Aula dolor targin

M O N O G R A F Í A
Solicitada la acreditación a la Comisión de Formación
Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad
de Madrid con fecha: 18-06-2012
2ª edición

Las opiniones expresadas en este documento
son de exclusiva responsabilidad de los autores
y no reflejan, necesariamente, la posición ni la
opinión de Mundipharma Pharmaceuticals, S.L.
ISBN.: 978-84-695-4897-4
Diseño y maquetación: JF Maguire

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Prof. Juan Jesús Cruz Hernández
Cátedra-Servicio de Oncología Médica, Hospital Clínico Universitario,
Salamanca
Estimado/a compañero/a:
Los progresos de la Oncología en los últimos 25 años han tenido lugar en dos áreas
fundamentales, el de los avances en biología molecular y el diseño de nuevos fárma-
cos, con dianas específicas, y el tratamiento de soporte de los pacientes oncológicos
destinado a mejorar su calidad de vida.
Aunque los dos campos son importantes, es posible que para el oncólogo joven sea
más atractivo el manejo y el estudio de los nuevos agentes farmacológicos. Sin embar-
go, desde la perspectiva de un oncólogo en la parte final de su trayectoria, me atrevería
a decir que es más importante el tratamiento de soporte, pues significa el día a día y la
demanda fundamental de ese 50% de pacientes que no curamos y que necesitan que
les aliviemos sus síntomas, por tanto el control de síntomas debe ser algo fundamental
en la formación del oncólogo. Sabemos que el síntoma más prevalente es el dolor y sin
embargo sabemos también que la mayoría de los enfermos oncológicos no tienen bien
controlado su dolor, pese al esfuerzo y al interés que se ha suscitado en esta materia
en los últimos años.
Después del rotundo éxito obtenido en la primera edición del Aula de Dolor
con más de 400 alumnos y 20 talleres, por iniciativa de Mundipharma, vamos a
iniciar la Segunda Edición del Aula de Dolor en el paciente oncológico, un
proyecto de Formación Médica Continuada, desarrollado por Oncólogos Médicos y
Radioterápicos, y con la colaboración de Especialistas de Unidades de Dolor y Far-
macólogos, en la que seguiremos actualizando los aspectos prácticos del manejo del
dolor que los oncólogos necesitamos dominar para ayudar adecuadamente a nuestros
pacientes oncológicos.
Por otra parte, se seguirá proporcionando a los participantes los materiales más no-
vedosos y útiles, que constituirán una gran ayuda en el manejo del día a día de las
consultas.
Como parte de este proyecto, y de base para el seguimiento del aula, hemos elabora-
do este manual con los aspectos basicos para el manejo del dolor oncologico.

A U L A D E D O L O R
p a c i e n t e o n c o l ó g i c o
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C O O R D I N A D O R :
Prof. Juan Jesús Cruz Hernández
Cátedra-Servicio de Oncología Médica,
Hospital Clínico Universitario,
Salamanca
A U T O R E S :
Prof. Cecilio Álamo González
Catedrático de Farmacología. Universidad Alcalá de Henares, Madrid
Dr. Javier de Castro Carpeño
Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Dr. Jorge Contreras Martínez
Servicio de Oncología Radioterápica. Hospital Carlos Haya, Málaga.
Dr. Rafael Gálvez Mateos
Unidad de Dolor y Cuidados Paliativos. Hospital Virgen de las Nieves,
Granada.
Dr. Jesús García Mata
Servicio de Oncología Médica. Hospital Santa María Nai, Orense.
Dr. Carlos Jara Sánchez
Servicio de Oncología Médica. Hospital Fundación de Alcorcón,
Madrid.
Dr. Antonio Llombart Cussac
Servicio de Oncología Médica. Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.
Dra. Concepción Pérez Hernández
Unidad de Dolor. Hospital de La Princesa, Madrid.
Dr. Pedro Sánchez Rovira
Servicio de Oncología Médica. Hospital de Especialidades, Jaén.
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Índice
1.- Epidemiología del dolor oncológico............................................................ 15
2.- Definición, fisiopatología y clasificación del dolor ..................................... 21
1.- Definición del dolor ......................................................................................... 22
2.- Fisiopatología del dolor.................................................................................... 22
2.1.- Nocicepción y nociceptores ..................................................................... 22
2.1.1.- Tipos de nociceptores .................................................................................. 23
2.1.2.- bioquímica de la nocicepción ....................................................................... 23
2.2.- La percepción .......................................................................................... 24
2.3.- El sufrimiento .......................................................................................... 24
2.4.- Comportamientos de dolor ..................................................................... 24
2.5.- Términos relacionados con el dolor ....................................................... 24
3.- Clasificación del dolor ..................................................................................... 26
3.1.- Tipos de dolor por su patogenia .............................................................. 26
3.1.1.- Dolor somático ............................................................................................. 27
3.1.2.- Dolor visceral ............................................................................................... 27
3.1.3.- Dolor neuropático ........................................................................................ 28
3.1.4.- Dolor psicógeno............................................................................................ 29
3.2.- Tipos de dolor por su evolución .............................................................. 30
3.2.1.- Dolor agudo ................................................................................................. 30
3.2.2.- Dolor crónico ............................................................................................... 30
3.3.- Síndromes de Dolor Oncológico .............................................................. 31
3.3.1.- Dolor por afectación ósea ............................................................................ 32
3.3.1.1.- Metástasis vertebrales ....................................................................................... 32
3.3.1.2.- Metástasis múltiples ........................................................................................... 33
3.3.1.3.- Fracturas costales .............................................................................................. 33
3.3.2.- Dolor por Afectación nerviosa ..................................................................... 33
3.3.2.1.- Compresión medular ......................................................................................... 33
3.3.2.2.- Plexopatía cervical (C1-C4) ................................................................................. 34
3.3.2.3.- Plexopatía braquial (C5-C8, D1) .......................................................................... 34
3.3.2.4.- Plexopatía lumbosacra (lumbar D12, L1-5; sacro L5, S1-S4)............................. 35
3.3.2.5.- Carcinomatosis meníngea .................................................................................. 35
3.3.2.6.- Dolor postmastectomía ...................................................................................... 35
3.3.2.7.- Dolor postoracotomía ......................................................................................... 36
3.3.2.8.- Polineuropatías ................................................................................................... 36
3.3.2.9.- Dolor simpático ................................................................................................... 36
3.3.2.10.- Dolor muscular o mialgias ............................................................................... 36
3.3.2.11.- Pseudorreumatismo corticoideo....................................................................... 37

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3.3.3.- Dolor abdominal........................................................................................... 37
3.3.3.1.- Síndrome de compresión gástrica ...................................................................... 37
3.3.3.2.- Estreñimiento....................................................................................................... 37
3.3.3.3.- Dolor hepático...................................................................................................... 38
3.3.3.4.- Dolor pancreático................................................................................................. 38
3.3.3.5.- Dolor pélvico ....................................................................................................... 38
3.3.3.6.- Espasticidad vesical ............................................................................................ 39
3.3.3.7.- Síndrome del psoas maligno .............................................................................. 39
3.4.- Dolor irruptivo.......................................................................................... 39
3.4.1.- Introducción ................................................................................................. 39
3.4.2.- Tipos de dolor irruptivo................................................................................. 40
3.4.3.- Manejo del dolor irruptivo............................................................................ 40
3.- Abordaje..................................................................................................... 45
1.- Evaluación del dolor......................................................................................... 46
1.1.- Principios generales ............................................................................... 46
1.2.- Evaluación inicial del dolor...................................................................... 48
1.2.1.- Métodos unidimensionales de medida......................................................... 49
1.2.1.1.- Escalas Descriptivas Simples.............................................................................. 49
1.2.1.2.- Escala visual analógica de la intensidad del dolor (EVA-I)................................. 51
1.2.1.3.- Escala numérica de la intensidad del dolor (NRS-I)........................................... 52
1.2.2.- Escalas multidimensionales......................................................................... 53
1.2.2.1.- Cuestionario de Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire, MPQ)................... 54
1.2.2.2.- Wisconsin Brief Pain Questionnaire o Brief Pain Inventory................................ 59
1.2.3.- Métodos de valoración psicológica del dolor............................................... 64
1.2.4.- Valoración del dolor en métodos de valoración global de síntomas........... 64
1.2.4.1.- Evaluación de la intensidad del dolor y sus características............................... 64
1.2.4.2.- Examen físico y neurológico................................................................................ 65
1.2.4.3.- Evaluación diagnóstica ....................................................................................... 65
1.2.4.4.- Evaluación psicosocial ........................................................................................ 65
1.2.5.- Escalas de Dolor Neuropático (DN) ............................................................. 66
1.3.- Periodos de revisión del dolor................................................................. 68
1.4.- Descripción del dolor por el paciente ..................................................... 68
1.4.1.- Patrón de dolor............................................................................................. 68
1.4.2.- Localización del dolor................................................................................... 69
1.4.3.- Intensidad del dolor ..................................................................................... 69
1.4.4.- Factores agravantes y reductores del dolor................................................. 69
1.4.5.- Respuesta cognitiva al dolor........................................................................ 69
1.4.6.- Situación cognitiva del paciente................................................................... 69
1.4.7.- Horas de sueño nocturnas........................................................................... 69
1.5.- Exploración física .................................................................................... 70

