La fotosensibilización en bovinos es una alteración de la piel causada por la ingestión de sustancias fotodinámicas que presentan hipersensibilidad a la luz solar. Puede ser primaria por ingestión directa de plantas, o secundaria cuando agentes fotodinámicos se acumulan en el hígado y son excretados en la piel. Las manifestaciones clínicas incluyen eritema, descamación y necrosis de la piel expuesta al sol. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínic

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES
RENOVABLES
PATOLOGÍA ESPECIAL
GASTEROPHILUS EN EQUINOS Y FOTOSENSIBILIZACIÓN EN
BOVINOS
INTEGRANTES:
- Luisa Cuesta.
- Alejandra Ortega
- Bryan Cruz
- Marlon Quizhpe
- Estefany Sánchez
- Wilson Cajamarca
- Andrea Jirón
DOCENTE :
MVZ . Jhuliana Luna
Herrera, Mg. Sc

2. GASTEROPHILUS EN EQUINOS
Miasis primaria
producida por la
infestación de larvas de
artrópodos del género
Gasterophilus.
● G. intestinalis, G.
haemorrhoidalis, G.
inermis, G. nasalis,
G.nigricornis,
G.pecorum y
G.meridionalis
La larva que causa
miasis
gastrointestinales en
boca, esófago,
estómago, etc. donde
se alimenta de los
tejidos del
hospedador. Muy
ocasionalmente
Gasterophilus puede
causar miasis oculares
o cutáneas.
Parásito
obligado

3. CICLO DE VIDA DE GASTEROPHILUS

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dermatitis facial (migración sinuosa
sobre la epidermis de la cara).
- Gingivitis y dolores que entorpecen la
ingestión de los alimentos (migración
por las mucosas de las encías y el
paladar)
- Abscesos en las encías (penetran por
los dientes causando inflamación y
bolsas de pus donde pueden
encontrarse hasta 30 ejemplares).
- Ptialismo, faringitis e inapetencia
- Estomatitis
- Disfagia, ulceración gástrica e
intestinal
- Vólvulos
- Peritonitis

5. LESIONES POST- MORTEM
Ejemplares de segundo y
tercer estadio (L2 y L3)
de Gasterophilus spp
Lesiones provocadas por
L3, engrosamiento de la
mucosa y submucosa.

6. LESIONES POST- MORTEM
Lesiones macroscópicas en estómago y duodeno de equinos
causadas por Gasterophilus spp

7. TRATAMIENTO
Según (Rivarola et al, 2018)el tratamiento para esta enfermedad
parasitaria es el siguiente.
Ivermectina:1 ml
por 50 kg/SC.
Neguvon: 3.5 g x 100 kg de
peso /VO
https://bit.ly/3d1vOjF
https://bit.ly/3f
6mQnR

8. PREVENCIÓN Y CONTROL
● Evitar el hacinamiento y la mezcla de
categorías, ayudará a minimizar la carga
parasitaria en las pasturas.
● Comederos y bebederos deben ser
rutinariamente aseados para prevenir la
contaminación fecal.
● El pastoreo alternado con rumiantes
ayudará a interrumpir el ciclo vital del
parásito y evitará la búsqueda de
hospedadores específicos(Rivarola et al,
2018).
Desparasitación
● Disminuir
● Reducir
● Evitar

10. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES
RENOVABLES
PATOLOGÍA ESPECIAL
FOTOSENSIBILIZACIÓN EN BOVINOS
INTEGRANTES:
- Luisa Cuesta.
- Alejandra Ortega
- Bryan Cruz
- Marlon Quizhpe
- Estefany Sánchez
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- Andrea Jirón
DOCENTE :
MVZ . Jhuliana Luna
Herrera, Mg. Sc

11. FOTOSENSIBILIZACIÓN EN BOVINOS
https://cutt.ly/Xxzyhhe

12. INTRODUCCIÓN
Alteración de la piel causada por la ingestión
de sustancias fotodinámicas presentando
hipersensibilidad orgánica a la luz solar
Activa a un agente fotodinámico (AF). Se ubica
en la epidermis, en las mucosas y a veces, en la
córnea
La activación del AF se produce en la piel
despigmentada, sectores escasamente
protegidos (Delgado, 2016).
https://bit.ly/3vR8qOb
https://bit.ly/3rhKLDq

13. INTRODUCCIÓN
De acuerdo al origen de
los agentes fotodinámicos,
puede haber tres tipos de
fotosensibilización
- Primaria
- Secundaria
- Hepatógena
- “Origen desconocido”
https://bit.ly/3saV1OQ
https://bit.ly/2NHOQ63

