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1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Tema:
INMUNOLOGÍA DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
Asignatura: Inmunología Clínica
Docente: Dr. Araujo Arrosquipa Lelis Augusto
Alumnos:
● Muñuico Melo Luis Anthony
● Nina Gorbeña Katherine
● Paucar Huamani Mary

2. ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 2
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA 3
FISIOPATOLOGÍA 3
ETIOLOGÍA 7
EPIDEMIOLOGÍA 8
PRONÓSTICO 8
FACTORES DE RIESGO 8
DIAGNÓSTICO 8
TRATAMIENTO 9
COMPLICACIONES 10
RESUMEN 10
CONCLUSIONES 11
BIBLIOGRAFÍA 12
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3. INTRODUCCIÓN
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se presenta en
pacientes críticamente enfermos, politraumatizados, en el postoperatorio o
con hipoxia marcada, generalmente se manifiesta con aumento de la
temperatura corporal taquicardia, leucocitosis, hiperglucemia, entre otros,
estos no son específicos y no siempre se presentan en todos los cuadros, la
variabilidad es muy alta por lo que cada paciente se debe valorar
individualmente para determinar la gravedad. Se da una respuesta
inespecífica la cual puede llevarnos a la falla multiorgánica (FMO) si no se
trata a tiempo, independientemente de si la causa es infecciosa o no, muchos
procesos inflamatorios pueden llegar a provocar un SRIS, como en la
pancreatitis aguda, el trauma severo, la cirugía mayor o las quemaduras
graves.
La sobrevida depende en gran medida de la reacción inflamatoria del
huésped y a su vez de la capacidad de este para hacer frente a la misma. La
evolución clínica del SRIS es llevar al FMO y este a su vez a la muerte del
paciente.
Y como estudiantes de medicina debemos tener en cuenta el proceso
inmunológico de este síndrome, entender el proceso y como nuestro sistema
inmune puede ser impredecible y aprender a prevenirlo y si es posible
detectarlo a tiempo para un futuro. Este trabajo fue hecho en base a la
revisión de múltiples artículos médicos y aquí presentaremos el conjunto de
información obtenida.
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4. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), es un síndrome o entidad
clínica resultado de la activación del Sistema Celular Inflamatorio (SCI) secundario
a una patología de base subyacente. El SCI está formado por células y sus
citoquinas (mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios). El SCI tiene por objeto
proteger el organismo eliminando noxas, recuperar la homeostasis y reparar tejidos
dañados, pero cuando la activación del SCI es sistémico se genera una tormenta de
citoquinas dando origen al SRIS, entidad que puede llevar a falla multiorgánica
hasta la muerte.
FISIOPATOLOGÍA
Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC):
Para poder entender la fisiopatología del SRIS se requiere conocer que la respuesta
proinflamatoria del SRIS es controlada por una respuesta antiinflamatoria, que
lógicamente modula la expresión de las diferentes moléculas inflamatorias
(citoquinas) y del daño que producen. El balance entre la respuesta proinflamatoria
y el control por la antiinflamatoria marca la severidad y pronóstico del SRIS. Las
moléculas antiinflamatorias son:
A. Las Interleucinas 4, 10, 11 y 13,
B. bloqueadores de receptores de interleucinas,
C. Factor de crecimiento tipo B
D. Proteína unidora de lipopolisacáridos.
FASE LOCAL
● Respuesta inflamatoria fisiológica local: con el fin de eliminar el agente
causante de la inflamación, limitar la extensión del daño y promover la
resolución, la regeneración o la reparación del tejido lesionado.
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5. ● Rápida respuesta por parte del Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria
Compensadora (SRAC): mediada por las IL-4, IL-10, IL-11 y IL-13,
antagonistas de receptor de IL-1 y el factor de crecimiento B. Estas citoquinas
del SRAC bloquean la presentación de antígenos por parte de las células
presentadoras de antígenos o sea que impiden el actuar de sistema de HLA
tipo II a nivel de los macrófagos y por esta razón no se presenta la
generación de anticuerpos y la generación de la cascada inflamatoria.
Por lo general los pacientes en esta fase se recuperan satisfactoriamente.
FASE DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA INICIAL
● Se presenta en lesiones más graves tales como quemaduras extensas,
procesos inflamatorios severos como la pancreatitis, etcétera,
● Liberación de citoquinas al torrente sanguíneo: La respuesta inflamatoria
sobrepasa el nivel local, lo cual causa la liberación de citoquinas al torrente
sanguíneo lo cual desencadena el reclutamiento y activación de PMN
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos), y una prueba de la presencia de
citoquinas a nivel sistémico es la presencia de fiebre, por acción de
citoquinas a nivel del hipotálamo (La IL 1β a nivel hipotalámico induce la
expresión genética de la COX2 con la consiguiente síntesis de PGE2 y esta
es la causante de la fiebre a nivel hipotalámico).
