la coccidiosis en conejos, definicion y clasificacion

1. CURSO
PARASITOLOGÍA VETERINARIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS I
DOCENTE
M.V M.Sc. Livia Córdova Giovana Nancy
INTEGRANTES
-Agurto Clavo Valery
-Cadillo Gomez Michael
-Cordova Zambora Nilver
-Rivera Chicoma Maria
-Tolentino Damián Jahaira
Lambayeque, 27 de mayo del 2019

2. I.- DEFINICIÓN:
Enfermedad de tipo
parasitaria causada por un
parásito interno
microscópico del género
eimeria.
AGENTE ETIOLOGICO
Coccidiosis Hepática:
Eimeria stiedae
Coccidiosis Intestinal:
Eimeria perforans

3. SUB PHILUM: Apicomplexa
CLASE: Sporozoea
SUB CLASE: Coccidia
ORDEN: Eucoccidia
SUB ORDEN: Eimeriinea
FAMILIA: Eimeriidae
GENERO: Eimeria
ESPECIE: Eimeria stiedae, Eimeria perforans
T
A
X
O
N
O
M
Í
A

5. MORFOLOGIA DELAGENTE ETIOLOGICO
•Forma de los ooquistes: Forma elipsoidal.
•Tamaño: 26-40 x 16-25 µm.
•Posee: Micrópilo (Extremo micropilar aplanado), pared es
lisa y ligeramente de color rosa.
•Localización: Epitelio de conductos biliares de conejos
domésticos y silvestres.
Eimeria
stiedae

6. • Forma de ooquistes: elipsoidal/ovoides.
• Tamaño: 24-30 x 14-20 µm.
• Localización: En intestino delgado (yeyuno)
y ciego de conejos domésticos y silvestres.
Eimeria
perforans

7. HOSPEDERO: Conejos.
LOCALIZACIÓN:
En el hígado (conductos
biliares) - E. stiedae.
En células epiteliales del
intestino -E.perforans.

12. SÍNTOMAS
• Es consecuencia: De
infestaciones masivas, no hay
síntomas previos a la muerte.
FORMA SOBREAGUDA: FORMA
CRÓNICA:
En Animales que han
sobrevivido a coccidiosis .
Se caracteriza por sucesión
prolongada de diarreas y
estreñimientos.
En ocasiones:
Hay manifestaciones de
problemas nerviosos, como
convulsiones y parálisis.
• Diarrea profusa, fétida y
sanguinolenta (Por lo tanto
hay decaimiento,
deshidratación, inapetencia,
disminución de peso). Muerte:
al cabo de 10 a 15 días.
FORMA AGUDA:

13. Inapetencia,
alternancia de
diarrea, mucosa
ocular ictérica,
adelgazamiento y
muerte.
AGUDA:
C
R
Ó
N
I
C
A
Adelgazamiento progresivo,
que se alterna en ocasiones
con una diarrea amarillenta y
nauseabunda,
La muerte es consecuencia de
la caquexia y de la anemia con
ligera ictericia.
La evolución de esta forma
dura de 30 a 50 días.
Abultamiento del abdomen e
hipertrofia del hígado.

14. LESIONES EN CONEJOS
COCCIDIOSIS INTESTINAL:
Destrucción de las células del
epitelio de la mucosa intestinal.
Engrosamiento de epitelio y
presencia de nódulos
blanquecinos visibles en la
serosa externa.
Infecciones moderadas: Puede
dar lugar a aparición de
petequias y/o equimosis.

15. COCCIDIOSIS HEPÁTICA
LESIONES MACROSCÓPICAS:
Los conductos biliares se
encuentran muy engrosados y hay
hepatomegalia.
Aumento de tamaño de la vesícula
biliar que contiene una bilis de color
amarillenta.
Hay fibrosis hepática.
Nódulos blanquecinos o amarillentos
en la superficie del hígado, vesícula
biliar y canalículos biliares también
hipertrofia.

16. LESIONES MICROSCÓPICAS
Destrucción celular seguida de una fuerte reacción inflamatoria y
proliferación celular.
El epitelio con gran cantidad de células parasitadas, en la luz se
observa restos de células epiteliales y distintas fases de desarrollo
del parásito.
La lesión más característica es la presencia de nódulos
blanquecinos o grisáceos de 1-3mm de diámetro.