14. ETIOLOGÍA
Los agentes fotodinámicos son
sustancias que son activadas
por la luz (fotosensibilización
primaria)
Productos de un
metabolismo
anormal (y causar
fotosensibilización)
En los tejidos por una
excreción deficitaria a
través del hígado
(fotosensibilización
hepatógena)
https://bit.ly/3cc230o

15. ETIOLOGÍA
Causas de exposición de los agentes fotodinámicos:
Ingestión de agentes fotodinámicos primarios (AFD)
Excreción defectuosa de filoeritrina (productor
metabólico de la clorofila y un AFD)
Muchos casos y brotes inexplicables o desconocidos
en animales habitan en recintos o al aire libre
https://bit.ly/3vSiuXu

16. PATOGENIA
Los pigmentos fluorescentes son aquellos que
aceptan los rayos de luz y los transforman en luz
de onda larga
En la piel se debe a la susceptibilidad de esta
radiación actínica inducida
La energía lumínica absorbida daña el tejido por
reacción directa con el oxígeno molecular
La sustancia fotodinámica activada puede
reaccionar directamente con el sustrato biológico
a través de los procesos de transferencia de
hidrógeno o electrones
https://bit.ly/3vQMX8h

17. PATOGENIA
El lugar de la lesión depende
del sitio de unión del agente
fotodinámico a la célula
Disminuyendo la capa
atmosférica de ozono O3,
aumentará la radiación UV
El escape de sustancias
de los lisosomas
alterados causaría la
dermatitis aguda
La liberación de los
distintos tipos de reactivos,
inicia una serie de
reacciones que conducen a
la degranulación
https://bit.ly/3tG8u1m
1
4
3
2

18. DESARROLLO DE LOS PROCESOS TOXICOLÓGICOS EN EL ORGANISMO DE LOS
ANIMALES

19. FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA
Crotalaria y Heliotropium, como
potenciales inductores de
fotosensibilización, debido al carácter
hepatotóxico de los alcaloides
pirrolizidínicos que contienen.
FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA O
HEPATÓGENA
Hongos de la especie Periconia
presentes en la grama. Cianobacterias
asociadas con las algas azul verdosas
presentes cuando los animales beben en
charcas, embalses y similares.

20. FASE DE EXPOSICIÓN Y ABSORCIÓN
FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA:
Ésta se produce por ingestión de agentes
fotosensibilizantes provenientes de vegetales
que se encuentran en fase verde activa de
rápido crecimiento, los animales en ganaderías
de leche pueden ser afectadas después de 3 a 5
días de estar pastoreando e ingerir las plantas
con las sustancias fotosensibilizantes que
pueden estar preformadas, las cuales llegan a la
piel despigmentada o poco pigmentada del
dorso, de mucosas y de la córnea en
concentraciones suficientes que al exponerse a
la luz solar provocan la dermatitis, en muchos
casos se requiere de ingerir grandes cantidades
de vegetales fotodinámicos.
FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA O
HEPATÓGENA:
Esta enfermedad, que afecta a rumiantes en
pastoreo, bajo determinadas circunstancias
de crecimiento, humedad y temperatura, los
campos que producen este tipo de forrajes
se infectan intensamente con hongos
conocidos con las denominaciones de
Sporodesmium o Pithomyces chartarum. El
desarrollo de estos hongos(esporas
oscuras), pudo demostrarse que la
micotoxina era en realidad la sustancia
tóxica responsable de la fotosensibilización,
y no las plantas.

21. LA DISTRIBUCIÓN DE LAS SUSTANCIAS FOTODINÁMICAS DEPENDE DE LOS SIGUIENTES
FACTORES
● El flujo sanguíneo regional
● La permeabilidad capilar
● Salida de la sustancia fotodinámica del interior vascular
● Flujo sanguíneo
● Fijación a proteínas
● Afinidad tisular de la toxina
● Barreras especializadas

22. Plantas tóxicas causantes de fotosensibilización
● Alfalfa
● Trébol
● Sorgo
● Avena de grano o
forrajero
● Raygrass
● Llashipa o Helecho

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La piel está:
- inflamada
- eritema
- descamación
- defoliación
- edema
- necrosis
- gangrena
- La piel se
encuentra
desprendida.
https://cutt.ly/qxzv2Yj

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son más
pronunciadas en
el dorso
en las mucosas y
en la córnea.
Las porciones
pigmentadas de la
piel son poco
afectadas ya que
absorben poca luz
solar
Puede existir dolor, fotofobia,
hipertermia, irritación, prurito,
fiebre, mastitis o pododermatitis,
complicadas con infecciones
bacterianas secundarias.
https://www.slideserve.com/lluvia/fotosensibilizacion-en-bovinos-y-ovinos
Puede producir:
- Disminución en la
producción de leche, cojeras
y diarreas.
- Desprenderse la mucosa de
los pezones.
- Signos de shock sistémico

25. Caso grave de fotosensibilización Lesión ulcerativa en morro con
desprendimiento de epitelio (se pela en
morro). Necrosis facial.
Presencia de lesiones
cutáneas en varias
regiones corporales-piel
acartonada.

