El virus Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo donde fue aislado en 1967 tras una epidemia. Se transmite a humanos por contacto directo con animales infectados como murciélagos y monos. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, diarrea y vómitos. No existe una vacuna aprobada y el tratamiento se limita a cuidados de apoyo. Ha habido varios brotes mortales en África como en la República Democrática del Congo en 1998-2000 y Angola en 2004-2005.

1. VIRUS MARBURGO
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2. 2
PROCESO
TRANSMISIÓN
VISTA
MICROOSCÓPICA
REPRESENTACIÓN
3D

3. • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con
los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron
dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos
del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias
y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio
se produjo por contacto directo con una persona infectada.
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4. 4
El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y
parece contener el
código de 7 productos; el
genoma presenta una
disposición lineal de los
genes con una zona de
superposición.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica
que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de
alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y
están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma
circular, de U o de 6.

5. • En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el
cual había acampado al aire libre en diversas
ocasiones. Todas las personas que entraron en
contacto con él fueron puestas en aislamiento a
fin de contener la infección. Sólo enfermaron
otras 2 personas: una muchacha de 19 años que
lo había acompañado en el viaje y una enfermera
de 20 años que había atendido a ambos. Por
desgracia, el hombre murió cuatro días después
de ingresar. Las dos mujeres recibieron un
tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
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6. La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece
poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las
áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte
central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión
con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el
fenómeno de la infección.
Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología
con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.
La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte
de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman
parte de la envoltura proteica.
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7. • El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia,
Charles Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados, falleció siete
días más tarde. Monet presentó fiebre
repentina, seguida de cefalea, diarrea y
vómitos. Se cree que Monet se contagió al
visitar la cueva Kitum, en el Monte Elgon,
frecuentada por numerosas especies de
animales que podrían ser reservorios del
virus. El médico que había tratado de
reanimar a Monet enfermó 9 días después,
logrando sobrevivir.
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8. • El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, asimismo en
Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de
cefalea, malestar general, fiebre
y vómitos, de tres días de
duración. A pesar de la intensa
terapia de apoyo, murió al
undécimo día de enfermedad.
También había visitado la cueva
de Kitum.
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9. • Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %). La mayor parte de los
casos ocurrió entre obreros de la mina de
oro de Durba, en el noroeste del país, y
luego en la aldea vecina de Watsa. La
transmisión secundaria fue escasa, aunque
se contagiaron algunos familiares que
habían participado directamente en el
cuidado de los pacientes. Análisis virológicos
que se realizaron a continuación indicaron
que se habían introducido cepas virales de
diversos tipos, pero no se identificó la fuente.
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10. • Entre 2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote de
fiebre hemorrágica de Marburgo de la
historia. Se originó en la provincia de
Uige en octubre de 2004. Tras
identificarse el último caso confirmado
en laboratorio, en julio de 2005, el
Ministerio de Salud había notificado en
total 374 casos, incluidas 329
defunciones (tasa de mortalidad del
88%) en todo el país. 368 casos
(incluidas 323 muertes) se notificaron
en la provincia de Uige. Todos los casos
localizados en otras provincias fueron
relacionados directamente con este
brote.
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