10
1.6.- Evaluación del resultado analgésico ...................................................... 70
2.- Establecimiento de objetivos con el paciente.................................................. 80
3.- Radioterapia antiálgica.................................................................................... 84
3.1.- Introducción............................................................................................. 84
3.2.- Fisiopatología del dolor y Radioterapia................................................... 84
3.3.- Dosis total de irradiación y número de sesiones.................................... 85
3.4.- Radioterapia y metástasis óseas............................................................. 86
3.5.- Radioterapia sistémica: radioisótopos.................................................... 87
4.- Tratamiento analgésico.................................................................................... 90
4.1.- Principios generales................................................................................ 90
4.2.- Estrategia analgésica............................................................................... 91
4.2.1.- Medidas farmacológicas. Escalera analgésica de la OMS........................... 91
4.2.1.1.- Analgésicos.......................................................................................................... 92
4.2.1.2.- Coadyuvantes analgésicos .................................................................................. 93
4.2.1.2.1- Antidepresivos............................................................................................. 96
4.2.1.2.1.1- Mecanismo de acción del efecto analgésico de los antidepresivos.. 98
4.2.1.2.2.- Neurolépticos o Antipsicóticos .................................................................. 100
4.2.1.2.3.- Anticonvulsivantes ..................................................................................... 100
4.2.1.2.3.1.- Mecanismo de acción del efecto analgésico de los
anticonvulsivantes................................................................................................ 102
4.2.1.2.4.-Corticosteroides.......................................................................................... 104
4.2.1.2.5.-Otros farmacos coadyuvantes analgesicos................................................. 105
4.2.1.2.6.-Fármacos coadyuvantes analgésicos específicos para dolor de origen
óseo.............................................................................................................................. 105
4.2.1.3.- Regímenes de administración en dolor oncológico............................................ 105
4.2.1.4.- Estrategia farmacológica en dolor neuropático.................................................. 106
4.2.2.- Medidas no farmacológicas.......................................................................... 111
4.2.2.1.- Entre las principales medidas de manejo no farmacológico en sus modalidades
físicas y psicológicas podemos citar ................................................................................. 111
4.2.2.2.- Estimulación cutánea ......................................................................................... 112
4.2.3.- Técnicas invasivas y neuromoduladoras en dolor oncológico ................... 116
4.2.3.1.- Bloqueos nerviosos ............................................................................................. 116
4.2.3.1.1.- Uso de la Vía Espinal ................................................................................. 117
4.2.3.2.- Sistemas Implantables: catéteres espinales, reservorios subcutáneos y
bombas de infusión ........................................................................................................... 118
4.2.3.2.1.- Catéteres Espinales y Reservorios Subcutáneos ..................................... 118
4.2.3.2.2.- Bombas de infusión ................................................................................... 119
4.2.3.3.- Radiofrecuencia .................................................................................................. 119
4.2.3.4.- Técnicas Neuromoduladoras y Estimulativas .................................................... 120
4.2.3.5.- Técnicas de Neuroestimulación Eléctrica .......................................................... 121
4.2.3.5.1- Electroestimulación transcutánea de nervios periféricos ........................ 121
4.2.3.5.2.- Estimulación medular ............................................................................... 121

11
4.3.- Factores pronóstico ................................................................................. 124
4.4.- Nuevos analgésicos ................................................................................. 126
4.4.1.- Tetrodotoxina ............................................................................................... 126
4.4.2.- Anticuerpos contra el factor de crecimiento nervioso................................. 127
4.4.3.- Ziconotide ..................................................................................................... 127
4.4.4.- Nuevos cannabinoides ................................................................................. 128
4.4.5.- Antagonistas de los receptores de potencial transitorio vallinoides de
tipo 1 ........................................................................................................................ 128
4.4.6.- Terapia dual opioide ..................................................................................... 128
4.4.7.- Nuevas vías de investigación........................................................................ 129
4.- Opioides...................................................................................................... 133
1.- Farmacología de los opioides .......................................................................... 134
1.1.- Clasificación de los opiáceos .................................................................. 134
1.1.1.- Clasificación por su origen .......................................................................... 135
1.1.2.- Clasificación por su estructura química ..................................................... 135
1.1.3.- Clasificación por su potencia analgésica .................................................... 138
1.1.4.- Clasificación según la relación del opioide con sus receptores ................. 138
1.2.- Acciones farmacológicas de los opioides ............................................... 139
1.2.1.- Modificaciones del estado de ánimo ........................................................... 140
1.2.2.- Depresión del reflejo de la tos ..................................................................... 140
1.2.3.- Acción analgésica ........................................................................................ 140
1.2.3.1.- Mecanismo de la acción analgésica de los opioides .......................................... 141
1.2.3.1.1.- Control nociceptivo en el sistema aferente .............................................. 142
1.2.3.1.2.- Control nociceptivo en el sistema eferente .............................................. 142
1.3.- Efectos adversos de los opioides ............................................................ 144
1.3.1.- Depresión respiratoria ................................................................................. 144
1.3.2.- Inducción de náuseas y vómitos .................................................................. 144
1.3.3.- Efectos neuroexcitatorios y miosis .............................................................. 145
1.3.4.- Efectos neuroendocrinos ............................................................................. 146
1.3.5.- Efectos gastrointestinales ........................................................................... 146
1.3.6.- Efectos cardiovasculares ............................................................................. 147
1.3.7.- Efectos genitourinarios ............................................................................... 147
1.3.8.- Efectos dermatológicos ............................................................................... 147
1.3.9.- Efectos inmunológicos ................................................................................. 148
1.3.10.- Sobredosificación ....................................................................................... 148
1.3.11.- Opiofobia .................................................................................................... 148
1.4.- Fenómenos de neuroadaptación a los analgésicos opioides ................ 149
1.4.1.- Tolerancia a los opioides .............................................................................. 149

12
1.4.2.- Dependencia a los opioides ......................................................................... 150
1.4.3.- Pseudoadicción a opioides ........................................................................... 151
1.5.- Interacciones farmacológicas de los analgésicos opioides .................. 151
1.6.- Perfil diferencial de los diferentes analgésicos opioides ...................... 159
1.6.1.- Analgésicos opioides mayores .................................................................... 159
1.6.1.1.- Morfina ................................................................................................................ 159
1.6.1.2.- Oxicodona............................................................................................................. 163
1.6.1.3.- Oxicodona+naloxona ........................................................................................... 164
1.6.1.4.- Fentanilo ............................................................................................................. 165
1.6.1.5.- Buprenorfina ....................................................................................................... 166
1.6.1.6.- Hidromorfona ...................................................................................................... 168
1.6.1.7.- Metadona ............................................................................................................. 168
1.6.1.8.- Petidina o meperidina ......................................................................................... 170
1.6.1.9.- Tapentadol............................................................................................................ 171
1.6.2.- Analgésicos opioides menores .................................................................... 171
1.6.2.1.- Tramadol ............................................................................................................. 171
1.6.2.1.- Codeína ............................................................................................................... 171
1.6.2.2.- Dihidrocodeína .................................................................................................... 172
1.6.2.3.- Dextropropoxifeno ............................................................................................... 172
1.6.2.4.- Pentazocina ......................................................................................................... 172
2.- Empleo clínico de los analgésicos opioides en el dolor oncológico ............... 173
2.1.- Elección del analgésico opioide según el tipo fisiopatológico
de dolor ............................................................................................................ 174
2.1.1.- Dolor nociceptivo o somático ....................................................................... 174
2.1.2.- Dolor visceral ............................................................................................... 175
2.1.3.- Dolor neuropático en pacientes oncológicos .............................................. 175
3.- Vías administración opioides .......................................................................... 176
3.1.- Vía oral...................................................................................................... 176
3.2.- Vía transmucosa ...................................................................................... 178
3.3.- Vía intravenosa ........................................................................................ 179
3.4.- Vía subcutánea ........................................................................................ 179
3.5.- Vía intramuscular .................................................................................... 180
3.6.- Vía rectal .................................................................................................. 180
3.7.- Vía transdérmica ..................................................................................... 180
3.8.- Vía intranasal .......................................................................................... 181
3.9.- Vía intrapulmonar ................................................................................... 181
3.10.- Vía espinal ............................................................................................. 182
3.11.- Vía local ................................................................................................. 184

13
4.- Aspectos prácticos del tratamiento con opioides ........................................... 188
4.1.- Instauración del tratamiento opioide ...................................................... 188
4.2.- Titulación del opioide .............................................................................. 190
4.2.1.- Titulación según urgencia del dolor ............................................................ 191
4.3.- Seguimiento del tratamiento con opioides ............................................. 192
4.3.1.- Dolor de base ............................................................................................... 192
4.3.2.- Dolor incidental, dolor irruptivo .................................................................. 193
4.4.- Retirada de un opioide ............................................................................ 194
4.5.- Aspectos Legales .................................................................................... 194
4.6.- Gestión relacionada con opioides (talonarios, recetas…) ....................... 195
4.7.- Conversión de analgésicos opioides ....................................................... 196
4.8.- Rotación de opioides .............................................................................. 196
4.9.- Mitos de los opioides ............................................................................... 199
5.- Dolor en poblaciones especiales........................................................... 205
1.- Manejo del dolor oncológico en el sujeto mayor ............................................ 206
1.1.- Introducción ............................................................................................. 206
1.2.- Epidemiología del dolor en el anciano .................................................... 206
1.3.- Repercusiones fisiopatológicas del dolor en el anciano ........................ 206
1.3.1.- Afectación somática ..................................................................................... 207
1.3.2.- Alteraciones emocionales ........................................................................... 207
1.4.- Valoración álgica del anciano .................................................................. 207
1.5.- Estrategia analgésica en el sujeto mayor oncológico ............................ 208
2.- Manejo del dolor oncológico infantil ............................................................... 210
2.1.- Introducción ............................................................................................. 210
2.2.- Valoración del dolor infantil .................................................................... 211
2.3.- Estrategia analgésica en el niño oncológico .......................................... 211
2.4.- Principales fármacos utilizados.............................................................. 211
2.4.1.- Analgésicos antitérmicos y antiinflamatorios no esteroideos .................... 211
2.4.2.- Derivados morfínicos ................................................................................... 212
2.4.3.- Coadyuvantes ............................................................................................... 213
2.4.4.- Terapia psicosocial ...................................................................................... 213
3.- Problemas psiquiátricos por cáncer y dolor asociado .................................... 216
4.- Pacientes con historial de abuso .................................................................... 217
5.- Pacientes con SIDA .......................................................................................... 219
6.- Dolor en déficits orgánicos .............................................................................. 220

