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NEUMOCIT
OS TIPO II
QUE ES UN NEUMOCITO
Formando por una unidad funcional
respiratoria, gracias a sus paredes
delgadas que permiten el intercambio
de O2 y CO2. Dichas paredes están
compuestas por un epitelio escamoso
simple formado por 2 tipos de células:
Los Neumocitos tipo I o Células
alveolares Tipo I o Células Alveolares
escamosas, y los Neumocitos tipo II o
Células Réptales o celulares alveolares
mayores.
2
NEUMOCITOSTIPOII
Los neumocitos tipo II, célula de forma cúbica y
con microvellosidades apicales de pequeña
longitud, que se sitúan habitualmente en los
ángulos obtusos de los alveolos, a nivel de los
septos por lo que también se denominan células
septales.
3
- Ocupan el 10% de la superficie, y su citoplasma
contiene abundantes mitocondrias, retículo
endoplasmático rugoso, lisosomas, y cuerpos
laminares (gránulos secretores que contiene el
surfactante pulmonar).
- Estas células cuboidales están entremezcladas
entre los neumocitos tipo I y forman uniones de
oclusión.
- La característica más distintiva de estas células es
la presencia de cuerpos laminares unidos a la
membrana que contienen agente tensoactivo
pulmonar (surfactante), el producto secretorio de
estas células.
4
“
FUNCIONES
5
Su función fundamental es controlar el metabolismo y secreción del
surfactante pulmonar,
También se ven incluido en la reparación alveolar
Son los encargados de formar los cuerpos lamelares típico de los
organelos con membrana que contienen aspírales fosfolípidos.
También están implicados en el transporte de fluidos a través de sus
canales de sodio y gracias a la ATPasa sodio/potasio.
SURFACTANTE PULMONAR
◍ El surfactante pulmonar es una
sustancia presente en
los pulmones, específicamente en
los alveolos. Está compuesta en un
80%
por fosfolípidos predominantemente
la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC),
el 12% corresponde a proteínas y el
8% a otros lípidos.
.
6
FUNCIONES
 La función primaria del sistema surfactante
es reducir la tensión pulmonar que consiste
en facilitar la mecánica respiratoria,
minimizando la energía que el tejido
pulmonar debe aportar para mantener
abierta y expuesta la superficie de
intercambio gaseoso durante los sucesivos
ciclos de inspiración-espiración.
 Muchos de sus componentes moleculares
forman parte de mecanismos de defensa
innatos que constituyen una primera
barrera a la entrada de microorganismos
patógenos.
7
El surfactante crea una película
superficial en el epitelio, en
contacto con el aire. Desde ahí
cumple su doble función:
estabilizar la superficie
pulmonar frente a las fuerzas
físicas
8
COMPLEJO SURFACTANTE
Bloquear el acceso de
patógenos a las células
epiteliales y, a través de
éstas, a los capilares
sanguíneos y el resto del
organismo.
COMPOSICION
Está compuesta en un 80%
por fosfolípidos predominantemente
la dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC), el 12% corresponde
a proteínas y el 8% a otros lípidos.
La DPPC por sí sola ya tiene las
propiedades para reducir la tensión
superficial alveolar pero requiere de
la presencia de las proteínas y de los
otros lípidos del surfactante para
facilitar su adsorción en la interface
aire-líquido.
Las demás proteínas
actúan como defensa a
patógenos inhalados
9
10
11
FISIOPATOLOGÌA
12
El síndrome de dificultad respiratoria
neonatal:
La falta de un sistema surfactante operativo conduce
a problemas respiratorios severos, como
consecuencia de la dificultad para mantener abiertos
los espacios pulmonares. Es lo que puede ocurrir a
los niños que nacen prematuramente antes de la
semana 35 de gestación.