● Inicia el aumento de la permeabilidad vascular por daño endotelial
generalizado: lo cual lleva a aumento de la permeabilidad capilar que permite
la “fuga” de fluido intravascular y vasodilatación sistémica, lo cual lleva al
síndrome de fuga capilar sistémica (SFCS) o síndrome de extravasación
capilar sistémica o Síndrome de Clarkson, que lleva a hipovolemia con
hemoconcentración y disminución de la perfusión tisular, manifestándose
clínicamente con taquicardia, hipotensión llegando hasta el choque, con
edema y cianosis periférica; además se presenta la fuga del plasma de
proteínas que causa hipoalbuminemia.
● Activación plaquetaria.
Una vez controlado el proceso desencadenante del SRIS, los pacientes en esta
fase pueden recuperarse satisfactoriamente gracias al equilibrio del SRAC o de
no darse esta situación puede evolucionar a la fase 3.
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6. FASE DE DISFUNCIÓN O FRACASO MULTIORGÁNICO
Sd. Clínico agudo en la que existe una alteración progresiva en la función
mínima de al menos dos órganos o sistemas, y se distinguen de 2 maneras:
● Primario: resultado directo de la agresión aguda, de aparición
precoz (Ejm. Fracaso renal por rabdomiolisis).
● Secundario: resultado de la respuesta del huésped a la agresión
aguda grave mantenida y no por efecto directo de la misma,
inicia con la aparición de un Sd. De distrés respiratorio agudo
(Ejm. Pancreatitis aguda grave).
En esta fase se utilizará una escala para valorar la gravedad y pronóstico
del paciente que evalúa fundamentalmente seis sistemas y sobre todo se
utiliza en UCI:
● Sistema respiratorio
● Sistema hematológico
● Sistema hepático
● Sistema cardiovascular
● SNC
● Sistema renal
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7. ● Metabólico: donde disminuye la secreción de insulina y aumenta
la secreción de glucagón, de este modo aumenta la glucemia
por 2 vías (glucogenólisis y gluconeogénesis).
● Endocrino: especialmente por la CRH a nivel de las gónadas
donde produce una disminución de testosterona y amenorrea.
● OJO: esta escala aún no evalúa el sistema GI.
Fase de inmunosupresión excesiva o parálisis inmunológica o ventana
de la inmunodeficiencia o síndrome de respuesta antiinflamatoria:
Se presenta en patologías de base graves como pancreatitis, quemaduras extensas,
hemorragia exanguinante (masiva) y politrauma.
Fase de anergia e inmunosupresión: El aumento de la actividad de la IL-10 y el
factor de crecimiento B llevan a que no haya expresión del sistema HLA II subtipos
DR y DQ por parte de las células presentadoras de antígenos (no se sintetizan
anticuerpos por falla) y también se presenta disminución de la síntesis de citoquina
inflamatorias (por bloqueo de los PMN y los monocitos), lo cual lo hace susceptible
de todo tipo de infecciones.
La mayoría de estos pacientes sucumben ante infecciones, otros presentan
reversión de la inmunoparálisis al parecer por bloqueo en la producción de IL-10 y
aumento de la producción de IL-1 e IL-6 y FNT-α. Estos pacientes se benefician del
uso de INF-ϒ.
Fase de Disonancia inmune.
Se presenta en el gran quemado,
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8. Se presenta una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada asociada a una
respuesta antiinflamatoria de las mismas características.
Presentan sepsis que no se controla con los antibióticos.
Se presenta invariablemente Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) y el paciente por
lo general fallece por DOM o sepsis grave.
ETIOLOGÍA
● Sepsis
● Pancreatitis
● Traumatismos
● Quemaduras
● TEP
● Infecciones
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9. ● Cirugías
● IC
● Otros: hemorragia subaracnoidea, isquemia periférica o intestinal, Sd.
De Guillain Barré, distrés respiratorio no infeccioso, Stroke.
EPIDEMIOLOGÍA
● Mortalidad: 10-20%
● Comorbilidad:
● Morbimortalidad
PRONÓSTICO
Es la respuesta de cada organismo a una agresión aguda y no la agresión en
concreto, lo que condiciona el pronóstico de los pacientes.
FACTORES DE RIESGO
● Extremos en las edades
● Enfermedades primarias
● Inmunosupresión
● Cirugías mayores, quemaduras, traumas
● Procedimientos invasivos
● Hospitalizaciones prolongadas
● Factores genéticos
● NAC
DIAGNÓSTICO
Variables generales
- Temperatura mayor de 38,3°C o menor de 36 °C.
- Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto en adultos.
- Estado mental alterado
Variables inflamatorias
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10. - Recuento de leucocitos mayor de 12.000/μL, menor de 4.000/μL, o con más
de 10% de formas inmaduras.
- Proteína C Reactiva en plasma menos de 10 mg/l.
- Procalcitonina en plasma desde 0.5 hasta 2.0 ng/ml.
