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D R A . S A R A G I M É N E Z
CAP 18. REGULACIÓN NERVIOSA
DE LA CIRCULACIÓN
Y CONTROL RÁPIDO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Sistema Nervioso Simpático
- Es la parte más importante del sistema nervioso
autónomo para la regulación de la circulación.
- Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la ME a
través de los nervios de la columna torácica y de
los primeros uno o dos nervios lumbares
- Pasan hacia las cadenas simpáticas, cada una de
las cuales recorre cada lado de la columna
vertebral
- Siguen dos rutas hacia la circulación:
1) Nervios simpáticos que inervan la vasculatura
de vísceras y corazón.
2) Entrando casi inmediatamente en las porciones
periféricas de los nervios espinales que se
distribuyen hacia la vasculatura de las zonas
periféricas.
INERVACIÓN SIMPÁTICA DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS
• Pequeñas arterias y arteriolas estimulación simpática
 aumenta la resistencia al FS  disminuya la
velocidad del FS
• Vasos grandes (venas)  estimulación simpática 
disminuye el volumen de estos vasos  empuja la
sangre hacia el corazón (papel importante en la
regulación de la función de bomba cardíaca.
• Capilares sin inervación
 La estimulación simpática aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad
 La estimulación parasimpática reduce la frecuencia
cardíaca y la contractilidad
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU
CONTROL POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Fibras nerviosas vasoconstrictoras, mayor cantidad
- hacia todos los segmentos de la circulación
- Riñones
- Intestinos
- Bazo
- Piel
• Fibras vasodilatadoras, menor cantidad
CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO Y
CONTROL DEL SISTEMA VASOCONSTRICTOR
• Situado en la sustancia reticular del
bulbo y en la protuberancia  centro
vasomotor.
• Transmite los impulsos
- Parasimpáticos(N. Vago)corazón
- Simpáticos (ME y nervios
periféricos) prácticamente hacia
todas las arterias, arteriolas y venas
del organismo.
• Zonas del centro vasomotor son:
- zona vasoconstrictora (ME)
- zona vasodilatadora (inhiben la actividad
vasoconstrictora de la zona vasoconstrictora)
- zona sensitiva (control de las zonas tanto
vasoconstrictoras como vasodilatadoras)
LA CONSTRICCIÓN PARCIAL CONTINUADA DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS SE DEBE NORMALMENTE AL
TONO VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO
• La zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite
señales continuamente hacia las fibras nerviosas
vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo,
provocando descargas lentas de esas fibras a una
velocidad entre medio y dos impulsos por segundo.
• Esta descarga continua se conoce como tono
vasoconstrictor simpático.
• Mantienen un estado parcial de contracción en los vasos
sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA
POR EL CENTRO VASOMOTOR
• Al mismo tiempo que el centro vasomotor regula la cantidad de
constricción vascular, también controla la actividad cardíaca.
• Corazón  aumenta la FC y la contractilidad.
• Cuando es necesario disminuir la función, el centro vasomotor
envía señales hacia N. Vagos, que transmiten los impulsos
parasimpáticos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y
la contractilidad cardíacas.
• El centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad
cardíaca.
• La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan
normalmente cuando se produce la vasoconstricción y
disminuyen cuando esta se inhibe.
CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR
LOS CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES
• Neuronas situadas en la sustancia reticular de la
protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o
inhiben el centro vasomotor.
• Hipotálamo  efectos excitadores como inhibidores
sobre el centro vasomotor.
• Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o
inhiben el centro vasomotor.
• La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor
simpático.
actúa en los receptores α-adrenérgicos del músculo liso
vascular  vasoconstricción
• Los impulsos se transmiten hacia la médula
suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia
los vasos sanguíneo
 Médula suprarrenal segrega  adrenalina y
noradrenalina hacia la sangre circulante  se transportan
hacia todas las partes del organismo  actúan en los
vasos sanguíneos  provocan vasoconstricción
FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL
CONTROL
RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• Una de las funciones más importantes del control
nervioso de la circulación es su capacidad de provocar
incrementos rápidos de la PA
• Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se
estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce
una inhibición recíproca de las señales inhibidoras
vagales parasimpáticas hacia el corazón.
Se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada
uno de los cuales aumenta la presión arterial:
1. Las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que
aumenta la resistencia periférica total y, en consecuencia, la
PA
2. Las venas y los demás vasos grandes, se contraen, lo que
desplaza la sangre desde los grandes vasos periféricos
hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre
en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón
provoca entonces un latido más potente de este órgano y,
por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre y a
su vez, el aumento de la presión arterial.
