • Lactato
  • Glucosa
• Eficiencia
  • Parte de la energía que se transforma en trabajo,
    y no en calor: 25%
Regulación del bombeo
• Reposo
   • 4 a 6 L / min
• Ejercicio intenso
  • 20 a 35 L / min


• Regulación intrínseca por cambios
  de volumen
• Control por SNA
Regulación intrínseca

• Mecanismo de Frank – Starling
  • Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
    durante el llenado, mayor es la fuerza de
    contracción, y mayor es la cantidad de sangre
    que bombea hacia la aorta.

• La distensión de la aurícula derecha aumenta la
  frecuencia cardíaca 10 – 20%
Mecanismo de Frank - Starling
• Al distenderse el músculo ventricular
  • Se elongan las fibras musculares
      • Los filamentos de actina y miosina se
        superponen de modo que la fuerza es
        mayor.
Control cardíaco por SNA
• Nervios simpáticos
  • Aumenta el gasto cardíaco


• Nervios parasimpáticos (vago)
  • Disminuye el gasto cardíaco
Estimulación simpática


• Aumenta la frecuencia cardíaca
• Aumenta la fuerza de contracción
  • Aumenta el volúmen sanguíneo bombeado
  • Aumenta la presión de eyección

  Puede aumentar el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.
Inhibición simpática
• Las fibras nerviosas simpáticas descargan
  continuamente a una frecuencia baja.
• Si se inhibe su acción
   • Disminuye la frecuencia cardíaca
   • Disminuye la contracción ventricular

  Reducción del gasto cardíaco de hasta 30%
Estimulación parasimpática
• La estimulación intensa del N. Vago
  puede interrumpir el latido cardíaco
  durante segundos.
   • Generalmente el corazón « escapa »
     del control vagal, y late a frecuencias
     bajas (40 -70/min)
• Disminuye la fuerza de contracción en un
  20 a 30%

 Puede disminuir el gasto cardíaco
 hasta un 50%
Efecto del K+

• Exceso de potasio en el líquido extracelular
(Normal 4mEq/L)
   • Reduce el potencial de membrana en reposo, y la
     intensidad del potencial de acción
      • Corazón dilatado y flácido
      • Reduce la frecuencia cardíaca
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Efecto de la temperatura
• Aumento de la temperatura
  • Aumento de la permeabilidad de
    membrana a los iones.
  • Aumento de la frecuencia cardíaca
  • El aumento prolongado agota los
    sistemas metabólicos del corazón.

• Disminución de la temperatura
  • Disminución de la frecuencia cardíaca
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3 esfinges en Bikini de Dalí