14

1 . - E p i d e m i o l o g í a d e l
d o l o r o n c o l ó g i c o
15

16
1.- Epidemiología del dolor oncológico
El cáncer sigue constituyendo un grave problema de Salud Pública y uno de los prin-
cipales motivos de mortalidad en todo el mundo. Las tres principales causas de mor-
talidad en España en 2008 por grandes grupos fueron las enfermedades cardiovas-
culares (responsables del 31,7% del total de defunciones), los tumores (26,9%) y las
enfermedades del sistema respiratorio (11,4%). España ocupa un puesto intermedio
en Europa (5º lugar) respecto a la incidencia de tumores malignos, en su conjunto.
Todos los registros poblacionales de cáncer (IARC) en España han mostrado un impor-
tante incremento de la incidencia de tumores malignos. Junto a ello, el envejecimiento
de la población y la mayor supervivencia de los pacientes oncológicos, han influido
en el aumento de la prevalencia de sujetos con cáncer en España. Se estima que la
incidencia en 2012 aumentará en 20.000 casos respecto a las cifras de 2006; sin em-
bargo, el número de fallecimientos subirá un número desproporcionadamente menor,
en torno a 3.900 casos gracias a la mejora de las tasas de curación tanto por el avance
en las técnicas diagnósticas, incluyendo el diagnóstico precoz, y las nuevas terapias
aplicadas a menudo de forma multidisciplinaria.
Estos pacientes refieren el dolor como el síntoma que más puede alterar su calidad de
vida, habiendo sido así identificado por la OMS en 1982. Su importancia radica no sólo
en la sintomatología dolorosa como tal, sino en la posibilidad de ser un fiel indicativo
de progresión tumoral, lo que abogaría a favor de nuevos estudios diagnósticos para
tratar de detectar el avance tumoral.
Según Bonica (1990), el 30-40% de los pacientes con cáncer presentan dolor en los
estadios iniciales y hasta un 70% de los pacientes con neoplasias, en las fases avanza-
das o terminales manifiestan dolores de diferente etiología, relacionados con el cáncer
o sus procedimientos para tratarlo. En otro estudio de Greenwald y colaboradores,
estos informaron de la prevalencia del dolor oncológico, en cualquier estadio en pa-
cientes ambulatorios con cáncer de próstata (38,3%), cérvix (38%), pulmón (50,7%) y
páncreas (60%). En el estudio multicéntrico de Cleeland y colaboradores, observaron
que un 67% de 1.308 pacientes ambulatorios con cáncer avanzado, presentaron dolor
durante la semana previa a la entrevista, y un 36% tenía dolor suficientemente severo
que afectaba sus actividades diarias. En esa publicación, se determinó que el trata-
miento analgésico era inadecuado en un 42% de los pacientes, sobre todo en mayores
de 70 años.

17
Respecto a la prevalencia en dolor e intensidad destacan los siguientes tumores:
Junto a la localización del dolor hay otros factores que influyen de forma decisiva en la
prevalencia e intensidad del mismo:
- El estadio de la enfermedad
- La prescripción incorrecta de analgésicos
- Otras variables sociodemográficas (menor edad…)
- Presencia de componente neuropático
- Frecuente dolor irruptivo
- Mayor deterioro funcional
El dolor irruptivo, definido en términos de dolor agudo y transitorio, representa uno de
los problemas de dolor más difíciles de resolver en pacientes oncológicos y donde
raramente se planifica su abordaje adecuadamente. Las diferentes publicaciones ex-
ponen datos donde alrededor de un 50% de los pacientes con cáncer sufren a diario
dolor irruptivo y en la mitad de los casos se desconoce su causa exacta.
La etiología del dolor canceroso fue descrita hace tiempo:
Metástasis óseas o
tumores primarios
Cáncer de mama
Cáncer de pulmón
Tumores
Gastrointestinales
85%
55%
45%
40%
0
20
40
60
80
100
70%
20%
10%
Etiología tumoral (afectación ósea, destrucción
nerviosa, invasión tumoral, otras causas (inflamación
o destrucción tisular))
Dolor causado por el tratamiento tumoral:
postcirugía, postradioterapia, postquimioterapia
Dolor no relacionado con el tumor ni su tratamiento

18
Según diferentes autores, la mayoría de los pacientes en fase avanzada presentan 2 ó
3 tipos de algias diferentes (75%), debiendo ser tratados en consecuencia, mediante
diferentes fármacos y técnicas, utilizadas adecuadamente.
Junto al dolor, los pacientes con cáncer sufren un promedio de 3,3 síntomas, predomi-
nando astenia, anorexia, estreñimiento, náuseas o vómitos, y los trastornos del sueño.
Bibliografía
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- World Health Organization. Cancer Pain Relief and Palliative Care: report of a expert commit-
tee. Geneva: World Health Organization, 1990.

19
Puntos claves
• La prevalencia general del dolor oscila entre 30-50%, siendo
mayor en las fases avanzadas
• La prevalencia e intensidad dependen en gran parte de la
localización tumoral
• Hay una elevada prevalencia de pacientes con inadecuado
tratamiento analgésico
• El dolor afecta de forma importante la calidad de vida de los
pacientes oncológicos

20

2 . - D e f i n i c i ó n ,
f i s i o p a t o l o g í a y
c l a s i f i c a c i ó n d e l
d o l o r
21

22
1.- Definición del dolor
El dolor puede ser definido como “una experiencia emocional y sensorial desagradable
asociada al daño tisular potencial o real, o que se describe como ocasionada por esa
lesión”. Aunque actualmente se conocen mejor los mecanismos y vías del dolor, la
percepción individualizada y la apreciación de su significado son fenómenos complejos
que involucran aspectos psicológicos y emocionales.
2.- Fisiopatología del dolor
La fisiopatología del dolor tiene cuatro componentes que son:
• La nocicepción: Es la única etapa común en todas las personas pues es una
etapa bioquímica.
A su vez se divide en tres subetapas:
- Transducción,
- Transmisión,
- Modulación del dolor.
• La percepción.
• El sufrimiento.
• El comportamiento del dolor.
2.1.- Nocicepción y nociceptores
• Los nociceptores son receptores celulares, estructuras u órganos sensoriales
que captan el dolor u otras sensaciones desagradables y lo transmiten a
• Las neuronas sensitivas de los nervios periféricos. El nociceptor suele ser la
fibra aferente sensorial primaria o terminación nerviosa libre, relacionada con la
nocicepción. Debido a que el verdadero receptor de esta fibra frecuentemente
no está bien definido, indistintamente el término nociceptor se refiere tanto a la
fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en
muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo,
fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos corporales
apenas cuentan con terminaciones nociceptivas.

23
• Estos receptores transmiten la información a través de fibras nerviosas que son
clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.
• Esta actividad eléctrica se transmite hasta la médula.
• Asciende por los cordones posteriores medulares.
• Hasta el tálamo y la corteza cerebral donde se hace consciente.
2.1.1.- Tipos de nociceptores
• Fibras A: Las fibras A se subdividen en:
– Los tipos alfa, beta, gamma y delta.
– De estos subtipos, las fibras A delta (δ) son las que conducen los impulsos
nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen
impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por
segundo; algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en
forma proporcional al grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan
principalmente por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia
que se localizan en el lugar de la lesión. Algunas fibras A delta (δ) pueden
tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya
alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
• Fibras C: Son fibras nerviosas de conducción lenta, muy inferior incluso a la rapidez
de conducción de las fibras A delta (δ), son estructuras no mielinizadas o amielínicas,
que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nocicep-
tores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por cm2
.
2.1.2- Bioquímica de la nocicepción
Cuando se produce una lesión o traumatismo directo sobre un tejido por estímulos
mecánicos, térmicos o químicos se produce un daño celular, desencadenándose una
serie de sucesos que producen la activación de terminales nociceptivos aferentes con
liberación de potasio, síntesis de bradiquinina del plasma, y síntesis de prostaglandinas
en la región del tejido dañado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la
bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor.
Después también se activan nociceptores aferentes primarios que se propagan no
sólo a la médula espinal sino que lo hacen a otras ramas terminales donde estimulan
la liberación de péptidos incluyendo sustancia P, que está asociada con aumento en

24
la permeabilidad vascular y ocasiona una liberación marcada de bradiquinina con un
aumento en la producción de histamina desde los mastocitos, y de la serotonina desde
las plaquetas. Tanto la histamina como la serotonina son capaces de activar podero-
sos nociceptores.
La liberación de histamina combinada con la liberación de sustancia P aumenta la
permeabilidad vascular. El aumento local de histamina y serotonina, por la vía de ac-
tivación de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpetúa
el estímulo doloroso. Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio
extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce
la hiperalgesia.
2.2.- La percepción
De esta nocicepción que constituye el dolor propiamente dicho.
2.3.- El sufrimiento
Es el dolor asociado a componentes psicológicos en el que confluyen miedos, deseos,
temores, angustias…, y puede producir una profunda alteración en la calidad de vida
del individuo e influye esencialmente en el umbral del dolor.
2.4.- Comportamientos de dolor
Corresponden a todas aquellas acciones que el paciente hace o deja de hacer con
relación a la presencia del daño tisular como llanto, inmovilidad física, rechazo al tra-
bajo… Estos comportamientos pueden estar influidos por las condiciones del entorno
de cada paciente.
2.5.- Términos relacionados con el dolor
Existen algunos términos relacionados con el dolor que son muy utilizados. La mayoría
definen aspectos específicos en algunos tipos de dolor o simplemente terminología
asociada a esta afección. Los principales se definen en la siguiente tabla:

25
• Alodinia: dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. La definición implica
un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.
• Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término
es excluyente, por lo que la persistencia de dolor tras la administración de un analgésico no debiera
denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.
• Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía, que aparece
después de una lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados de alteración
de la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanéreos y músculos.
• Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
• Estímulo nocivo: aquel potencial o efectivamente dañino para los tejidos.
• Hiperestesia: aumento de la sensibilidad al estímulo.
• Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso especial
de hiperestesia.
• Hiperpatía: síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repetitivo, y
un aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificación del estímulo.
• Hipoalgesia: sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoestesia.
• Hipoestesia: sensación disminuida ante un estímulo, excluyendo sentidos especiales, como visión,
audición, olfato y gusto.
• Nocireceptor: receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos o a un estímulo que sería nocivo
si se prolonga suficientemente.
• Parestesia: sensación anormal, espontánea o provocada, pero que no es considerada desagradable,
para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.
* International Association for the Study of Pain.
TABLA 1. DEFINICIONES PARA ALGUNOS TÉRMINOS RELACIONADOS
CON EL DOLOR*

26
3.- Clasificación del dolor
Existen múltiples clasificaciones de dolor pero tal vez la más utilizada es aquella basada
en su evolución (agudo y crónico) y en la naturaleza de su origen (oncológico vs no
oncológico) (VER TABLA 2). Existen, además, otras formas de clasificarlo de acuerdo
con su etiología y mecanismos fisiopatológicos.
3.1.- Tipos de dolor por su patogenia
El dolor puede ser primariamente somático, neuropático o psicógeno, siendo el origen,
quizás la característica más importante ante la necesidad de un abordaje terapéutico
farmacológico.
Aspecto Dolor agudo Dolor crónico Dolor oncológico
Duración Horas a días Meses a años Impredecible
Patología asociada Presente Ninguna Usualmente presente
Pronóstico Predecible Impredecible Incremento dolor
Problemas asociados Poco común Depresión, ansiedad… Muchos
Conducción nerviosa Rápida Lenta Lenta
SN autónomo Presente Ausente generalmente Presente o ausente
Valor biológico Alto Bajo o ausente Bajo
Efectos sociales Pocos Profundos Profundos
Tratamiento Analgésicos Multimodal Multimodal
TABLA 2