26. DIAGNÓSTICO
Bioquímica del suero
- pruebas de la función
hepática
- los ácidos biliares.
se solicita hallazgos de necropsia e
histopatológicos y el conteo elevado
de esporas en la pastura
PERFILES BIOQUIMICOS
albúmina sérica Disminución
nivel de globulina Aumento
NIVELES ENZIMÁTICOS
fosfatasa alcalina (FA)
Aumentan Drásticamente
sorbitol deshidrogenasa (SD)(valor normal 0-5 U.I. /mL)
glutamil transferasa (GGT)(valor normal 5 U.I. /100 mL)

27. LABORATORIO
Bilirrubina aumentada a 1-2 mg/100 mL (valor normal,0.30mg/100mL).
ENZIMAS HEPÁTICAS
Glutamil transferasa elevación indica en forma bastante certera una
colestásis intra- hepática.

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fiebre aftosa
Estomatitis
vesicular
Leucosis cutánea
Dermatitis micótica

29. HALLAZGOS DE NECROPSIA
● Gangrena con desprendimiento de la
piel
● Ictericia
● Hígado aumentado de tamaño y un
aspecto moteado con edema de la
vesícula biliar.
● Las paredes de los conductos biliares
intra y extrahepáticos está
frecuentemente adelgazadas y
edematosas
● Hemorragias, edemas y ulceraciones en
vejiga y vesícula biliar

30. Dilatación y presencia de bilis en
conductos biliares, colestasis intra y
extrahepática dados por
fotosensibilización
Lesiones hepáticas y renales en
fotosensibilización hepatógena

31. Presencia de una gran cantidad de células
inflamatorias neutrofílicas (flecha) así como
una marcada degeneración epitelial (círculo)
con hiperqueratosis (flecha) 4x. B.) Presencia
de células acantolíticas en el granular. capa
(flecha), PMN neutrofílico (círculo) y acantolisis
(asterisco) 10x.
Proliferación dérmica moderada
de fibras de colágeno
desorganizadas y difusas.
Brachiaria decumbens

32. Microfotografía de tejido hepático.
Colangiohepatitis con proliferación
de conductos biliares, fibrosis
periportal
Microfotografía de tejido renal. Nótese la
presencia de material refringente (flechas)
a la luz polarizada ubicados en la media y
adventicia de una arteriola renal
MIJO Panicum miliaceum

33. TRATAMIENTO
Antiinflamatorios no esteroideos
● Dipirona sodica
● Meglumina de flunixin
● Ketoprofeno
● Antibióticos:
● Amoxicilina
● Cefalexina
● Eritromicina
Glucocorticoides
Antihistamínicos
Protectores hepáticos
Sustancias humectantes

34. CONTROL Y PREVENCIÓN
● Mantener a los animales alejados de
los pastos peligrosos
● Proteger del sol
● Debe evitarse el sobrepastoreo para
que los animales no consuman el
estrato inferior de pasto
● En regiones donde la enfermedad es
enzoótica, la utilización de razas de
piel oscuras

35. BIbliografía
● Colque, L., Llada, I., Drake M., Brambilla,E. y Fernández, E. (2018). Fotosensibilización en
bovinos en sistemas pastoriles: análisis retrospectivo (1998-2018). ResearchGate, 11 (2);
20-28. https://bit.ly/2NGkBfC
● Rivarola, A., Lissarrague, C., Guerrero, I. & Saumell, A. (2018). Descripción macroscópica
y microscópica de lesiones por endoparásitos en equinos (Tesis de Grado).
Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires, Tandil, Argentina.
● Cardona, J, Vargas, M. & Paredes, E. (2016). Clinical and histopathological study of the
phototoxic dermatitis in Zebu calves in grazing of Brachiaria decumbens. Revista
MVZ Córdoba, 21 (2),1-15. https://doi.org/10.21897/rmvz.603
● Duque de Araújo, A. (2014). Principales parasitosis gástricas en équidos de Portugal.
Tesis de grado. Universidad de Santiago de Compostela. España.
https://bit.ly/3vTNKoT
● Cardona, J., Álvarez, A., & Paredes, E. (2016). Ocurrencia de miasis cavitaria equina
(Gasterophilus Spp) y su relación con las úlceras gástricas secundarias en la mucosa
escamosa en Temuco, Chile. CES medicina veterinaria y zootecnia, 11(1), 78-87.