Reto 3 Herramientas y Comunidad digital

1. VIRUS MARBURGO
Emmanuelle Rodríguez Ramírez
3484220
PROF. María Teresa Aparicio Alvarado
HCD
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2. INDICE
• ORIGEN
• La epidemia en Angola
• ESTRUCTURA DELVIRUS
• ANATOMÍA PATOLOGÍCA
• Terapia
• USO COMO ARMA BIOLÓGICA
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3. ORIGEN
o El virus toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
o En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron.
o Los otros casos comprendieron dos médicos
(infectados al pincharse accidentalmente con
las jeringuillas que utilizaron para extraer
sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un médico
veterinario. En todos estos casos el contagio
se produjo por contacto directo con una
persona infectada.
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4. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de
Uige, muerta a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud
fue retirado luego de los actos de violencia a los que había
sido sometido por parte de los habitantes del lugar,
frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad. La principal línea de
actuación fue un programa de prevención en las
poblaciones locales.
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron
evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los
muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto
favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar
su trabajo.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con
un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
 La nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la
cual salen proyecciones (peplómeros) de
alrededor de 7 nm entre las que media un
espacio de 10 nm. Dichas proyecciones
tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.
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6. El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7
productos; el genoma
presenta una disposición
lineal de los genes con una
zona de superposición. La
estructura del genoma es la
siguiente:
Región 3’ no
traducida
Nucleoprot
eína (NP)
VP35 VP40 Glicoproteína VP30 VP24 Proteína L (una
ARN
polimerasa
ARN
dependiente)
Región 5’ no
traducida El área de
superposición se
sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el
genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de
superposición).
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7. ANATOMÍA PATOLOGÍCA
Ʊ Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
ƱEn el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares
a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de
las arterias pequeñas.
Ʊ La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
Ʊ En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
Ʊ En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos
de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber
una coagulación intravasal diseminada, pues no
siempre hay signos de laboratorio en ese sentido.
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8. Terapia
♠ No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano, algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que
produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la
proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de
ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales.
♠ Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note
un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir
a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido
de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan
pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en
experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo.
♠ Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos
de protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se
realizan estudios para poder crear una vacuna específica.
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9. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
◙El virus de Marburgo formó parte
de una serie de agentes
patógenos militarizados con éxito
por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus fue
modificado genéticamente para
crear una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa que fue
armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990.
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