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La inflamación localizada es una respuesta de
protección estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este
control local o la aparición de una respuesta hiperactivada condiciona una repuesta sistémica que se
conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS. Una vez iniciada la respuesta
inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensadores concertados y la evolución (resolución,
síndrome de disfunción multiórganica [SDMO] omuerte) depende del balance entre el SIRS y estos
mecanismosLa defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas
inespecíficos,y respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del
organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Esuna respuesta rápida y ampliada,
controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y
desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Es una respuesta
beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores. Aparece
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular e
hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar
de la inflamación aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de oxígeno, produciendo calor,
hinchazón y edema tisular. Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos
asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.La respuesta a la
agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardíaca, de lacontractilidad y
del gasto cardíaco) y neuroendocrinos5 (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética,
hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer
espacio, e incremento del consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración arteriovenosa de
oxígeno se mantiene en rangos normales por laadaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si
aparece deuda de oxígeno, el organismo adopta rápidamente la vía anaerobia. Asociado al aumento
en lasnecesidades metabólicas, se comprueba una caída enlas resistencias vasculares sistémicas. Si no
apareceuna segunda agresión estas alteraciones fisiológicaslocales y sistémicas persisten de tres a
cinco días ydesaparecen en siete-diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de la
diuresis y normalización del pulso y de la temperatura6.En ocasiones, la intensidad o la repetición de
laagresión provocan la pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta que
estánhabitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción sistémica
exageradaque se denomina SIRS. Puede desencadenarse poruna infección (virus, bacterias, protozoos
y hongos) opor una causa no infecciosa (traumatismo, reaccionesautoinmunes, cirrosis o pancreatitis).
La sepsis es responsable de casi el 50% de los cuadros de SRIS. La endotoxina, o lipopolisacárido de
la pared bacteriana de los gérmenes gramnegativos, activa el receptor CD14 de la superficie de las
células inflamatorias. Otros agentes bacterianos, como el ácido lipoteicoico, los peptidoglucanos y el
N-formil-l-metionil-l-leucil-fenilamina (fMLP) de los gérmenes grampositivos tienen efectos similares
sobre receptores específicos. Además de la endotoxina bacteriana, otras muchas sustancias (detritus
celulares, mediadores, sustancias tumorales, venenos, etc.) pueden desencadenar la cascada
inflamatoria.El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es definido como la respuesta
orgánica aciertos disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o más de los siguientes criterios:
1. Temperatura > 38 o < de 36 grados centígrados.
2. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'.
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o
PaCO2
< 30 mmHg.
4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3
con más
de 10% de bandas
MEDIADORES DE LA RESPUESTAINFLAMATORIA
Las reacciones inmediatas o de fase aguda que siguen a la agresión y que pretenden la separación y
larestauración de la homeostasis constituyen el fenómeno inflamatorio.Estas reacciones se inician en
el lugar de la agresión aunque determinan, mediante mediadores, unarespuesta generalizada16.
Aunque forman un entramado muy complejo, con fines didácticos, los mediadores suelen agruparse
en genéricos y específicos17
.
Bibliografía
(S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de
http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/S%C3%A
Dndrome-de-respuesta-inflamatoria-sist%C3 %A9mica-y-de-disfunsi%C3%B3n-
multiorg%C3%A1nica.pdf
(S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de
http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/2001-
137-2-127-134.pdf
(S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de
http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/1-
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Inflamación y respuesta sistémica

  • 1. La inflamación localizada es una respuesta de protección estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este control local o la aparición de una respuesta hiperactivada condiciona una repuesta sistémica que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS. Una vez iniciada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensadores concertados y la evolución (resolución, síndrome de disfunción multiórganica [SDMO] omuerte) depende del balance entre el SIRS y estos mecanismosLa defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos,y respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Esuna respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores. Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema tisular. Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardíaca, de lacontractilidad y del gasto cardíaco) y neuroendocrinos5 (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales por laadaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si aparece deuda de oxígeno, el organismo adopta rápidamente la vía anaerobia. Asociado al aumento en lasnecesidades metabólicas, se comprueba una caída enlas resistencias vasculares sistémicas. Si no apareceuna segunda agresión estas alteraciones fisiológicaslocales y sistémicas persisten de tres a cinco días ydesaparecen en siete-diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura6.En ocasiones, la intensidad o la repetición de laagresión provocan la pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta que estánhabitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción sistémica exageradaque se denomina SIRS. Puede desencadenarse poruna infección (virus, bacterias, protozoos y hongos) opor una causa no infecciosa (traumatismo, reaccionesautoinmunes, cirrosis o pancreatitis).
  • 2. La sepsis es responsable de casi el 50% de los cuadros de SRIS. La endotoxina, o lipopolisacárido de la pared bacteriana de los gérmenes gramnegativos, activa el receptor CD14 de la superficie de las células inflamatorias. Otros agentes bacterianos, como el ácido lipoteicoico, los peptidoglucanos y el N-formil-l-metionil-l-leucil-fenilamina (fMLP) de los gérmenes grampositivos tienen efectos similares sobre receptores específicos. Además de la endotoxina bacteriana, otras muchas sustancias (detritus celulares, mediadores, sustancias tumorales, venenos, etc.) pueden desencadenar la cascada inflamatoria.El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es definido como la respuesta orgánica aciertos disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o más de los siguientes criterios: 1. Temperatura > 38 o < de 36 grados centígrados. 2. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'. 3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO2
  • 3. < 30 mmHg. 4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con más de 10% de bandas MEDIADORES DE LA RESPUESTAINFLAMATORIA Las reacciones inmediatas o de fase aguda que siguen a la agresión y que pretenden la separación y larestauración de la homeostasis constituyen el fenómeno inflamatorio.Estas reacciones se inician en el lugar de la agresión aunque determinan, mediante mediadores, unarespuesta generalizada16. Aunque forman un entramado muy complejo, con fines didácticos, los mediadores suelen agruparse en genéricos y específicos17 . Bibliografía (S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/S%C3%A Dndrome-de-respuesta-inflamatoria-sist%C3 %A9mica-y-de-disfunsi%C3%B3n- multiorg%C3%A1nica.pdf (S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/2001- 137-2-127-134.pdf (S/f). Recuperado el 17 de septiembre de 2023, de http://file:///C:/Users/cecil/OneDrive/Documentos/PROCESO%20FISIOPATOLOCICOS%202/1- Respuesta-inflamatoria-sistemica.-Fisiopatologia-y-mediadores. pdf