27
TABLA 3. CLASIFICACIONES DEL DOLOR BASADAS
EN ORIGEN, EVOLUCIÓN Y MECANISMO*
Origen Evolución Mecanismo
Oncológico Agudo Somático
Neuropático
No Oncológico Crónico Psicógeno
Visceral
* Las categorías no son excluyentes.
3.1.1.- Dolor somático
Es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad
física excita los receptores nociceptivos. De forma estricta debiera incluir el dolor origi-
nado en cualquier parte del cuerpo que no pertenezca al SNC o periférico; sin embar-
go, se habla con mucha frecuencia de dolor somático propiamente dicho, cuando los
receptores están en la piel, músculos o articulaciones.
El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes
dificultades en describirlo. La activación crónica de estas estructuras puede evocar
dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias y
cambios posturales.
Entre los dolores somáticos el más habitual es el dolor óseo, que constituye el dolor
más frecuente en el enfermo oncológico y que en la mayoría de las ocasiones está
producido por metástasis óseas. El tratamiento de un dolor de este tipo debe siempre
incluir un AINE por su efecto inhibidor sobre las prostaglandinas.
3.1.2.- Dolor visceral
El dolor visceral se debe a la estimulación de receptores de dolor, por mecanismos de
infiltración, compresión o tracción de las distintas vísceras tales como intestinos, pán-
creas, pulmón, estómago… Este dolor suele ser sordo, continuo y profundo.
Dentro del dolor visceral se encuentra el dolor tipo cólico que suele ser secundario a la
obstrucción de una víscera hueca tipo intestino o uréter y que se describe como dolor
en sacudidas con un patrón intermitente.

28
El dolor visceral se localiza mal, puede tener carácter intermitente y puede irradiarse de
forma difusa a zonas corporales alejadas del lugar donde se originó. Tiene también un
frecuente cortejo vegetativo asociado. Son casos típicos de dolores viscerales referi-
dos, el dolor localizado en hombro derecho o en escápula derecha pero originado en
la región de vesícula biliar ó en hígado.
Los dolores viscerales responden bien al tratamiento con fármacos opioides como
describiremos más adelante en el apartado de elección del opiode según la fisiopato-
logía del dolor (capítulo 4, sección 1.2).
3.1.3.- Dolor neuropático
Es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o
centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente.
El paciente frecuentemente usa términos poco usuales para describirlo, por ser una
experiencia nueva. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados. Caracte-
rísticamente, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante
(disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cual-
quiera como doloroso (alodinia). Estos términos se agrupan en el de hiperpatía y son
característicos de una hipersensibilidad alterada.
FIGURA 2.1. DOLOR VISCERAL:
ÁREAS DE IRRADIACIÓN DEL DOLOR

29
TABLA 4. COMPARACIÓN ENTRE EL DOLOR SOMÁTICO
Y NEUROPÁTICO
Origen Somático Neuropático
ESTÍMULO NOCICEPTIVO Generalmente evidente No hay estímulo obvio
LOCALIZACIÓN Bien localizado
Visceral puede ser referido
Generalmente difuso
CARACTERÍSTICAS Similar a otros en la
experiencia del paciente
Inhabitual, distinto
EFECTO DE OPIOIDES Bueno Alivio parcial
EFECTO DE PLACEBOS 20% - 30% 60%
3.1.4.- Dolor psicógeno
Habitualmente el dolor es consecuencia de una enfermedad y es por esta razón por la
que los médicos buscan en primer lugar una causa que se pueda tratar.
Algunas personas tienen dolores persistentes que se producen sin evidencia de una
enfermedad responsable del dolor. Otras experimentan un grado de dolor e incapaci-
dad desproporcionados en comparación con el dolor que percibe la mayoría de per-
sonas con una lesión o una enfermedad similar. El dolor en el que predominan los
procesos psicológicos está frecuentemente relacionado, por lo menos con parte de
estas quejas. En el origen del dolor puede predominar el factor psicógeno, pero el do-
lor puede también ser consecuencia de un trastorno orgánico y que sea exagerado en
cuanto a grado y duración debido al estrés psicológico. La mayoría de veces, el dolor
que es producto de factores psicológicos aparece en forma de dolor de cabeza, dolor
lumbar, dolor facial, dolor abdominal o dolor pélvico.
El hecho de que el dolor resulte (de forma parcial o total) de factores psicológicos no
significa que dicho dolor no sea real. El dolor psicógeno requiere tratamiento, a veces
por parte de un psiquiatra. Como sucede con otros abordajes terapéuticos indicados
en los estados de dolor crónico, el tratamiento para este tipo de dolor es variable
según las personas y, por ello, el médico tratará de adecuarlo a las necesidades indivi-
duales. En algunas personas, el tratamiento se dirige básicamente a la rehabilitación y
a la terapia psicológica, mientras que otras reciben varias clases de fármacos u otros
tratamientos.

30
3.2.- Tipos de dolor por su evolución
3.2.1.- Dolor agudo
Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades
de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una
función anormal de músculos o vísceras que no necesariamente produce daño tisular
efectivo, aún cuando su prolongación podría hacerlo. Si bien los factores psicológicos
tienen una importantísima influencia en la manera en que se experimenta el dolor agu-
do, con raras excepciones éste no obedece a causas psicopatológicas o ambientales.
Esto contrasta con el dolor crónico, en el que estos factores juegan un papel principal.
El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que algo anda mal.
En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño mayor o ayudando a
la curación. Sin embargo, el dolor agudo persistente e intenso puede ser deletéreo en
sí mismo, con efectos potencialmente dañinos que se manifiestan con una respuesta
neuroendocrina generalizada y a nivel de diversos sistemas.
3.2.2.- Dolor crónico
La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones fisiopatoló-
gicas, puede conducir al establecimiento de un dolor crónico. Bonica lo define como
aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso habitual de una enfer-
medad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a
un proceso patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente. El dolor crónico
tiene efectos fisiológicos, psicológicos y conductuales sobre el paciente y su familia,
además de un coste social enorme. Podría decirse que mientras el dolor agudo es un
síntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crónico constituye una enferme-
dad en sí mismo. La mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las
respuestas autonómicas y el patrón neuroendocrino característicos del dolor agudo,
a menos que existan exacerbaciones. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la
respuesta se extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencade-
nados por la inactividad, pérdida de masa y de coordinación muscular, osteoporosis,
fibrosis y rigidez articular. La menor fuerza muscular puede llevar a una alteración res-
piratoria restrictiva. También suele haber depresión, confusión, alteraciones del sue-
ño y disfunción sexual. Estas consecuencias físicas y psicológicas, frecuentemente
devastadoras, pueden observarse en prácticamente todos los pacientes con dolor
crónico. Es obvio entonces que no se puede hablar de dolor crónico benigno, en con-
traposición al dolor asociado a cáncer, sino que es preferible referirse a dolor crónico
no oncológico y dolor crónico oncológico.

31
3.3.- Síndromes de Dolor Oncológico
Los principales síndromes de Dolor Oncológico se resumen en la tabla 6.
TABLA 5. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR AGUDO
Y CRÓNICO
Característica Agudo Crónico
Duración Transitorio Más de un mes
Aspectos concomitantes Aumento de sudoración
Dilatación pupilar
Taquicardia
Anorexia
Alteración del sueño
Disminución de la líbido
Cambios de personalidad
Analgesia necesitada Deseable. Vía parenteral u
oral preferentemente
Dosis promedio
Duración todo el tiempo posible
Dosis individualizada
Vía oral preferentemente
Componente psicológico No muy importante Muy importante
Tolerancia Rara Puede ocurrir
TABLA 6. síndromes de dolor oncológico
1. DOLOR POR AFECTACIÓN ÓSEA
- Metástasis vertebrales - Metástasis múltiples - Fracturas costales
2. DOLOR POR AFECTACIÓN NERVIOSA
- Compresión medular
- Plexopatía cervical
- Plexopatía braquial
- Plexopatía lumbosacra
- Carcinomatosis meníngea
- Dolor postcirugía
- Polineuropatías
- Dolor simpático
3. Dolor abdominal
- Síndrome de compresión gástrica
- Estreñimiento
- Dolor hepático
- Dolor pancreático
- Dolor pélvico
- Otros

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3.3.1.- Dolor por afectación ósea
En general se trata de un dolor bien localizado, con frecuencia en zona de relieve óseo.
Se asocia casi siempre a dolor incidental: es desencadenado por movilización especí-
fica, y en los huesos de carga el desencadenante es la bipedestación. El comienzo del
dolor suele ser insidioso mientras que la aparición brusca e intensa de dolor sugiere
una posible fractura.
3.3.1.1.- Metástasis vertebrales
Las vértebras son localización frecuente de metástasis para diferentes tumores (pul-
món, mama, próstata). El dolor suele estar bien localizado en la región del raquis afec-
to, incrementándose con la presión sobre los relieves de las apófisis espinosas y con
la carga mientras que se alivia con la descarga. Hay excepciones:
- El dolor por afectación de C2 puede referirse a la región occipital, así como
las metástasis en vértebras lumbares ocasionan dolor irradiado a las alas
sacroilíacas o a las crestas ilíacas.
- Las metástasis en C7-D1 suelen referirse como una banda interescapular.
- La aparición de un síndrome de Claude-Bernard-Horner indica afectación
paravertebral del simpático cervical. Este tipo de dolor puede continuar
en el tiempo con dolor por irritación radicular de distribución metamérica;
habitualmente bilateral cuando se afecta la columna dorsal y unilateral cuando
la afectación es cervical o lumbar.
- La afectación vertebral con expansión hacia canal raquídeo puede dar lugar a
una compresión medular (ver más adelante). Ante la sospecha clínica, junto a
una radiografía simple, la gammagrafía ósea suele establecer el diagnóstico
(excepto en caso de metástasis puramente líticas como mieloma), aunque
puede ser conveniente efectuar TAC o RMN. El tratamiento antiálgico de
elección es la radioterapia junto con un adecuado manejo con analgésicos
y coanalgésicos. En caso de inestabilidad vertebral y dolor persistente
puede estar indicada la vertebroplastia o la cirugía ortopédica. Ante dolores
persistentes y de larga evolución se puede ensayar el uso de bifosfonatos y/o
radioisótopos.
En el caso de utilizar bifosfonatos tener siempre en cuenta asociar calcio al tratamiento
para prevenir la posibilidad de una osteonecrosis (principalmente en la mandíbula).

