virus

1. VIRUS MARBURGO
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2. ¿DE DÓNDE VIENE?
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos
comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente
con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros
enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante
de autopsias y la esposa de un médico veterinario.
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3. CASOS
•En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de
20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las personas que entraron
en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección.
Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había
acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a
ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos
mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
•El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre
repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos. Se cree que Monet se contagió
al visitar la cueva Kitum, en el Monte Elgon, frecuentada por numerosas especies
de animales que podrían ser reservorios del virus. El médico que había tratado
de reanimar a Monet enfermó 9 días después, logrando sobrevivir.
•El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho
danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos,
de tres días de duración. A pesar de la intensa terapia de apoyo, murió al
undécimo día de enfermedad. También había visitado la cueva de Kitum.
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4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido
por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de
los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las poblaciones locales. En particular los
esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste
último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de
infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este
fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas
por la epidemia. En la campaña de sensibilización ayudaron también los
jefes religiosos. 4

5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm
y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El
todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están
formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
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6. ¿CÓMO SE CONFORMA EL VIRUS?
Región 3’ no traducida Nucleoproteína (NP) VP35 VP40 Glicoproteína VP30
VP24 Proteína L (una
ARN polimerasa ARN
dependiente)
Región 5’ no traducida
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7. FUENTES
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico,
Barcelona, 7 de octubre de 2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure
protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular
stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment».
Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/a
bstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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8. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína
de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien
sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso
de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en
el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria
a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y
para la replicación del genoma.
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