  • 1. Músculo cardíaco Dra. Karina Soto Ortiz Cirujana Oftalmóloga Córnea y Cirugía Refractiva Imagenología Corneal
  • 2. El corazón • Dos bombas – Corazón derecho • Hacia los pulmones – Corazón izquierdo • Hacia el resto del cuerpo
  • 3. El corazón • Cada corazón • Dos cámaras • Aurícula • Bomba débil • Ventrículo • Impulsa la sangre • Hacia los pulmones (corazón derecho) • Hacia la circulación periférica (corazón izquierdo)
  • 4.
  • 5. El corazón • Tres tipos de músculo cardíaco • Músculo auricular • Músculo ventricular • Fibras musculares especializadas • De excitación • De conducción
  • 6. Músculo cardíaco • Estríado • Filamentos de actina y miosina • SINCITIO • Muchas células musculares individuales conectadas entre sí. • Discos intercalados (membrana celular) se fusionan y forman uniones comunicantes (en hendidura)
  • 7. Sincitio • Los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular de las fibras musculares cardíacas. • Los potenciales de acción viajan de una célula muscular a otra a través de los discos intercalados. • Sincitio auricular • Sincitio ventricular • Separados por tejido fibroso que rodea las válvulas AV
  • 8. Sincitio • Los potenciales son conducidos de la auricula al ventrículo por un sistema de conducción especializado: haz AV • El sincitio auricular se contrae antes del sincitio ventricular.
  • 9.
  • 10. Potenciales de acción • Potencial de reposo -85mV • Despolarización • Espiga de +20mV • Meseta 0.2 seg • Repolarización
  • 11. Potencial de acción en meseta • Canales rápidos de sodio • Canales lentos de calcio-sodio • Se abren con más lentitud • Permanecen abiertos más tiempo • Electropositividad prolongada • El calcio que entra del líquido extracelular activa el proceso de contracción
  • 12. Potencial en meseta • Al iniciar el potencial de acción disminuye la permeabilidad al potasio • Reduce su salida • Electropositividad prolongada
  • 13. Potencial en meseta • Repolarización • Se cierran los canales de calcio- sodio • Aumenta la permeabilidad de la membrana al potasio • Electronegatividad de reposo
  • 14.
  • 15. Período refractario • Tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada. • 0.25 -0.3 segundos • Período refractario relativo adicional de 0.05seg • Se necesita una señal muy intensa para excitarlo. • Más corto en auriculas que en ventrículos
  • 16.
  • 17. Acoplamiento excitación - contracción • Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan. • El potencial de acción se propaga de la membrana al interior a través de los túbulos T • Los potenciales de los túbulos T estimulan los túbulos sarcoplásmicos y se libera calcio • El calcio difunde hacia la miofibrilla • Deslizamiento de miosina y actina: contracción
  • 18. Acoplamiento excitación - contracción • Calcio hacia el sarcoplasma – Desde el Retículo Sarcoplásmico – Desde el líquido extracelular • Luz de los túbulos T: mucopolisacáridos de carga negativa que se unen a Ca++ • Da la fuerza de contracción
  • 19. Ciclo cardíaco 1. Generación espontánea de un potencial de acción en el nodo sinusal 2. Viaja por las aurículas 3. El haz aurículo-ventricular lo transmite a los ventrículos
  • 20. Ciclo cardíaco • Diástole • Período de relajación • Sístole • Período de contracción
  • 21.
  • 22. Electrocardiograma • Onda P • Despolarización de las aurículas • Contracción de las aurículas • Complejo QRS • Despolarización de los ventrículos • Contracción de los ventrículos • Onda T • Repolarización de los ventrículos • Relajación ventricular
  • 23. Función de las aurículas Grandes venas aurículas • 80% de la sangre fluye a los ventrículos • 20% necesita de la contracción auricular • Las aurículas son bombas de cebado que aumentan sólo un 20% de la eficacia del bombeo ventricular.
  • 24. Cambios de presión auricular • Onda a • Contracción auricular • Onda c • Contracción ventricular • Reflujo de sangre • Protrusión de válvulas AV • Onda v • Flujo de sangre hacia las aurículas, válvulas AV cerradas (contracción ventricular)
  • 25.
  • 26. Función de los ventrículos • Llenado de los ventrículos • La sangre acumulada en las aurículas abre las válvulas AV durante la diástole • Fluye la sangre hacia los ventrículos • Al final de la diástole, las aurículas se contraen: 20% adicional de llenado.
  • 27. Función de los ventrículos • Vaciado ventricular – Sístole 1. Contracción isovolúmica o isométrica: sin vaciado, sólo aumenta la tensión • Al contraerse los ventrículos, la presión cierra las válvulas AV • 0.02-0.03 segundos después la presión abre las válvulas aórtica y pulmonar.
  • 28. Función de los ventrículos 2. Eyección • Aumento de presión ventricular – Izquierdo: 80mmHg – Derecho: 8mmHg • PERÍODO DE EYECCIÓN RÁPIDA (1/3) – 70% sangre fluye en cuanto se abren las válvulas aórtica y pulmonar • PERÍODO DE EYECCIÓN LENTA – 30% en los 2/3 finales
  • 29. Función de los ventrículos 3. Relajación • Disminuye la presión ventrícular – La presión de los grandes vasos cierra las válvulas aórtica y pulmonar.
  • 30. Función de las válvulas • Válvulas auriculoventriculares • Mitral • Tricúspide • Impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a las aurículas durante la sístole. • Válvula aórtica y pulmonar • Impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
  • 31.
  • 32. Válvulas auriculoventriculares • Se cierran y abren pasivamente • Cierran cuando un gradiente de presión retrógrado empuja la sangre hacia atrás • Abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia adelante.
  • 33. Válvulas semilunares • Aórtica y pulmonar • Cierran con la presión elevada de las arterias, durante la sístole • Cierre más rápido • Presión de eyección mayor (orificios más pequeños) • Necesitan el soporte de las cuerdas tendinosas.
  • 34. Curva de presión aórtica • Durante la sístole, la presión abre la válvula aórtica • La entrada de sangre distiende las arterias y aumenta la presión a 120mmHg • Esta presión se mantiene incluso durante la diástole. • Al cerrar la válvula, la presión aórtica disminuye a 80mmHg.
  • 35. Energía • Metabolismo oxidativo • Ácidos grasos • Lactato • Glucosa • Eficiencia • Parte de la energía que se transforma en trabajo, y no en calor: 25%
  • 36. Regulación del bombeo • Reposo • 4 a 6 L / min • Ejercicio intenso • 20 a 35 L / min • Regulación intrínseca por cambios de volumen • Control por SNA
  • 37. Regulación intrínseca • Mecanismo de Frank – Starling • Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción, y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. • La distensión de la aurícula derecha aumenta la frecuencia cardíaca 10 – 20%
  • 38. Mecanismo de Frank - Starling • Al distenderse el músculo ventricular • Se elongan las fibras musculares • Los filamentos de actina y miosina se superponen de modo que la fuerza es mayor.
  • 39. Control cardíaco por SNA • Nervios simpáticos • Aumenta el gasto cardíaco • Nervios parasimpáticos (vago) • Disminuye el gasto cardíaco
  • 40. Estimulación simpática • Aumenta la frecuencia cardíaca • Aumenta la fuerza de contracción • Aumenta el volúmen sanguíneo bombeado • Aumenta la presión de eyección Puede aumentar el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.
  • 41. Inhibición simpática • Las fibras nerviosas simpáticas descargan continuamente a una frecuencia baja. • Si se inhibe su acción • Disminuye la frecuencia cardíaca • Disminuye la contracción ventricular Reducción del gasto cardíaco de hasta 30%
  • 42. Estimulación parasimpática • La estimulación intensa del N. Vago puede interrumpir el latido cardíaco durante segundos. • Generalmente el corazón « escapa » del control vagal, y late a frecuencias bajas (40 -70/min) • Disminuye la fuerza de contracción en un 20 a 30% Puede disminuir el gasto cardíaco hasta un 50%
  • 43.
  • 44. Efecto del K+ • Exceso de potasio en el líquido extracelular (Normal 4mEq/L) • Reduce el potencial de membrana en reposo, y la intensidad del potencial de acción • Corazón dilatado y flácido • Reduce la frecuencia cardíaca • Bloqueo del impulso a través del haz AV
  • 45. Efecto del Ca++ • Exceso de Calcio extracelular • Contracción espástica • Déficit de Calcio extracelular • Efectos similares al exceso de potasio.
  • 46. Efecto de la temperatura • Aumento de la temperatura • Aumento de la permeabilidad de membrana a los iones. • Aumento de la frecuencia cardíaca • El aumento prolongado agota los sistemas metabólicos del corazón. • Disminución de la temperatura • Disminución de la frecuencia cardíaca
  • 47. 3 esfinges en Bikini, Salvador Dalí