17. Eimeria stiedae en una sección del hígado, el patógeno de
la coccidiosis en conejo.

18. DIAGNÓSTIC
O
Observación de las lesiones en la
necropsia, y la identificación de los
estados evolutivos de las coccidias
en el intestino.
Método de flotación con solución
saturada de azúcar o con sulfato de
zinc .
Se considera la mortalidad elevada
de conejos tiernos, y síntomas
clínicos.
Complementariamente debe
considerarse la cantidad de ooquistes
por gramo de heces.
Lesiones en hígado e
intestino

19. TRATAMIENTO EN CONEJOS:
CON SULFAS:
Tratamiento preventivo,
Tratamiento terapéutico
* Sulfadimetoxina 800 mg/l 300 mg/l
en agua. Administrar 2-3 días como
preventivo. Tres días/semana/2
semanas como curativo
* Sulfametazina y sulfamegazina, (dosis
de 0.12/Kg. P.v 1er día; luego 0.06/kg el
2do, 3ero y 4to día.
* Sulfaquinoxalina al 0.02% en agua de
bebida × tres días.
* Coccisol 3g/lt de agua × 6 a 9 días.

20. PROFILAXIS Y CONTROL EN CONEJOS:
• Crianza de conejos en jaulas con pisos
de malla metálica (debajo de la malla ,
otro piso que servirá para recolectar las
heces).
• No colocar animales tiernos con adultos,
ya que estos últimos son portadores de
coccidias.
RECOMENDACIÓN:
• Es recomendable su ubicación fuera de
las jaulas para no permitir que los
conejos evacuen dentro de ellas.
COMEDEROS Y BEBEDEROS
• Con próximo parto es conveniente hacer
un chequeo de heces y que el parto se
de bajo condiciones adecuadas (jaulas
limpias).
HEMBRAS GESTANTES

21. EPIDEMIOLOGÍA
La elevada prevalencia que
presenta la coccidiosis está
relacionada principalmente con:
* Inadecuadas condiciones
higiénico sanitarias (son más
prevalentes y lesivas en
criaderos familiares que
industriales).
* Mayores pérdidas se producen
en las conejeras de crías (Las
madres eliminan ooquistes en la
lactación, favoreciendo
infecciones elevadas en gazapos)
INMUNIDAD
Inmunidad natural por edad:
gazapos son más susceptibles que
los adultos.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
ACTIVA – ESPONTÁNEA
Premunición: Ataques
previos o repetidos del
mismo parásito.

22. ACCION DEL PARASITO EN EL HOSPEDERO
• Sustracción de sustancias nutritivas de las células
epiteliales, donde generan un desequilibrio en la
salud de los conejos e incluso llevan a la muerte.
Exfoliatriz o
substractora:
• Al localizarse en los conductos biliares ejercen una
acción mecánica que se convierte en obstrucción de
estas vías.
Mecánica:
• Al alimentarse ocasionan lesiones en la mucosa
intestinal y conductos biliares, permitiendo el
ingreso de otros gérmenes.
Traumática e
infecciosa:
• Ocasiona trastornos irritativos en las células y
tejidos del intestino y conductos biliares.
Irritativa:

23. REACCION DEL HOSPEDERO FRENTE
AL PARÁSITO
R.S. Celular:
Aumento de
neutrófilos.
R.S. Tisular:
Eosinofilia.
Formación de Granulomas – Hígado.
Reacción hiperplásica: Hígado
hipertrofiado, conductos biliares dilatados ,
Intestino hinchado.
Reacción metaplásica: transformación de los
hepatocitos en tejido fibroso - cirrosis biliar y
coléstasis.
• Contracción violenta del intestino ante la presencia de coccidias, y
muchas de las veces se traduce en diarreas.
Reacción mecánica:

24. CLASIFICACIÓN DEL PARÁSITO
• Endoparásito en forma de merozoito: En intestino delgado
(íleon), en ciego ó en hígado (Células epiteliales de conducto
biliar) .
POR SU LOCALIZACIÓN:
• Obligatorio – periódico: Una parte de su ciclo evolutivo lo
realiza en el hospedero y otra fase (esporulación) lo realiza
fuera del hospedero (suelo).
POR EL COMPORTAMIENTO:
• Estenógeno, solo afecta al conejo.
POR EL RANGO DEL HOSPEDERO:
• Monógeno, porque no hay hospedero intermediario.
POR EL CICLO DE VIDA:

25. POR SU
REPRODUCCIÓN
Heterogenético:
presentan alternancia
de generaciones
Reproducción sexual:
gametogonia y
esporogonia.
Reproducción
asexual: esquizogonia
POR LA FORMA DE INGRESAR AL
HOSPEDERO
Pasiva: el parásito no hace ningún esfuerzo
para ingresar al hospedero.
VÍAS DE
INGRESO
Ingresan vía oral o fadegónica,
las coccidias ingresan al conejo
a través de los alimentos y agua
contaminados.