4. CASO CLÍNICO SERIADO 1.
Femenino de 38 años, cursa con embarazo de 33 semanas de gestación, a quien está usted
valorando en la consulta del servicio de ginecología y obstetricia de Hospital Excel, por el
siguiente motivo de atención: Aumento de la presión arterial desde hace 48 horas, que se
acompaña de cefalea y alteraciones visuales durante las últimas 12 horas.
Tiene antecedentes gíneco-obstétricos: Embarazo de 33 semanas de gestación por fecha de
última regla confiable, G: 3, P: 2, C: 0, A: 0, niega alergias y enfermedades previas, tratamiento
actual de vitamina prenatal.
Signos vitales actuales: Temperatura: 36 °C, frecuencia cardiaca: 90/minuto, presión arterial:
160/80 mm Hg. La presión arterial en su visita prenatal del primer trimestre era de: 100/70 mm
Hg.
A la exploración física no se encuentran alteraciones.
Los estudios de laboratorio muestran: Hemoglobina 13.0 g/dL, Recuento de plaquetas
287.000/mm3, Creatinina sérica 1.0 mg/dL, Orina: sangre negativa, proteínas: negativas,
glucosa: negativa.
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5. Pregunta 1
¿Cuál de los siguientes es el componente primario más probable en la
patogenia de la enfermedad de esta paciente?
A. Edema cerebral vasogénico.
B. Hiperperfusión del tejido placentario.
C. Aumento del volumen de plasma circulante.
D. Remodelación anormal de las arterias espirales.
E. Sobreactivación de la cascada de la coagulación.
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6. Justificación
A. Edema cerebral vasogénico (SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS)
Las alteraciones neurológicas son frecuentes, y se manifiestan como dolor de cabeza, fotopsias o, en el caso de la
eclampsia, como convulsiones. Aunque se desconocen los mecanismos exactos, se ha planteado que la disfunción
endotelial y la hipertensión arterial características de la PE provocan alteraciones en la función de la vasculatura
cerebral, de modo que se produce una reducción del flujo sanguíneo, edemas o incluso infartos del tejido
nervioso en los casos más graves.
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy.
Obstet Gynecol., 122 (2013), pp. 1122-1131
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7. B. Hipoperfusión del tejido
placentario:
A pesar de que aún no se ha
discernido completamente la causa
por la cual una placentación anormal
puede manifestarse como
preeclampsia o como restricción de
crecimiento fetal sin hipertensión, se
sabe que ambos fenotipos comparten
mecanismos fisiopatológicos, y que
en los casos más severos de
disfunción placentaria -asociados a
ausencia de remodelado arterial-
ambas complicaciones coexisten.
Brenda Bastida.
8. El fenómeno es recíproco, es decir, qué porcentaje de la pacientes
con fetos pequeños como consecuencia de insuficiencia placentaria
terminará desarrollando preeclampsia, dependerá de la tolerancia
del feto a la hipoxia.
Crispi F, Figueras F, Cruz-Martinez R, BenavidesSerralde JA, Hernández-Andrade E, Eixarch E et al. Insuficiencia placentaria: crecimiento
intrauterino restringido y preeclampsia. In: Gratacós E, Figueras F, Hernández E, Puerto B, directores. Doppler en Medicina Fetal, técnica y
aplicación clínica. Madrid: Panamericana; 2010. p. 111-145
Brenda Bastida.
9. C. Aumento del volumen de plasma circulante
La volemia aumenta en un 10 % hacia la semana 7 de gestación, continúa aumentando y
se estabiliza, aproximadamente, hacia la semana 32. Este incremento es finalmente del
45 % al 50 % (1500- 1600 mL, o 1200-1300 de volumen plasmático) comparado con el
visto en pacientes sanas no embarazadas.
La expansión del volumen plasmático garantiza una adecuada perfusión de los órganos
vitales, incluida la unidad uteroplacentaria y el feto.
Carrillo, P., Garcia, A., Soto, M., Rodriguez, G., Perez, J. and Martinez, D., 2021. Cambios fisiológicos durante el embarazo normal. [online] Medigraphic.com. Available at:
<https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2021/un211g.pdf> [Accessed 22 April 2022].
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10. Justificación
D. Remodelación anormal de las arterias espirales (PREECLAMPSIA)
En la PE los citotrofoblastos muestran una capacidad invasiva limitada y mantienen el fenotipo progenitor, por lo que
no alcanzan el miometrio y no son capaces de transformar el endotelio materno. De este modo, las arterias
espirales mantienen un calibre reducido y una resistencia aumentada, limitando el flujo sanguíneo desde la
madre al feto.
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy.
Obstet Gynecol., 122 (2013), pp. 1122-1131
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11. Justificación
E. Sobreactivación de la cascada de la coagulación.
Defectos cuantitativos o cualitativos en los factores de coagulación conducen a defectos hemostáticos como
hemofilia o trombosis. La trombosis es causada por la alta cantidad de procoagulantes en el plasma,
hiperactivación de procoagulantes o defectos en los anticoagulantes.
