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¿QUÉ ES EL VIRUS?
CASOS
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
GENOMA
REPLICACIÓN VIRAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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El virus toma su nombre
de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había
trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco,
que luego resultaron estar
infectados
En todos estos casos
el contagio se
produjo por
contacto directo con
una persona
infectada.
En total enfermaron 37
personas. 25 casos
ocurrieron entre el
personal del laboratorio,
por contacto directo con
los monos
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En 1975, fue
hospitalizado en
Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20
años al regresar de
un largo viaje a
Zimbabue durante
el cual había
acampado al aire
libre en diversas
ocasiones.
El 8 de enero de
1980, enfermó en
Kenia, Charles
Monet, un francés
de 56 años que, a
pesar de los
cuidados, falleció
siete días más
tarde.
El 13 de agosto de
1987, fue
hospitalizado,
asimismo en Kenia,
un muchacho
danés de 15 años
con un cuadro de
cefalea, malestar
general, fiebre y
vómitos, de tres
días de duración.
Entre 1998 y 2000
hubo una epidemia
en la República
Democrática del
Congo, con 154
personas enfermas
de las que
murieron 128
(mortalidad del 83
%).
Entre 2004-2005 se
dio en Angola el
que acabaría
siendo el mayor
brote de fiebre
hemorrágica de
Marburgo de la
historia.
Entre junio y
agosto de 2007 se
confirmaron en
Uganda tres casos
entre mineros de
Kamwenge, en el
oeste del país
El 28 de
septiembre de
2014 falleció en
Kampala, Uganda,
un médico
radiólogo de 30
años, tras resultar
infectado por el
virus de Marburgo
5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
– En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a
los 51
– El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos
Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde
internar a los casos sospechosos.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
– El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U
o de 6.
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7. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona
de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
– Región 3’ no traducida
– Nucleoproteína (NP)
– VP35
– VP40
– Glicoproteína
– VP30
– VP24
– Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
– Región 5’ no traducida
– El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).
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8. REPLICACIÓN VIRAL
– El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a
la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás,
por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después
como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la
replicación del genoma.
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9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
– En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial
y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
– La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
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