33
3.3.1.2.- Metástasis múltiples
La presencia de múltiples lesiones óseas dolorosas en diferentes territorios del esque-
leto produce un dolor que mejora con los analgésicos y el reposo, pero habitualmente
es intenso e invalidante debido a la persistencia de su posición incidental. El diagnós-
tico se establece como en el resto de síndromes óseos y el tratamiento debe incluir un
buen ajuste analgésico, especialmente del dolor incidental. Otras maniobras a consi-
derar son la irradiación hemicorporal, la posición ortopédica y el uso de bifosfonatos
y/o radioisótopos.
3.3.1.3.- Fracturas costales
El paciente suele referir dolor torácico más o menos localizado, típicamente incidental;
se exacerba con los cambios de posición, pero también con la tos, la inspiración y
la torsión del tronco. El dolor puede ser constante. Ocasionalmente, el dolor puede
desaparecer o cambiar de características si el crecimiento del tumor fija la fractura.
Aparte de la analgesia convencional puede ser de utilidad el bloqueo de los nervios
intercostales.
3.3.2.- Dolor por Afectación nerviosa
3.3.2.1.- Compresión medular
Aparece en un 2-5% de todos los pacientes con metástasis óseas. Se trata de una
urgencia oncológica en tanto que su diagnóstico y tratamiento precoces son esen-
ciales para el mantenimiento de la función neurológica. La clave para un diagnóstico
precoz recae en mantener un alto grado de sospecha ante cualquier paciente con
antecedente de dolor en raquis y la queja de incremento variable del dolor en raquis
junto a alteraciones de fuerza y la sensibilidad en extremidades y funcionalismo de los
esfínteres rectal y vesical. Clínicamente, y de forma típica, el 90% de los pacientes tie-
nen antecedentes de dolor en raquis. El 70% de las compresiones afectan a columna
dorsal. Llamativamente el dolor se incrementa con el decúbito supino y mejora con la
sedestación o la bipedestación. Suele añadirse un nivel sensitivo-motor y disfunción
autonómica.

34
La exploración debe incluir:
a) Valoración de la fuerza y tono muscular (disminuido o parálisis);
b) Exploración de:
- reflejos tendinosos (puede haber hiperreflexia a abolición);
- reflejo plantar extensor;
- reflejos abdominales (disminuidos o abolidos en la afectación dorsal);
- reflejo cremastérico (disminuido o abolido en lesiones lumbares);
- tono esfínter rectal (disminuido o abolido)
c) Exploración de sensibilidad (anestesia por debajo del nivel de la lesión)
d) Otros hallazgos: globo vesical, sudoración disminuida por debajo de la lesión
3.3.2.2.- Plexopatía cervical (C1-C4)
Aparece dolor de características neuropáticas en la región cervical latero-posterior y
área retroauricular por afectación de los nervios raquídeos de C1 a C4. El dolor en el
oído puede aparecer cuando se afectan las ramas sensitivas de los pares craneales
VII, IX y X. La causa habitual son lesiones infiltrantes por tumores de cabeza y cuello o
por compresión adenopática a este nivel.
3.3.2.3.- Plexopatía braquial (C5-C8, D1)
El dolor es de características neuropáticas añadiéndose comúnmente debilidad mus-
cular y trastornos tróficos. El dolor por lesión del plexo braquial superior (C5-C6) afecta
el hombro, brazo, antebrazo y dedos índice y pulgar, mientras que, al contrario, la
distribución en la afectación del plexo inferior (C8- D1) afecta al hombro, brazo, codo y
área cubital de antebrazo y mano. El síndrome de Claude-Bernard-Horner frecuente-
mente aparece asociado en las lesiones C8-D1.
La plexopatía braquial tras radioterapia debe diferenciarse de aquella por progresión
de la neoplasia.
La afectación postradioterapia suele afectar más a C5-C7 (debilidad del hombro, de la
abducción y de los flexores del brazo) con braquiedema y poco o escaso dolor.
Por el contrario la progresión tumoral suele asociarse con mayor afectación de C8-D1,
mayor dolor y clínica más progresiva. Obviamente las técnicas de imagen pueden ser
de utilidad. Los tumores habitualmente implicados son pulmón, mama y linfoma.

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3.3.2.4.- Plexopatía lumbosacra (lumbar D12, L1-5; sacro L5, S1-S4)
El dolor es de características neuropáticas pero en este caso su manifestación clínica y
distribución pueden ser muy variables. En el 85% de los casos hay afectación radicular.
La afectación del plexo lumbar alto D12-L1 produce dolor infraumbilical y referido a
articulación coxo-femoral con alteración sensitiva pero raramente motora. Las lesiones
de las raíces lumbares y sacras afectan toda la extremidad siguiendo la distribución de
las raíces afectadas y produciendo alteraciones motoras, sensitivas y tróficas acorde
con el grado y tiempo de evolución. Las lesiones de la cola de caballo (L4-SS) se ca-
racterizan por dolores radiculares ciáticos, anestesia o hipoestesia en silla de montar e
incontinencia fecal y urinaria. Debe plantearse el diagnóstico diferencial con las lesio-
nes producidas por radioterapia. Los tumores frecuentemente implicados son tumores
génito-urinarios, mama, sarcomas y linfomas.
3.3.2.5.- Carcinomatosis meníngea
Su frecuencia es aproximadamente del 10% para todos los cánceres. La cefalea es el
síntoma predominante asociado frecuentemente con síntomas de irritabilidad menín-
gea (vómitos, rigidez de nuca) y alteraciones del estado de alerta. Aproximadamente,
la mitad de los pacientes presentan dolor de espalda por afectación de las meninges
y nervios espinales. Al cortejo anterior puede acompañarle afectación de pares cra-
neales, convulsiones, paresias, ataxia y síndrome de cola de caballo. Este tipo de di-
seminación es más frecuente en pacientes con tumores de pulmón, mama, leucemias
y linfomas.
3.3.2.6.- Dolor postmastectomía
Es una complicación que aparece aproximadamente en el 5% de las pacientes a las
que se les ha practicado una mastectomía. La causa es la lesión tras la disección axilar
de la rama cutánea del nervio intercostobraquial (originado en raíces de D1 y D2). Suele
aparecer tras varias semanas después de la intervención. El dolor es de características
típicamente neuropáticas en la región de la axila, cara interna del brazo y región torá-
cica próxima a la axila, pudiendo aparecer zonas de hipo/hiperestesia y alodinia. Sin
embargo, la aparición de cambios en el dolor o en su distribución deben alertar sobre
posibles recurrencias.

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3.3.2.7.- Dolor postoracotomía
Suele aparecer entre 1 y 2 meses postoracotomía. De características típicamente neu-
ropáticas el dolor es referido en la zona de la cicatriz. Se debe a la afectación quirúr-
gica de los nervios intercostales. Si hay afectación pleural el dolor puede adquirir una
distribución más difusa afectando todo el hemitórax. Los cambios en el dolor o en su
distribución deben alertar sobre posibles recurrencias.
3.3.2.8.- Polineuropatías
Algunos tratamientos quimioterápicos frecuentemente producen polineuropatías,
donde el aspecto diagnóstico clave suele ser el antecedente de su administración. El
cisplatino y los taxanos (en especial paclitaxel) pueden producir una neuropatía princi-
palmente sensorial, el paciente se queja de disestesias en manos y pies. La vincristina
puede producir una polineuropatía motora, con debilidad distal en extremidades supe-
riores e inferiores.
3.3.2.9.- Dolor simpático
El dolor simpático mantenido traduce una irritación de los nervios simpáticos regiona-
les. Característicamente, suele afectar más a las extremidades inferiores que a las su-
periores. La extremidad está fría, con afectación trófica de la piel y atrofia muscular y se
asocia aumento de la sudoración. El dolor es referido como urente, empeora con el frío
y hay alodinia, hiperpatía e hipoestesia. Algunos pacientes con adenopatías cervicales
presentan dolor hemicraneal que aumenta con el decúbito supino y con alodinia en el
hemicuero cabelludo afecto, que a veces impide maniobras simples como el peina-
do. Las radiografías suelen mostrar osteopenia y la gammagrafía ósea puede mostrar
zonas cantantes que pueden confundirse con metástasis. El bloqueo simpático es
diagnóstico (ex iuvantibus) y terapéutico.
3.3.2.10.- Dolor muscular o mialgias
Los dolores musculares suelen describirse como de tipo sordo, difuso y asociado con
rigidez. El dolor suele evocarse con la palpación del músculo afectado y su moviliza-
ción. Habitualmente, se distingue entre espasmo, calambre y dolor miofascial. Este
último es un dolor muscular caracterizado por la presencia de uno o más puntos do-
lorosos (puntos gatillo) que se evocan al palpar un músculo o tejidos adyacentes, aso-

37
ciado a dolor, rigidez, limitación del movimiento, debilidad muscular y ocasionalmente
a disfunción autonómica. El dolor no sigue una distribución metamérica. Las zonas
mas frecuentemente afectadas son el cuello, las cinturas escapulares (trapecios, supra
e infraespinosos) y la región lumbar (ileocostales). Las causas más habituales en los
pacientes con cáncer avanzado son la malposición mantenida asociada a la debilidad
de la propia enfermedad o secundaria al uso de corticoides, o la combinación de varias
de ellas.
3.3.2.11.- Pseudorreumatismo corticoideo
Se caracteriza por mialgias y artralgias junto con sensación de cansancio, que puede
afectar cualquier músculo o articulación, pero que tiene un cierto predominio por los
intercostales. Puede aparecer en pacientes tratados con dosis altas de corticoides
(dexametasona 16 mg/día) durante periodos de varios días, pero también cuando se
produce una disminución importante o demasiado rápida de los corticoides. En el caso
de aparecer tras un descenso de corticoides, el reintroducir las dosis previas y realizar
una reducción más escalonada suele resolver el problema.
3.3.3.- Dolor abdominal
Las causas de este dolor son muy variadas, tanto intra como extraabdominales. Se
describen algunos de los principales síndromes dolorosos que se deben reconocer en
el paciente con cáncer avanzado.
3.3.3.1.- Síndrome de compresión gástrica
El paciente suele referir sensación de molestia epigástrica postprandial inmediata, sen-
sación de plenitud precoz, ocasionalmente acompañado de pirosis retroesternal, hipo
y náuseas. Suele asociarse a masas y particularmente a hepatomegalia que comprime
el estómago. El tratamiento habitual, en general no muy eficaz, es el uso de proquiné-
ticos y antiespumantes.
3.3.3.2.- Estreñimiento
Es un problema frecuente y causa de dolor abdominal tanto por su existencia como
por su tratamiento. Produce dolor abdominal difuso, con mayor o menor distensión y