Variables hemodinámicas
- Presión sistólica menor de 90 mm Hg o Presión arterial media menor de 70
mm Hg.
- Saturación de O2 venoso mayor de 70%.
- Índice cardíaco mayor de 3,5 L/min/m2.
Variables de disfunción de órganos
- Presión arterial de O2/Fracción inspirada de O2 (PaO2/FIO2) menor de 300.
- Gasto urinario menor de 0,5 mL/kg/h o incremento de la creatinina sérica
mayor de 0,5 mg/dL.
- INR mayor de 1,5 o TTP mayor de 60 segundos.
- Recuento de plaquetas menor de 100.000/μL.
- Bilirrubina plasmática total mayor de 4 mg/dL.
Variables de perfusión tisular
- Hiperlactatemia mayor de 2 mmol/L.
- Retardo del llenado capilar
TRATAMIENTO
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un conglomerado de
manifestaciones clínicas de una causa desencadenante; el manejo se enfoca en
tratar la condición desencadenante primaria.
Por lo tanto, el manejo se diseña en torno a una búsqueda paralela de la etiología
subyacente y su resolución junto con intervenciones sensibles al tiempo que pueden
no ser específicas de la causa, pero están dirigidas a prevenir la lesión del órgano
blanco. El objetivo es interrumpir la progresión a lo largo del continuo del shock y el
síndrome de disfunción multiorgánica.
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11. Garantizar la estabilidad hemodinámica: es de suma importancia. En la sepsis
grave y el shock séptico, las guías de supervivencia de la sepsis recomiendan una
administración inicial de cristaloides isotónicos a razón de 30 ml/kg en bolo.
Los vasopresores y los inotrópicos: son útiles en el shock que no responde a la
reposición de volumen.
El control de la fuente primaria
Antibióticos de amplio espectro: se debe guiar por sospecha de infección
comunitaria vs hospitalaria, patrones microbiológicos previos en el individuo,
antibiograma para la instalación.
Glucocorticoides en dosis bajas (200 a 300 mg de hidrocortisona o equivalente)
mejoran la supervivencia y ayudan a revertir el shock en pacientes con shock
persistente a pesar del uso de vasopresores de reanimación con líquidos.
COMPLICACIONES
● Central: Encefalopatía aguda
● Respiratorio: síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), neumonitis
por aspiración aguda relacionada con encefalopatía
● Cardíaco: discrepancia en la demanda de perfusión que causa elevación de
troponina, taquiarritmia
● Gastrointestinales: úlcera por estrés, transaminitis aguda
● Renal: necrosis tubular aguda y lesión renal aguda, acidosis metabólica,
anomalías electrolíticas.
● Hematológicos: trombocitosis o trombocitopenia, coagulación intravascular
diseminada, hemólisis, trombosis venosa profunda.
● Hiperglucemia endocrina , insuficiencia suprarrenal aguda
RESUMEN
El SRIS, es un conjunto de reacciones sistémicas que el organismo emprende con
el fin de hacer frente a un estímulo agresivo contra un tejido, se manifiesta por una
activación de las vías de respuesta inflamatoria ante un estímulo agresivo, el cual
puede ser por causas bacterianas, virales, parasitarias, inflamatorias o situaciones
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12. especiales en las que el paciente está expuesto a la activación de estas vías como
lo es el caso los pacientes en el post-operatorio, niños, ancianos, embarazadas
entre otros casos en los cuales la respuesta inmunológica no es siempre como se
describe en la literatura. En el SRIS hay una respuesta exagerada al estímulo lesivo,
la intención fundamental del organismo es hacer frente al estímulo lesivo y el caso
de los microorganismos (cuando la causa es infecciosa), destruir en su totalidad el
agente lesivo, para restablecer la homeostasis corporal. Esto a su vez puede
lesionar incluso al mismo tejido del huésped, provocando liberación de mediadores
proinflamatorios en gran cantidad, así como radicales libres de oxígeno y otras
sustancias lesivas que terminan por llevar el proceso a la falla multiorgánica (FMO)
y finalmente a la muerte.
El tratamiento y diagnóstico es complejo y no se ha descrito de manera adecuada,
pero se ha determinado criterios y protocolos para el manejo del paciente con SRIS
en general, lo cual ha permitido mejorar la atención y abordaje clínico de estos
pacientes, así como su tratamiento y sobrevida.
CONCLUSIONES
El SRIS es un conjunto de procesos en el cual hay una respuesta exagerada al
estímulo lesivo, lo que nos lleva a una serie de alteraciones en la homeostasis que
pone en peligro la vida del paciente, la clínica es el arma más importante para el
médico al atender estos pacientes, siempre debe prevalecer la sospecha
diagnóstica, el tratamiento se debe integrar desde que se inicia la atención en sala
de urgencias o donde se encuentre el paciente, el tratamiento debe ser
individualizado a cada paciente y la etapa del proceso.
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13. BIBLIOGRAFÍA
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