La síntesis y acumulación de DPPC, el principal
componente tensioactivo del surfactante, se dispara
alrededor de la semana 35 de gestación, pocas
semanas antes del nacimiento. También en esas
últimas semanas se dispara la síntesis de PG y de
las proteínas específicas del surfactante
13
En el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto
(SDRA)
Se produce una
activación de la
cascada
inflamatoria con
interacción de
elementos
celulares y
humorales
Los leucocitos se
activan y pasan
de la circulación
sistémica hacia la
circulación
pulmonar,
Ahí, al intersticio,
donde producen
una respuesta
inflamatoria local
con paso de
mediadores
inflamatorios a la
circulación
general
La lesión pulmonar
aguda presenta las
siguientes
características :
daño endotelial y
epitelial, activación
de la inflamación,
(balance de
citoquinas pro y
antiinflamatorias),
necrosis y
apoptosis.
Los pacientes deficientes en
surfactante se tratan mediante
surfactantes exógenos, obtenidos, sobre
todo, de fuentes animales. Se están
desarrollando nuevas versiones
humanizadas a partir de proteínas del
surfactante humano y fosfolípidos
sintéticos.
14
EL AGENTE TENSOACTIVO PULMONAR
15
 Se compone principalmente de dos
fosfolípidos, dipalmitoilfosfatidilcolina
y fosfatidilglicerol, y cuatro proteínas
únicas, proteínas del agente
tensoactivo A, B, C y D.
 El agente tensoactivo se libera por
exocitosis hacia la luz de los
alveolos en donde forma una red
amplia parecida a un enrejado
conocida como mielina tubular.
16
 El agente tensoactivo reduce la
tensión superficial e impide así el
colapso de los alveolos. Lo elaboran
continuamente los neumocitos tipo II
y también lo fagocitan estos últimos y
macrófagos alveolares.
 Además de producir y fagocitar
agente tensoactivo, los neumocitos
tipo II se dividen por mitosis para
regenerarse a sí mismos y también a
neumocitos tipo I.
EL AGENTETENSOACTIVOPULMONAR
PROTEINASQUE INTERVIENEN
17
•Colabora con la
respuesta inflamatoria
local, es decir en la
actividad defensiva
del pulmón
•Interviene en la
orientación de la
DPPC en el interior
del surfactante y
mantiene la capa
delgada en el
interior de los
alvéolos.
•Es una proteína
organizadora del
surfactante que
interviene en la
adsorción y
diseminación del
mismo sobre la
superficie alveolar.
•Es la más
abundante y regula
su síntesis y
secreción de
surfactante por
el neumocito tipo II.
Interviene en las
respuestas
inmunitarias. Proteína
Surfactante
A (SP-A)
Proteína
Surfactante
B (SP-B)
Proteína
Surfactante
D (SP-D)
Proteína
Surfactante
C (SP-C)
Proceso de inflamaciónde una lesión pulmonar
18
En la primera fase o exudativa aumenta la permeabilidad del endotelio, (1ª
semana) se extravasa líquido al alveolo y produce edema intersticio alveolo-
capilar
posteriormente, se altera el surfactante y se colapsan los alveolos
depositándose sustancias inflamatorias en su interior
A las dos semanas, comienza la fase proliferativa, y los neumocitos tipo II cubren
la superficie alveolar con depósitos de colágeno en el intersticio y disminución del
tamaño de los alveolos y por último, fase fibrótica por actividad fibroblástica.
CONCLUSIÒN
19
◍ Los neumocitos forman parte de las paredes de los alvéolos
pulmonares. Los neumocitos tipo I se ocupan principalmente del
intercambio gaseoso y al verse afectados son sustituidos por los
neumocitos tipo II, los cuales tienen como principal función
controlar el metabolismo y secreción del surfactante pulmonar
liberado por los alvéolos a través de exocitosis, produciendo el
recubrimiento de la superficie alveolar.