38
ocasionalmente asociado a dolor cólico. La impactación fecal baja produce malestar/
dolor en la región perianal. La palpación abdominal suele ser dolorosa, con un grado
de meteorización variable. La palpación de las cuerdas cólicas puede ser especial-
mente molesta y puede aparecer crépitus. La anamnesis que muestra falta de deposi-
ciones eficaces, el tacto rectal y ocasionalmente una radiografía simple de abdomen,
son suficientes para establecer el diagnóstico. A veces el que el paciente informe de
deposiciones líquidas nos debe hacer sospechar una falsa diarrea.
3.3.3.3.- Dolor hepático
Es un dolor típicamente visceral, que el paciente puede referir de forma difusa en el
abdomen o en hipocondrio derecho; se incrementa con el movimiento, bipedestación
y deambulación. La hepatomegalia es grande y sobrepasa el reborde costal amplia-
mente, la flexión anterior del tronco suele exacerbar el dolor por presión del reborde
costal sobre el hígado. La exploración suele ser suficientemente evocadora cuando se
aprecia una hepatomegalia dolorosa a la palpación. El dolor aparece por distensión de
la cápsula y la retracción de los ligamentos hepáticos.
3.3.3.4.- Dolor pancreático
Aparece en el 90% de los tumores de cabeza de páncreas. Es de características visce-
rales, sordo, mal localizado. Típicamente se irradia en cinturón o hemicinturón epigás-
trico. Empeora con el decúbito supino y mejora con la flexión anterior del tronco. No
es raro que el paciente lo refiera exclusivamente como un dolor dorso-lumbar, o como
una combinación de los citados. En los casos con mala respuesta al tratamiento anal-
gésico debe plantearse de forma precoz la posibilidad de un bloqueo del plexo celíaco.
3.3.3.5.- Dolor pélvico
Se relaciona con la progresión de tumores digestivos y génito-urinarios, y es relati-
vamente frecuente (hasta el 11% de los pacientes avanzados pueden presentar este
tipo de dolor). Es un síndrome doloroso considerado tradicionalmente complejo, ya
que su clínica es polimorfa dependiendo de las estructuras que afecte. La afectación
de la pared posterior puede dar lugar a plexopatía lumbosacra. La afectación más
caudal puede producir dolor tenesmoide caracterizado por la sensación de ocupación
perineal y sensación imperiosa y dolorosa de defecar, que suele empeorar con la se-
destación. Los pacientes con amputación abdominoperineal, tras varias semanas de

39
la intervención, pueden presentar dolor de características neuropáticas en la zona del
antiguo ano (recto fantasma). El incremento de dolor o el cambio de sus característi-
cas sugieren casi invariablemente recurrencia tumoral. Una analgesia insuficiente con
analgésicos y coanalgésicos habituales ha de hacer considerar el uso de medidas
intervencionistas como catéteres espinales o bloqueos (hipogástrico superior, ganglio
de Walther).
3.3.3.6.- Espasticidad vesical
Es un dolor localizado en la región suprapúbica que puede irradiarse hacia genitales y
que puede durar desde escasos minutos hasta alguna hora. Suele asociarse a progre-
sión tumoral, hematuria e infección. El sondaje puede ser causa de espasticidad o la
puede exacerbar. El tratamiento con espasmolíticos suele mejorar el cuadro.
3.3.3.7.- Síndrome del psoas maligno
El paciente suele referir dolor abdominal bajo que suele irradiarse a la extremidad del
psoas afecto, coexistiendo características de una plexopatía lumbar junto con una
extensión dolorosa de la extremidad. El paciente típicamente aparece con la extremi-
dad del psoas afecto flexionada y su movilización suele ser muy dolorosa. Las causas
suelen ser la aparición de metástasis o hemorragia muscular.
3.4.- Dolor irruptivo
3.4.1.- Introducción
El dolor irruptivo (también conocido como dolor incidental) se define como una exacer-
bación transitoria, de moderada a severa intensidad, en el fondo de un dolor crónico
generalmente bien controlado con tratamiento opioide.
Acontece en pacientes sometidos a terapia analgésica crónica cuando la intensidad
del dolor alcanza en algunos puntos tal severidad que la dosis analgésica de la me-
dicación administrada a intervalos regulares no es capaz de controlarlo. La media de
episodios por día es de 4, la duración media es de aproximadamente 30 minutos
(desde unos pocos segundos a varias horas), con un intervalo desde la aparición hasta
el acmé de 3 min., y suele ser autolimitado. Generalmente es de intensidad severa y
suele localizarse en el mismo lugar que el dolor basal. Diversos estudios confirman la

40
elevada prevalencia (hasta 40-80% de los casos) del dolor irruptivo en enfermos on-
cológicos, con dolor crónico bien controlado. Aunque se pueden identificar factores
precipitantes, el dolor irruptivo ocurre en el 50% de las veces sin previo aviso.
3.4.2.- Tipos de dolor irruptivo
Se distinguen varios tipos.
- Dolor incidental: desencadenado por distintas actividades como movimiento
en la cama, deambulación, bipedestación, la tos, etc. En otras ocasiones, el
factor precipitante es involuntario como la distensión abdominal, la distensión
de la pelvis renal o de los uréteres, etc. El dolor incidental por enfermedad
ósea es difícil de controlar.
- Dolor idiopático: hace referencia a la aparición de dolor irruptivo de forma
espontánea y por causas desconocidas.
- Dolor de fin de dosis: en un menor porcentaje de pacientes el empeoramiento
del dolor ocurre al final del intervalo del esquema analgésico. Este tipo de
dolor se presenta hasta en dos tercios de los pacientes con dolor crónico
bien controlado. En la actualidad no se considera como dolor irruptivo esta
subentidad.
3.4.3.- Manejo del dolor irruptivo
El abordaje terapéutico del dolor irruptivo es difícil debido a sus características. Lo
primordial es valorar el patrón del dolor irruptivo, su inicio, duración, desencadenante
y previsibilidad. La historia clínica nos dará los diferentes patrones dentro de los cuales
podríamos valorar sobre todo dos grupos:
- el primero (el más típico y frecuente) sería aquel de comienzo brusco,
intensidad elevada y escasa duración;
- el segundo es menos frecuente pero se caracteriza por ser de mayor duración
(minutos) y tener un inicio más gradual.
La pregunta clave del tratamiento sería ¿Qué fármaco utilizar? La respuesta viene dada
por el patrón de dolor irruptivo; aquel breve y de inicio rápido precisará un fármaco con
dichas características, sería necesario por lo tanto el uso de un opioide mayor por vía
intravenosa que produce un efecto rápido, presenta inconvenientes obvios: requeri-
miento de persona experimentada o cualificada para la administración, posibilidad de
complicaciones, necesidad de un acceso venoso, etc. Sin embargo desde hace unos

41
años se posee en la farmacopea española el fentanilo en su forma de absorción trans-
mucosa que permite una elevación rápida en la concentración plasmática del fármaco
(inicio de acción en aproximadamente 9 minutos), al tiempo que su rápida redistribu-
ción ocasiona una duración corta de su efecto (menor de una hora y media).
Por sus características, la administración de morfina u oxicodona oral de liberación
inmediata cuyo efecto analgésico aparece a los 20-30 minutos (con pico plasmático
en 40-60 minutos) y duración de alrededor de 2 a 4 horas tiene indicación en el dolor
irruptivo de mayor duración y de inicio más lento.
Dosificación. Se asume una relación entre la dosis de fármacos opioides para el control
del dolor basal y la dosis precisa para el control del dolor irruptivo. Probablemente esta
asociación sea apropiada para el dolor irruptivo no incidental (o idiopático) y de fin de
dosis. Diversas recomendaciones publicadas de dosis para el dolor irruptivo serían:
5-10% de la dosis total diaria cada 2-3 h (“si precisa”) hasta un 25% de la dosis cada 4
h. Una estrategia común es la de doblar la dosis de rescate si la respuesta analgésica
es inferior al 50%, e incrementar la dosis en un 50% si la respuesta es menor del 100%
Sin embargo, parece que la dosis apropiada para el manejo de este dolor sería identi-
ficable sólo a través de una correcta titulación de la dosis de rescate en un proceso de
tanteo en múltiples pasos, iniciándose siempre a dosis bajas a fin de minimizar efectos
secundarios y mejorar la tolerancia.
Todas estas recomendaciones no son aplicables al tratamiento con fentanilo transmu-
coso, por las peculiaridades de su farmacocinética. Es por lo tanto importante destacar
que no existe una relación clara entre la dosis diaria de opioides y la dosis apropiadas
de fentanilo transmucoso. Se debe iniciar por dosis baja (200 a 400 mg) e ir titulando
hasta alcanzar un equilibrio entre el efecto analgésico deseado y los efectos indesea-
bles. No se recomienda el uso del fentanilo transmucoso en pacientes que no han
tomado previamente opioides, siendo por lo tanto un fármaco de primera elección para
dolor irruptivo en la mayoría de los pacientes pero no apto para titulación de opioides.
Otras medidas farmacológicas son:
• El uso de medicación adyuvante, como el uso de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), esteroides u otros.
• En situaciones de dolor neuropático lancinante la adición de un analgésico
adyuvante, tal como un antidepresivo o un anticonvulsivante, o una
benzodiacepina de rápido inicio como el clonacepam en solución.
• Además estará indicado tratar y prevenir todas las situaciones que incrementen
o produzcan dolor incidental, siendo por ello necesario, a menudo, el uso de
antitusígenos, laxantes,….