3. El SNA estimula directamente al propio corazón, lo que
también potencia la bomba cardíaca.
AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
DURANTE EL EJERCICIO MUSCULAR Y
OTROS TIPOS DE ESTRÉS
• Aumento de la PA, durante el ejercicio muscular (30 – 40%)
• Reacción de alarma, aumenta hasta entre 75 y 100 mmHg en sólo unos
segundos.
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER
LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
• Sistema de control de la presión arterial
mediante barorreceptores: reflejos
barorreceptores
- Este reflejo se inicia en los receptores de
estiramiento, conocidos como barorreceptores
o presorreceptores
- Situados en puntos específicos de las paredes
de varias arterias sistémicas de gran tamaño.
- El aumento de la presión arterial estira los
barorreceptores y hace que transmitan las
señales hacia el sistema nervioso central.
- Las señales de «retroalimentación» vuelven
después a través del sistema nervioso
autónomo hacia la circulación para reducir
la presión arterial hasta el nivel normal.
ANATOMÍA NORMAL DE LOS
BARORRECEPTORES Y SU INERVACIÓN
• Son terminaciones nerviosas de tipo
spray
• Se localizan en las paredes de las
arterias
• Se estimulan cuando se estiran.
• Muy abundantes en:
1) la pared de ambas arterias
carótidas internas, a corta distancia por
encima de la bifurcación carotídea
(una zona que se conoce como seno
carotídeo)
2) en la pared del cayado aórtico.
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A
LA PRESIÓN ARTERIAL
• Las respuestas de los barorreceptores aórticos son
similares a las de los receptores carotídeos, excepto
porque, en general, actúan con presiones arteriales
unos 30 mmHg mayores.
• Los barorreceptores responden con rapidez a los
cambios de presión arterial
• Responden mucho más a una presión que cambia con
gran rapidez que a una presión estacionaria.
REFLEJO CIRCULATORIO INICIADO
POR LOS BARORRECEPTORES.
• Después de que las señales de los barorreceptores entren en el tracto
solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro
vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.
• Los efectos son dos:
1) Vasodilatación de venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio
periférico
2) Descenso de la FC y de la fuerza de contracción cardíaca.
a excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las
arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial, en
consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del
gasto cardíaco.
 Una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento
reflejo de la presión hasta la normalidad.
LOS BARORRECEPTORES ATENÚAN LOS CAMBIOS DE
LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE LOS CAMBIOS DE
POSTURA DEL CUERPO
• La capacidad de los barorreceptores de mantener una
presión arterial relativamente constante en la parte superior
del cuerpo es importante cuando una persona se levanta
después de haber estado tumbada.
• Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte
superior del cuerpo tiende a caer, esto podría provocar la
pérdida de conciencia
• El descenso de la presión provoca un reflejo inmediato, da
lugar a una descarga simpática potente en todo el cuerpo, lo
que minimiza el descenso de la presión en la cabeza y parte
superior del cuerpo.
FUNCIÓN «AMORTIGUADORA» DE LA PRESIÓN
DEL SISTEMA DE CONTROL DE
BARORRECEPTORES
• El sistema de barorreceptores se opone tanto al
aumento como al descenso de la PA
• Se denomina sistema amortiguador de la presión
• Los nervios de los barorreceptores se conocen como
nervios amortiguadores.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR LOS
QUIMIORRECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS: EFECTO
DE LA FALTA DE OXÍGENO SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL.
• Asociado al control de los barorreceptores del sistema de presión
actúa un reflejo de quimiorreceptores.
• Son los quimiorreceptores, y no los receptores de estiramiento, los
que inician la respuesta.
• Los quimiorreceptores formados por células quimiosensibles a la
ausencia de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de
iones hidrógeno.
• Se localizan en varios órganos (dos cuerpos carotídeos, cada uno de
los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria carótida común y
entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la aorta).
• Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas van hacia el centro
vasomotor del tronco del encéfalo.
• Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta irrigado por un flujo sanguíneo abundante a
través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre
están en estrecho contacto con la sangre arterial.
• Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los
quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo provoca la
disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e
iones hidrógeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente.
• Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor,
lo que eleva la presión arterial hasta la normalidad.
• Este reflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial
hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg.
• Este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a
prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial.
REFLEJOS AURICULARES Y EN LA ARTERIA
PULMONAR QUE REGULAN LA PRESIÓN
ARTERIAL
• Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en
sus paredes receptores de estiramiento denominados
receptores de baja presión.
