VIRUS MARBURGO
María Fernanda García Alcaide 1
INDICE:
• Introducción
• Datos
• Esquema
• Datos del 2004
• Estructura del virus
• Modalidades de contagio
• Terapia
María Fernanda García Alcaide 2
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos murieron.
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 En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un
largo viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones.
 El 8 de enero de 1980, enfermó en
Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados, falleció siete
días más tarde. Monet presentó fiebre
repentina, seguida de cefalea, diarrea y
vómitos.
 El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15 años con un cuadro
de cefalea, malestar general, fiebre y
vómitos, de tres días de duración.
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En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. El personal
enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del
lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad.
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ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. La
nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y
la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la
cual salen proyecciones de alrededor de 7
nm entre las que media un espacio de 10
nm.
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MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus
también puede inocularse a través de instrumentos contaminados .
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TERAPIA
Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para
uso humano, algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo
en la superficie de la proteína, y descubrieron que una
sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en
macacos producía respuestas inmunes protectoras
cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales
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Reto3 pp

  • 1.
  • 2.
    INDICE: • Introducción • Datos •Esquema • Datos del 2004 • Estructura del virus • Modalidades de contagio • Terapia María Fernanda García Alcaide 2
  • 3.
    El virus tomasu nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. María Fernanda García Alcaide 3
  • 4.
     En 1975,fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones.  El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos.  El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración. María Fernanda García Alcaide 4
  • 5.
  • 6.
    En 2004, estallóen Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. María Fernanda García Alcaide 6
  • 7.
    ESTRUCTURA DEL VIRUS Elvirus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. María Fernanda García Alcaide 7
  • 8.
    MODALIDADES DE CONTAGIO Latransmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados . María Fernanda García Alcaide 8
  • 9.
    TERAPIA Aunque en laactualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales María Fernanda García Alcaide 9