42
Asimismo, la identificación de componentes no físicos del dolor puede ser de gran
utilidad. Técnicas psicológicas como la distracción, o los cambios posturales ayudarán
a disminuir la frecuencia e intensidad del dolor incidental.
Bibliografía
- American Pain Society Recommendations. Debra B Gordon; June L Dahl; Christine Mias-
kowski; Bill McCarberg; et al Archives of Internal Medicine; Jul 25, 2005; 165, 14.
- Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain
terms. Prepared by the International Association for the study of Pain. Subcomittee on Taxo-
nomy Pain Supple 1986, 3: SI-226.
- Cleeland CS, Gonin R, Hatfield AK et al. Pain and its treatment in out patients with metastatic
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- Cohen MZ, Easley MK, Ellis C et al. Cancer pain management and the JCAHO’s pain stan-
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- Svendsen KB, Andersen S, Amason S et al. Breakthrough pain in malignant and non-malig-
nant diseases: a review of prevalence, characteristics and mechanisms. Eur J Pain 2005,
9(2): 195-206.

43
Puntos claves
• Saber reconocer los diferentes síndromes de dolor oncológico
de forma que en la práctica asistencial se puedan encuadrar
los síntomas dolorosos del paciente dentro de un síndrome
específico, lo que podrá tener trascendencia para el manejo
• Puesta al día sobre situaciones de dolor oncológico de manejo
difícil: dolor psicógeno, dolor neuropático, polineuropatías
• Conocimiento de los tipos de dolor, en particular dada la frecuente
coexistencia en un mismo paciente: dolor agudo (exacerbado)/
dolor crónico; síndromes dolorosos diferentes simultáneos
• El mensaje fundamental a recalcar: no hay un solo dolor en el
paciente; a menudo coexisten diversas formas de dolor y todas
requieren diagnóstico y monitorización
• Énfasis sobre la alta prevalencia actual del dolor irruptivo

44

46
1.- Evaluación del Dolor
El dolor asociado al cáncer es con frecuencia inadecuadamente tratado tanto en adul-
tos como en niños y sus causas son múltiples: progresión tumoral, procedimientos
diagnósticos y terapéuticos, toxicidad causada por quimioterapia y radioterapia, in-
fección o dolor muscular a causa de la inactividad física. El control del dolor merece
prioridad en este tipo de pacientes ya que causa un sufrimiento innecesario y puede
debilitar aún más el estado de salud general del paciente, incidiendo directamente en
la disminución de la actividad, el apetito y el sueño. Por otra parte, los efectos psicoló-
gicos del dolor pueden ser devastadores.
Para un tratamiento correcto del dolor oncológico hay que seguir unos principios fun-
damentales y conocer perfectamente como valorar y cuantificar el dolor de nuestros
pacientes.
1.1.- Principios generales
Recientemente se han publicado las últimas recomendaciones de la Sociedad Ame-
ricana del dolor para la mejora de la calidad del tratamiento del dolor oncológico. Se
han señalado como objetivos para un control de alta calidad del dolor un estudio
adecuado, un diagnóstico precoz de la presencia del dolor, una exploración completa
de la aparición del dolor y frecuentes revisiones del mismo para valorar la respuesta al
tratamiento. Además, esto requiere un equipo multidisciplinar, con un plan de cuidados
de colaboradores que incluya al paciente y su familia, un tratamiento que sea eficaz,
seguro, adecuado al coste y la situación socio-cultural, con acceso al sistema espe-
cializado cuando sea preciso. Un estudio realizado en nuestro medio señaló que una
sistemática de evaluación del dolor y planificación de la terapia analgésica eran aún
asignatura pendientes en el manejo oncológico. (Carulla et al. 2007)
La evaluación del dolor, es algo más que la simple medición de la intensidad dolorosa
y tiene diferentes objetivos (tabla 1). La evaluación del dolor debe basarse en cuatro
pilares (tabla 2).

47
TABLA 1. Objetivos en la valoración del dolor oncológico
PRIMARIOS
- Discriminar entre las distintas variedades de dolor
- Detectar de forma precoz los diferentes síntomas y los signos clínicos del Dolor Neuropático (DN),
espontáneos o evocados, positivos o negativos y, por tanto, facilitar la decisión y el planteamiento
analgésico
SECUNDARIOS
- Medir la intensidad del dolor
- Evaluar la efectividad y la respuesta del tratamiento analgésico de forma periódica
- Averiguar la aparición o la modificación de los síntomas de DN
- Dotar al profesional de una importante herramienta diagnóstica, eficaz y práctica
- Ayudar a visualizar el dolor
- Facilitar un registro gráfico de dolor a los profesionales
- Servir de lenguaje común entre los profesionales
- Reducir el tiempo diagnóstico
- Mejorar la calidad de la relación médico-paciente, al permitir al sujeto expresar y describir su dolor,
y al facultativo recoger la máxima información sobre el dolor que siente el paciente
TABLA 2. Pilares de la valoración del dolor oncológico
- Anamnesis. Autoinforme
- Exploración física y neurosensorial
- Uso de escalas y test:
- Analgésicas
- Calidad de vida
- De valoración psicológica
- Pruebas complementarias diagnósticas:
- Imagen
- Neurofisiológicas
- Otras

48
El planteamiento del estudio y tratamiento analgésico debe basarse en la regla
“ABCDE”.
A: Averiguar regularmente la situación del dolor y medirlo sistemáticamente.
• Es preciso interrogar regularmente al enfermo sobre el dolor que padece
mediante el uso de instrumentos de evaluación sencillos que valoren
sistemáticamente el dolor y los síntomas relacionados. Esta evaluación debe
incluir discusiones sobre síntomas comunes que experimenta el paciente de
cáncer y como se tratará cada síntoma.
B: Basarse siempre en la información que el paciente hace sobre el dolor y lo que lo
alivia.
• El autoinforme del paciente (solo el paciente sabe lo que le duele) y familia es
imprescindible.
C: Capacitar a los enfermos y sus familias para que puedan controlar las situaciones.
• Hay que formar a los pacientes y a sus familias para que puedan participar en
el control analgésico desde el inicio y a lo largo del curso de la enfermedad.
Esto implica la valoración del dolor por la familia.
D: Distribuir las intervenciones de forma coordinada.
• Es importante que todas las intervenciones para el control de dolor sean
oportunas, lógicas y coordinadas.
E: Escoger la opción mejor para el paciente.
• Dentro de las posibles opciones para el control del dolor, habrá que elegir
las más apropiadas para el paciente, la familia y de acuerdo con la situación
concreta.
1.2.- Evaluación inicial del dolor
Para evaluar el dolor habrá que interrogar al paciente sobre la intensidad, localización,
características y factores modificadores, que alivien el dolor (calor, frío…), además de
la eficacia del tratamiento iniciado. También, habrá que considerar otros síntomas que
puede presentar el paciente oncológico y otras enfermedades asociadas, especial-
mente si hay antecedentes de adicción a drogas.
Dentro de la exploración física que requiere un paciente, habrá que llevar a cabo una
exploración orientada a conocer las características específicas del dolor, sobre todo

49
buscando componente neuropático. De igual modo, será preciso realizar las pruebas
diagnósticas necesarias para la localización del foco doloroso a tratar y su extensión.
De forma simultánea, será preciso valorar las múltiples dimensiones del dolor, especial-
mente la repercusión psicológica y social que el dolor produce en el paciente.
Al iniciar el tratamiento será preciso establecer el sistema de evaluación del dolor y
fijar qué objetivo de control del dolor se quiere alcanzar. La medición del dolor debe
realizarse al inicio del tratamiento y debe ser repetida de forma periódica, comparán-
dola con la situación previa que se tenía registrada, con el fin de identificar nuevos
problemas relacionados con el dolor o su tratamiento, además de valorar la eficacia de
la analgesia pautada.
Los tres tipos de escalas más utilizadas en la evaluación del dolor son las escalas de
descripción simple, verbales u ordinales, las escalas visuales analógicas y las escalas
numéricas. Además de estos métodos unidimensionales, existen otros que exploran
diferentes aspectos relacionados con el dolor. La mayoría de estos cuestionarios multi-
dimensionales son mucho más complejos, algunos exclusivos para el estudio del dolor
pero, en otros, el dolor no es más que uno de los múltiples síntomas que se pueden
explorar en el paciente oncológico.
1.2.1.- Métodos unidimensionales de medida
1.2.1.1.- Escalas Descriptivas Simples
Las escalas descriptivas tienen un carácter unidimensional y sólo determinan única-
mente la magnitud del dolor.
La escala descriptiva simple está basada en la calificación del dolor atendiendo a su in-
tensidad como: 0: No dolor. 1: dolor leve o ligero. 2: dolor moderado. 3: dolor intenso.
FIGURA 1. ESCALA DESCRIPTIVA SIMPLE
• 0. No dolor.
• 1. Dolor leve o ligero.
• 2. Dolor moderado.
• 3. Dolor intenso.

50
Algunos autores consideran que es más eficaz utilizar la escala del alivio del dolor ante
la analgesia, ya que la magnitud de la respuesta no dependerá del grado de dolor inicial
y la distribución de la intensidad del dolor no debe ser idéntica.
El Índice del Manejo del Dolor (IMD) se utiliza para evaluar el control del grado de dolor
y asocia el tipo de analgesia recibida con el nivel máximo de dolor declarado por el pa-
ciente en una escala numérica. Estas dos cualidades se puntúan de la siguiente forma:
- Tipo de tratamiento analgésico recibido:
0= sin analgesia; 1= analgesia no opioide;
2= opioide menor; 3= opioide mayor.
- Nivel máximo de dolor declarado:
- ausencia de dolor= 0 con valor 0;
- dolor leve= 1-3 con valor 1;
- dolor moderado= 4-7 con valor 2;
- dolor intenso= 8-10 con valor 3.
Esta escala describe el dolor desde un punto de vista unidimensional, al considerar el
aspecto cuantitativo y sin considerar las variaciones cualitativas. Las escalas descripti-
vas son sencillas, por lo que son fácilmente comprendidas y ejecutadas por la mayoría
de pacientes. Sin embargo, su sensibilidad es baja, ya que el número de respuestas es
limitado y es difícil discriminar entre dos intensidades. Además, es difícil saber el tama-
ño o dimensión de cada una de las categorías, por lo que no se puede asumir que las
diferencias entre las diversas categorías son siempre iguales. Además, a veces existen
importantes diferencias en la interpretación de los términos de la escala.
FIGURA 2. ESCALA del alivio del dolor ante la analgesia
Ningún alivio
del dolor
Alivio completo
del dolor
* Puntuación Total del Alivio del Dolor Ordinal (PTAD).
Suma de las puntuaciones del alivio del dolor referidas por los pacientes en cada
observación según la escala descriptiva.