• Desempeñan un papel importante, al minimizar los
cambios de presión arterial en respuesta a los cambios
en el volumen de sangre.
REFLEJOS AURICULARES QUE ACTIVAN
LOS RIÑONES: EL «REFLEJO DE
VOLUMEN»
• El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de
las arteriolas aferentes en los riñones.
• Se transmiten también otras señales simultáneamente desde las aurículas hacia el
hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (HAD).
• El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión
capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos
renales.
• La disminución de la HAD disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos
• La combinación de ambos efectos, aumenta la pérdida de líquidos en los riñones y
reduce el aumento del volumen de sangre hacia la normalidad.
• estos mecanismos que tienden a normalizar el volumen de sangre después de una
sobrecarga de volumen
• actúan indirectamente como controladores de la presión y también como controladores del
volumen de sangre
CONTROL DEL REFLEJO AURICULAR DE LA
FRECUENCIA CARDÍACA (REFLEJO DE BAINBRIDGE)
• El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia
cardíaca, a veces hasta en un 75%.
• Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto directo del
aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal
• Otro 40-60% del aumento de la frecuencia se debe a un reflejo
nervioso denominado reflejo de Bainbridge.
• Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo
Bainbridge transmiten sus señales aferentes a través de los nervios
vagos hacia el bulbo raquídeo.
• Después, las señales eferentes se transmiten de nuevo a través de
los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia
cardíaca y reforzar la contracción cardíaca.
• Es decir, este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre
en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar.
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL CENTRO
VASOMOTOR DEL CEREBRO EN RESPUESTA A UN DESCENSO
DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
• La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los
reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los
receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera
del cerebro.
• Cuando el FS del centro vasomotor (tronco del encéfalo) disminuye lo suficiente
para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y
se excitan con fuerza.
• La PA sistémica aumenta hasta niveles máximos que pueda bombear el corazón.
• Con niveles bajos de FS hacia el centro vasomotor, la concentración local de
dióxido de carbono aumenta mucho y tiene un efecto muy potente para estimular
las zonas de control vasomotor nervioso simpático en el bulbo raquídeo.
• Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como respuesta
isquémica del SNC.
IMPORTANCIA DE LA RESPUESTA ISQUÉMICA
DEL SNC COMO REGULADORA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
• A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica
del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión
arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg
• La respuesta isquémica del SNC no es uno de los
mecanismos normales de regulación de la presión arterial.
• Por el contrario, actúa como un sistema de control de
urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente
para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que
el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente
cerca del nivel letal.
REACCIÓN DE CUSHING AL AUMENTO DE LA
PRESIÓN EN TORNO AL ENCÉFALO
• La reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta
isquémica del SNC que se produce como consecuencia del
aumento de presión del líquido cefalorraquídeo (LCR)que
rodea al cerebro en la bóveda craneal.
• Cuando aumenta la presión en el LCR hasta igualar la presión
arterial, comprime el cerebro y las arterias cerebrales, e
interrumpe el aporte sanguíneo cerebral, con lo que se inicia
una respuesta isquémica del SNC que provoca la elevación de
la PA.
• La reacción de Cushing protege a los centros vitales del
cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión
del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para
comprimir las arterias cerebrales.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL
CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
• Función de los nervios y músculos esqueléticos en el
incremento del gasto cardíaco y la presión arterial
1. Reflejo de compresión abdominal.
- Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o
quimiorreceptores las señales nerviosas se transmiten
simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los
músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los
músculos abdominales que comprimen todos los reservorios
venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde
los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón.
- En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de
sangre para bombear.
- Esta respuesta global se conoce como reflejo de
compresión abdominal.
- Produce aumento del GC y aumento de la presión arterial.
2. Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial
causado por la contracción del músculo esquelético
durante el ejercicio.
- Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el
ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el
organismo.
- El efecto resultante es el traslado de la sangre desde los
vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones
- Produce el aumento del GC y PA
- Provoca un incremento del gasto cardíaco en 5 - 7 veces
- Un incremento que suele partir de una media normal de 100
mmHg hasta 130-160 mmHg.
ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESIÓN
ARTERIAL
• Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de
oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial.
• Son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo:
1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del
bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más
negativa de lo habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y
reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón
izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial.
3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan
los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.
BIBLIOGRAFIA
• FISIOLOGIA MEDICA. Guyton y Hall. 13ª Edición.

