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Virus
Marburgo
DANIELA ISABEL GONZALEZ
ZUMAYA
INDICE
HISTORIA
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPLICACIÓN VIRAL
HISTORIA
• El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados
• En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un
largo viaje a Zimbabue durante el cual
había acampado al aire libre en diversas
ocasiones. Todas las personas que
entraron en contacto con él fueron
puestas en aislamiento a fin de contener
la infección. Sólo enfermaron otras 2
personas: una muchacha de 19 años que
lo había acompañado en el viaje y una
enfermera de 20 años que había atendido
a ambos. Por desgracia, el hombre murió
cuatro días después de ingresar. Las dos
mujeres recibieron un tratamiento de
apoyo intensivo y sobrevivieron.
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por
la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta
a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego
de los actos de violencia a los que había
sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad.
Los efectos de esta labor de
sensibilización se hicieron evidentes
cuando los habitantes empezaron a
señalar a los muertos y los casos de
enfermedad sospechosos. Esto
favoreció que los grupos de salud
pudieran volver a realizar su trabajo
El personal de la OMS colaboró,
además, activamente con el equipo de
Médicos Sin Fronteras, que aprestó,
cerca de Uige, un centro de aislamiento
donde internar a los casos sospechosos.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN
de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener
el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición
lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura
del genoma es la siguiente:
REPLICACIÓ
N VIRAL
• El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los
que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el
virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de
endocitosis.

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Virus marburgo 001

  • 2. INDICE HISTORIA LA EPIDEMIA EN ANGOLA ESTRUCTURA DEL VIRUS REPLICACIÓN VIRAL
  • 3. HISTORIA • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados
  • 4. • En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
  • 5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
  • 6. ESTRUCTURA DEL VIRUS El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
  • 7. REPLICACIÓ N VIRAL • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.