51
1.2.1.2.- Escala visual analógica de la intensidad del dolor (EVA-I)
Las escalas visuales analógicas (EVA) o “Visual Analogue Scale” (VAS) fueron emplea-
das inicialmente en la valoración del estado de ánimo en Psicología. Dada su simplici-
dad y su teórica facilidad de cumplimentación fueron rápidamente adaptadas para la
medición de la intensidad del dolor (EVA-I).
La EVA-I consiste en una línea, normalmente de 10 cm de largo que tiene marcados
los extremos de intensidad del dolor (de no dolor a dolor extremo), en cada lado de
la línea. La longitud de la línea no debe ser inferior a los 10 cm, ya que cuanto menor
es la misma mayor es el margen de error de la medición. El paciente deber hacer una
marca en la línea que representará el nivel de intensidad del dolor, y la distancia medida
desde “no dolor” hasta la marca será la puntuación o resultado de la EVA. La recogida
de la intensidad del dolor debe ser lo más exacta sobre la línea, por lo cual siempre se
debe utilizar la misma regla de medición y anotar la medida en milímetros, por lo que
es recomendable considerar la línea entre 0 y 100 mm.
La EVA-I ha demostrado sensibilidad de forma consistente en un gran número de
estudios tanto en la intensidad del dolor como en los cambios asociados al dolor con
respecto al tratamiento o al tiempo. También ha demostrado validez en asociación
con estado general, diagnóstico de cáncer o no, pacientes ambulantes o ingresa-
dos, medidas de estrés psicológico, y medidas globales de calidad de vida. Además,
variaciones en la EVA-I se han asociado con cambios en el estado del tumor y la su-
pervivencia y cuatro estudios han medido la validez de la repetición de la EVA-I desde
cinco minutos a una semana. Algunos autores han defendido la validez de la EVA para
valorar el comportamiento afectivo del dolor, además de la intensidad de éste, opinión
que no es compartida por otros.
A pesar de la validez de la EVA-I, el principal inconveniente puede ser la mayor com-
plejidad que otros métodos de medición. En otro trabajo que comparó estas escalas,
para la realización de análisis estadísticos el parámetro más fidedigno para discriminar
la eficacia analgésica resultó ser la “Puntuación Total del Alivio del Dolor Ordinal”(PTAD),
que se obtiene sumando las puntuaciones del alivio del dolor referidas por los pacien-
tes en cada observación según la escala descriptiva .
También puede ser eficaz la aplicación de la EVA para la interpretación de la intensidad
del dolor por el personal sanitario. Sin embargo, algunos autores han objetivado una
coincidencia de sólo un 15% entre la valoración subjetiva del dolor por el paciente y la
opinión del observador.

52
1.2.1.3.- Escala numérica de la intensidad del dolor (NRS-I)
Para dotar a la EVA tradicional de una mayor sensibilidad se han introducido modifi-
caciones. Así, las llamadas “Escalas Analógicas Graduadas” presentan una serie de
marcas, graduaciones aisladas o acompañadas de números o términos descriptivos
ordinales. También, hay escalas donde se sustituyen las definiciones o puntuaciones
del dolor por símbolos (escala simbólica de la intensidad del dolor), que pueden ser
aplicados a poblaciones con dificultad de interpretación de lenguaje, como niños o
pacientes con escaso nivel cultural.
La escala numérica de medición de la intensidad del dolor (NRS-I) marca un rango
de números, normalmente de 0 a 10 pero también de 0 a 100. Los pacientes deben
puntuar la intensidad del dolor, donde el menor número no representa dolor y el mayor
el dolor extremo. Una variante de la NRS-I es la Escala Numérica Compartimentada
donde el paciente debe optar por un número que está encasillado, entre 0 y 10.
La sensibilidad de estas escalas es alta, son muy veraces y suelen ser muy bien asimi-
ladas por la mayoría de pacientes. Las escalas NRS-I se usan con menos frecuencia
que las analógicas visuales. A pesar de ello, comparten con las EVA-I las principales ca-
racterísticas de sensibilidad y propiedades psicométricas relacionadas como los cam-
bios de dolor asociados al tratamiento, uso de analgésicos, disnea y otros síntomas.
No dolor Dolor máximo
FIGURA 3. ESCALA visual analógica de la intensidad
del dolor (eva-I)
FIGURA 4. ESCALA visual analógica simbólica
de la intensidad del dolor

53
1.2.2.- Escalas multidimensionales
La falta de evaluación de un componente emocional en las escalas unidimensionales
propició la búsqueda de otros métodos de valoración del componente afectivo. Así se
crearon instrumentos ya clásicos como la escala multidimensional de McGill o el Wis-
consin Brief Pain Questionnaire (BPQ), que como contrapartida exigen mayor tiempo y
esfuerzo tanto al médico como al paciente, por lo que con frecuencia quedan relegada
su aplicación sistemática a los estudios investigacionales.
FIGURA 5. ESCALA numérica de la intensidad
del dolor (NRS-I)
No dolor
No dolor
Dolor máximo
Dolor máximo
FIGURA 6. ESCALA numérica COMPArTIMENTADA
de la intensidad del dolor (NRS-I)

54
1.2.2.1.- Cuestionario de Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire, MPQ)
El cuestionario de Dolor de McGill (MPQ), fue propuesto por Melzack y Torgerson en
1975 para realizar una valoración del dolor desde una triple perspectiva: sensorial,
descripción del dolor en términos temporo-espaciales; afectivo-motivacional, descrip-
ción del dolor en términos de tensión, temor y aspectos neurovegetativos; y evaluativo,
dolor descrito en términos de valoración general. El instrumento consta de 78 adjetivos
distribuidos en 20 grupos, incluyendo cada grupo de 2 a 6 adjetivos que califican la
experiencia dolorosa. Cada uno de los términos descriptivos tiene asignado un número
o rango que permite obtener una puntuación de acuerdo a las palabras escogidas, con
lo que se obtiene el denominado “Pain Rating Index” (PRI) o “Índice de Valoración del
Dolor”. Esta puntuación refleja el modo en que el paciente califica su propia experiencia
dolorosa, permitiendo al investigador valorar la influencia que sobre esta experiencia
ejercen los factores emocionales y sensoriales. También, contiene un apartado en que
el paciente refleja la intensidad del dolor que padece, el “Present Pain Index” (PPI) o
“Índice de Intensidad del Dolor”.
El MPQ es un instrumento de medida con una amplia aceptación en el tratamiento
del dolor en general y del dolor oncológico en particular. Múltiples estudios han de-
mostrado su validez y fiabilidad en una gran diversidad de pacientes y de síndromes
dolorosos tanto de tipo crónico como agudo. Sin embargo, también ha sido objeto
de múltiples críticas, la más importante, el periodo de tiempo bastante prolongado
que exige para completarlo (entre 10-20 minutos). En un intento de superar esta limi-
tación, y para facilitar la tarea del clínico, el autor desarrolló una versión reducida del
cuestionario (SF-MPQ) limitada a 15 adjetivos. Otra crítica realizada es que no existe
una categoría para el “no dolor”, que puede ser necesaria según el grupo a examinar.
También, se ha cuestionado la dificultad del vocabulario empleado, de difícil compren-
sión e interpretación, con adjetivos que pueden ser interpretados de diferentes formas
dependiendo de la edad, sexo, nivel cultural o posición social. En este sentido, es pre-
ciso aplicar el cuestionario a la especial situación de cada lugar, por lo que ha tenido
que ser adaptado a distintos países, incluido España, con una versión desarrollada en
1993 por Lázaro que consta de 67 adjetivos, agrupados en 17 subescalas.

55
• Nombre: Edad:
• Historia nº: Fecha:
• Categoría clínica (cardiaca, neurológica):
• Diagnóstico:
• Analgésicos (si ya se han administrado)
1. Clase
2. Dosificación
3. Fecha de administración (en relación con esta prueba)
• Inteligencia del paciente: (rodear con un círculo el mejor número)
1 (baja) 2 3 4 5 (alta)
• PARTE I: Localización del dolor
Señalar en el gráfico adjunto la zona donde
se localiza el dolor.
- Si el dolor es externo: E
- Si es interno: I
- Si es ambos: EI
TABLA 1. CUESTIONARIO DE Mcgill-melzack.
parte I: localización del dolor

56
Escoger una sola palabra de cada apartado que mejor defina el tipo de dolor que se padece
en este momento
1.
Aletea
Tiembla
Late
Palpita
Golpea
Martillea
2.
Brinco
Destello
Disparo
3.
Pincha
Perfora
Taladra
Apuñala
Lancinante
4.
Agudo
Cortante
Lacerante
5.
Pellizca
Aprieta
Roe
Acalambra
Aplasta
6.
Tira
Tracciona
Arranca
7.
Calienta
Quema
Escalda
Abrasa
8.
Hormigueo
Picor
Escozor
Aguijoneo
9.
Sordo
Penoso
Hiriente
Irritante
Pesado
10.
Sensible
Tirante
Áspero
Raja
11.
Cansa
Agota
12.
Marea
Sofoca
13.
Miedo
Espanto
Pavor
14.
Castigador
Abrumador
Cruel
Rabioso
Mortificante
15.
Desdichado
Cegador
16.
Molesto
Preocupante
Apabullante
Intenso
Insoportable
17.
Difuso
Irradia
Penetrante
Punzante
18.
Apretado
Entumecido
Exprimido
Estrujado
Desgarrado
19.
Fresco
Frío
Helado
20.
Desagradable
Nauseabundo
Agonístico
Terrible
Torturante
TABLA 2. CUESTIONARIO DE Mcgill-melzack.
parte II: descripción del dolor

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• PARTE III: Cambios que experimenta el dolor
Escoger la palabra o palabras que describan el modelo o patrón que sigue el dolor:
1 2 3
Continuo Rítmico Breve
Invariable Periódico Momentáneo
Constante Intermitente Transitorio
Factores que alivian el dolor:
Factores que agravan el dolor:
• PARTE IV: Intensidad del dolor
Elegir la palabra que mejor refleje la magnitud del dolor en este momento:
1 2 3 4 5
Ligero Molesto Angustioso Horrible Atroz
• SISTEMA DE PUNTUACIÓN:
1. PRI (Pain rating index = Índice de valoración del dolor)
Sensorial: (1-10)
Afectivo: (11-15)
Evaluativo: (16)
Miscelánea: (17-20)
2. PPI (Present pain index = Índice de intensidad del dolor)
3. Número de palabras escogidas
TABLA 3. CUESTIONARIO DE McGILL-MELZACK.
PARTE III: CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL DOLOR.
PARTE IV: INTENSIDAD DEL DOLOR

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