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  • 1. D R A . S A R A G I M É N E Z CAP 18. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
  • 2. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO • Sistema Nervioso Simpático - Es la parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación. - Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la ME a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares - Pasan hacia las cadenas simpáticas, cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral - Siguen dos rutas hacia la circulación: 1) Nervios simpáticos que inervan la vasculatura de vísceras y corazón. 2) Entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.
  • 3. INERVACIÓN SIMPÁTICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS • Pequeñas arterias y arteriolas estimulación simpática  aumenta la resistencia al FS  disminuya la velocidad del FS • Vasos grandes (venas)  estimulación simpática  disminuye el volumen de estos vasos  empuja la sangre hacia el corazón (papel importante en la regulación de la función de bomba cardíaca. • Capilares sin inervación
  • 4.  La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad  La estimulación parasimpática reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad
  • 5. SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Fibras nerviosas vasoconstrictoras, mayor cantidad - hacia todos los segmentos de la circulación - Riñones - Intestinos - Bazo - Piel • Fibras vasodilatadoras, menor cantidad
  • 6. CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO Y CONTROL DEL SISTEMA VASOCONSTRICTOR • Situado en la sustancia reticular del bulbo y en la protuberancia  centro vasomotor. • Transmite los impulsos - Parasimpáticos(N. Vago)corazón - Simpáticos (ME y nervios periféricos) prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo. • Zonas del centro vasomotor son: - zona vasoconstrictora (ME) - zona vasodilatadora (inhiben la actividad vasoconstrictora de la zona vasoconstrictora) - zona sensitiva (control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras)
  • 7. LA CONSTRICCIÓN PARCIAL CONTINUADA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS SE DEBE NORMALMENTE AL TONO VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO • La zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo. • Esta descarga continua se conoce como tono vasoconstrictor simpático. • Mantienen un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.
  • 8. CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL CENTRO VASOMOTOR • Al mismo tiempo que el centro vasomotor regula la cantidad de constricción vascular, también controla la actividad cardíaca. • Corazón  aumenta la FC y la contractilidad. • Cuando es necesario disminuir la función, el centro vasomotor envía señales hacia N. Vagos, que transmiten los impulsos parasimpáticos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas. • El centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca. • La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan normalmente cuando se produce la vasoconstricción y disminuyen cuando esta se inhibe.
  • 9. CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR LOS CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES • Neuronas situadas en la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. • Hipotálamo  efectos excitadores como inhibidores sobre el centro vasomotor. • Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben el centro vasomotor.
  • 10. • La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático. actúa en los receptores α-adrenérgicos del músculo liso vascular  vasoconstricción • Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneo  Médula suprarrenal segrega  adrenalina y noradrenalina hacia la sangre circulante  se transportan hacia todas las partes del organismo  actúan en los vasos sanguíneos  provocan vasoconstricción
  • 11. FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL • Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la PA • Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón.
  • 12. Se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial: 1. Las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta la resistencia periférica total y, en consecuencia, la PA 2. Las venas y los demás vasos grandes, se contraen, lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre y a su vez, el aumento de la presión arterial. 3. El SNA estimula directamente al propio corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca.
  • 13.
  • 14. AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EJERCICIO MUSCULAR Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS • Aumento de la PA, durante el ejercicio muscular (30 – 40%) • Reacción de alarma, aumenta hasta entre 75 y 100 mmHg en sólo unos segundos.
  • 15. MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL • Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores - Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores - Situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. - El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el sistema nervioso central. - Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal.
  • 16. ANATOMÍA NORMAL DE LOS BARORRECEPTORES Y SU INERVACIÓN • Son terminaciones nerviosas de tipo spray • Se localizan en las paredes de las arterias • Se estimulan cuando se estiran. • Muy abundantes en: 1) la pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo) 2) en la pared del cayado aórtico.
  • 17. RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A LA PRESIÓN ARTERIAL • Las respuestas de los barorreceptores aórticos son similares a las de los receptores carotídeos, excepto porque, en general, actúan con presiones arteriales unos 30 mmHg mayores. • Los barorreceptores responden con rapidez a los cambios de presión arterial • Responden mucho más a una presión que cambia con gran rapidez que a una presión estacionaria.
  • 18. REFLEJO CIRCULATORIO INICIADO POR LOS BARORRECEPTORES. • Después de que las señales de los barorreceptores entren en el tracto solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. • Los efectos son dos: 1) Vasodilatación de venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico 2) Descenso de la FC y de la fuerza de contracción cardíaca. a excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial, en consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco.  Una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presión hasta la normalidad.