Es por esto que podemos sospechar de un trombo obstruyendo la circulación.
(2018). Understanding the Clotting Cascade, Regulators, and Clinical Modulators of Coagulation. In M. Guenova, & G. Balatzenko (Eds.), Hematology - Latest Research and
Clinical Advances. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.75141
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12. Pregunta 2.
El médico gíneco-obstetra durante la consulta le pregunta a usted
particularmente en esta paciente, ¿Cuál es el origen principal del líquido
amniótico?
A. Feto.
B. Corion.
C. Amnios.
D. Placenta.
E. Plasma materno.
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13. Justificación
Fuente: TOJIN NF. COMPORTAMIENTO DE LOS NIVELES DE LÍQUIDO AMNIÓTICO EN LAS DIFERENTES SEMANAS DE GESTACIÓN EN EMBARAZOS A
TÉRMINO (2018). UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
14. Justificación
Producción del líquido amniótico:
• La producción de orina fetal - 800 a 1200ml=día.
• La secreción de líquido pulmonar fetal - 170ml=día.
• Deglución fetal - 500 a 1000ml=día.
• Flujo de transmembrana - 200 a 400ml=día.
• Secreciones orales- nasales - 25ml=día.
• Flujo transmembranoso - 10ml=día.
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Referencia: Morgan-Ortiz, Fred et al. (2015). Anatomía y fisiología de la placenta y líquido amniótico. Centro de Investigación y
Docencias en Ciencias de la Salud (CIDOCS) de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
15. Caso Clínico 2.
Masculino de 40 años, traído a urgencias de Hospital Excel por
paramédicos de cruz roja Tijuana, donde usted lo está valorando por el
siguiente motivo:
Lesión por aplastamiento en la pierna derecha secundaria a accidente
de tráfico, cuenta con radiografía simple que muestra fractura tibial
conminuta, refiere sentir la pierna tensa e hinchada, sic pac.
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16. Pregunta 1.
Al respecto de la patología que está desarrollando concomitantemente el paciente, el
médico adscrito de urgencias le hace una serie de preguntas de las cuales usted puede
responder las siguientes afirmaciones:
A. El dolor se exacerba con el estiramiento pasivo.
B. Los pulsos distales palpables hacen que el diagnóstico sea poco probable.
C. Los pacientes con coagulopatía corren el riesgo de desarrollar esta patología.
D. En la pierna, el compartimento más comúnmente afectado es el compartimento
posterior.
E. El flujo de sangre capilar en el compartimento normalmente se ve comprometido una
vez que la presión del tejido supera la presión arterial diastólica
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17. Los pulsos periféricos, son palpables a menos que haya
un compromiso arterial masivo, rara vez, la presión del
compartimento se eleva tanto que ocluye la presión arterial.
Justificación
B. Los pulsos distales palpables hacen que el diagnóstico
sea poco probable.
La ausencia de pulsos y un llenado capilar lento por lo
general está relacionado con lesiones vasculares más
que con síndrome compartimental.
Arroyo A, et al. TEMA -2018: Síndrome Compartimental, generalidades,
consenso diagnóstico y técnica quirúrgica (2018). Rev Cl EMed UCR
18. Justificación
D. En la pierna, el compartimento más
comúnmente afectado es el compartimento
posterior.
Las fracturas diafisiarias de la tibia y las
fracturas distales de radio, son los factores de
riesgo más frecuentes en el desarrollo de
síndrome compartimental. El compartimento
anterior de la pierna y el compartimento
flexor del antebrazo son los más afectados.
Arroyo A, et al. TEMA -2018: Síndrome Compartimental, generalidades,
consenso diagnóstico y técnica quirúrgica (2018). Rev Cl EMed UCR
Este compartimento
contiene los músculos
extensores de los dedos
de los pies, el músculo
tibial anterior, el nervio
peroneo profundo y la
arteria tibial.
19. Cuando la presión intracompartimental aumenta entre 10 mmHg y 30
mmHg de la presión arterial diastólica del paciente, esto indica
perfusión inadecuada e isquemia relativa de la extremidad afectada.
presión delta = presión diastólica - presión intracompartimental
medida
Los médicos a menudo utilizan una presión delta menor o igual a 30
mmHg como indicativo de la necesidad de una fasciotomía.
E. El flujo de sangre capilar en el compartimento normalmente se ve
comprometido una vez que la presión del tejido supera la presión arterial
diastólica.
Fuente: Torlincasi AM, Lopez RA, Waseem M. Acute Compartment Syndrome. [Updated 2022 Jan 20].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448124/
21. Bibliografía
● Morgan-Ortiz, Fred et al. (2015). Anatomía y fisiología de la placenta
y líquido amniótico. Centro de Investigación y Docencias en Ciencias
de la Salud (CIDOCS) de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
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