  • 19. LOS BARORRECEPTORES ATENÚAN LOS CAMBIOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE LOS CAMBIOS DE POSTURA DEL CUERPO • La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada. • Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte superior del cuerpo tiende a caer, esto podría provocar la pérdida de conciencia • El descenso de la presión provoca un reflejo inmediato, da lugar a una descarga simpática potente en todo el cuerpo, lo que minimiza el descenso de la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.
  • 20. FUNCIÓN «AMORTIGUADORA» DE LA PRESIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL DE BARORRECEPTORES • El sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la PA • Se denomina sistema amortiguador de la presión • Los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.
  • 21. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR LOS QUIMIORRECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS: EFECTO DE LA FALTA DE OXÍGENO SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL. • Asociado al control de los barorreceptores del sistema de presión actúa un reflejo de quimiorreceptores. • Son los quimiorreceptores, y no los receptores de estiramiento, los que inician la respuesta. • Los quimiorreceptores formados por células quimiosensibles a la ausencia de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. • Se localizan en varios órganos (dos cuerpos carotídeos, cada uno de los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria carótida común y entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la aorta). • Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas van hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.
  • 22. • Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta irrigado por un flujo sanguíneo abundante a través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial. • Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente. • Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, lo que eleva la presión arterial hasta la normalidad. • Este reflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg. • Este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial.
  • 23. REFLEJOS AURICULARES Y EN LA ARTERIA PULMONAR QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL • Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión. • Desempeñan un papel importante, al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.
  • 24. REFLEJOS AURICULARES QUE ACTIVAN LOS RIÑONES: EL «REFLEJO DE VOLUMEN» • El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. • Se transmiten también otras señales simultáneamente desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (HAD). • El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos renales. • La disminución de la HAD disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos • La combinación de ambos efectos, aumenta la pérdida de líquidos en los riñones y reduce el aumento del volumen de sangre hacia la normalidad. • estos mecanismos que tienden a normalizar el volumen de sangre después de una sobrecarga de volumen • actúan indirectamente como controladores de la presión y también como controladores del volumen de sangre
  • 25. CONTROL DEL REFLEJO AURICULAR DE LA FRECUENCIA CARDÍACA (REFLEJO DE BAINBRIDGE) • El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%. • Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto directo del aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal • Otro 40-60% del aumento de la frecuencia se debe a un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge. • Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo Bainbridge transmiten sus señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. • Después, las señales eferentes se transmiten de nuevo a través de los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia cardíaca y reforzar la contracción cardíaca. • Es decir, este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar.
  • 26. RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO EN RESPUESTA A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL • La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera del cerebro. • Cuando el FS del centro vasomotor (tronco del encéfalo) disminuye lo suficiente para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. • La PA sistémica aumenta hasta niveles máximos que pueda bombear el corazón. • Con niveles bajos de FS hacia el centro vasomotor, la concentración local de dióxido de carbono aumenta mucho y tiene un efecto muy potente para estimular las zonas de control vasomotor nervioso simpático en el bulbo raquídeo. • Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como respuesta isquémica del SNC.
  • 27. IMPORTANCIA DE LA RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC COMO REGULADORA DE LA PRESIÓN ARTERIAL • A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg • La respuesta isquémica del SNC no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. • Por el contrario, actúa como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal.
  • 28. REACCIÓN DE CUSHING AL AUMENTO DE LA PRESIÓN EN TORNO AL ENCÉFALO • La reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo (LCR)que rodea al cerebro en la bóveda craneal. • Cuando aumenta la presión en el LCR hasta igualar la presión arterial, comprime el cerebro y las arterias cerebrales, e interrumpe el aporte sanguíneo cerebral, con lo que se inicia una respuesta isquémica del SNC que provoca la elevación de la PA. • La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.
  • 29. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL • Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardíaco y la presión arterial 1. Reflejo de compresión abdominal. - Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales que comprimen todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón. - En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear. - Esta respuesta global se conoce como reflejo de compresión abdominal. - Produce aumento del GC y aumento de la presión arterial.
  • 30. 2. Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial causado por la contracción del músculo esquelético durante el ejercicio. - Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el organismo. - El efecto resultante es el traslado de la sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones - Produce el aumento del GC y PA - Provoca un incremento del gasto cardíaco en 5 - 7 veces - Un incremento que suele partir de una media normal de 100 mmHg hasta 130-160 mmHg.
  • 31. ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESIÓN ARTERIAL • Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. • Son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo: 1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio. 2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de lo habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial. 3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.
  • 32. BIBLIOGRAFIA • FISIOLOGIA MEDICA. Guyton y Hall. 13ª Edición.