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Neumocitos tipo ii

  • 2. QUE ES UN NEUMOCITO Formando por una unidad funcional respiratoria, gracias a sus paredes delgadas que permiten el intercambio de O2 y CO2. Dichas paredes están compuestas por un epitelio escamoso simple formado por 2 tipos de células: Los Neumocitos tipo I o Células alveolares Tipo I o Células Alveolares escamosas, y los Neumocitos tipo II o Células Réptales o celulares alveolares mayores. 2
  • 3. NEUMOCITOSTIPOII Los neumocitos tipo II, célula de forma cúbica y con microvellosidades apicales de pequeña longitud, que se sitúan habitualmente en los ángulos obtusos de los alveolos, a nivel de los septos por lo que también se denominan células septales. 3
  • 4. - Ocupan el 10% de la superficie, y su citoplasma contiene abundantes mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso, lisosomas, y cuerpos laminares (gránulos secretores que contiene el surfactante pulmonar). - Estas células cuboidales están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. - La característica más distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana que contienen agente tensoactivo pulmonar (surfactante), el producto secretorio de estas células. 4
  • 5. “ FUNCIONES 5 Su función fundamental es controlar el metabolismo y secreción del surfactante pulmonar, También se ven incluido en la reparación alveolar Son los encargados de formar los cuerpos lamelares típico de los organelos con membrana que contienen aspírales fosfolípidos. También están implicados en el transporte de fluidos a través de sus canales de sodio y gracias a la ATPasa sodio/potasio.
  • 6. SURFACTANTE PULMONAR ◍ El surfactante pulmonar es una sustancia presente en los pulmones, específicamente en los alveolos. Está compuesta en un 80% por fosfolípidos predominantemente la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), el 12% corresponde a proteínas y el 8% a otros lípidos. . 6
  • 7. FUNCIONES  La función primaria del sistema surfactante es reducir la tensión pulmonar que consiste en facilitar la mecánica respiratoria, minimizando la energía que el tejido pulmonar debe aportar para mantener abierta y expuesta la superficie de intercambio gaseoso durante los sucesivos ciclos de inspiración-espiración.  Muchos de sus componentes moleculares forman parte de mecanismos de defensa innatos que constituyen una primera barrera a la entrada de microorganismos patógenos. 7
  • 8. El surfactante crea una película superficial en el epitelio, en contacto con el aire. Desde ahí cumple su doble función: estabilizar la superficie pulmonar frente a las fuerzas físicas 8 COMPLEJO SURFACTANTE Bloquear el acceso de patógenos a las células epiteliales y, a través de éstas, a los capilares sanguíneos y el resto del organismo.
  • 9. COMPOSICION Está compuesta en un 80% por fosfolípidos predominantemente la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), el 12% corresponde a proteínas y el 8% a otros lípidos. La DPPC por sí sola ya tiene las propiedades para reducir la tensión superficial alveolar pero requiere de la presencia de las proteínas y de los otros lípidos del surfactante para facilitar su adsorción en la interface aire-líquido. Las demás proteínas actúan como defensa a patógenos inhalados 9
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  • 12. FISIOPATOLOGÌA 12 El síndrome de dificultad respiratoria neonatal: La falta de un sistema surfactante operativo conduce a problemas respiratorios severos, como consecuencia de la dificultad para mantener abiertos los espacios pulmonares. Es lo que puede ocurrir a los niños que nacen prematuramente antes de la semana 35 de gestación. La síntesis y acumulación de DPPC, el principal componente tensioactivo del surfactante, se dispara alrededor de la semana 35 de gestación, pocas semanas antes del nacimiento. También en esas últimas semanas se dispara la síntesis de PG y de las proteínas específicas del surfactante
  • 13. 13 En el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA) Se produce una activación de la cascada inflamatoria con interacción de elementos celulares y humorales Los leucocitos se activan y pasan de la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar, Ahí, al intersticio, donde producen una respuesta inflamatoria local con paso de mediadores inflamatorios a la circulación general La lesión pulmonar aguda presenta las siguientes características : daño endotelial y epitelial, activación de la inflamación, (balance de citoquinas pro y antiinflamatorias), necrosis y apoptosis.
  • 14. Los pacientes deficientes en surfactante se tratan mediante surfactantes exógenos, obtenidos, sobre todo, de fuentes animales. Se están desarrollando nuevas versiones humanizadas a partir de proteínas del surfactante humano y fosfolípidos sintéticos. 14
  • 15. EL AGENTE TENSOACTIVO PULMONAR 15  Se compone principalmente de dos fosfolípidos, dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, y cuatro proteínas únicas, proteínas del agente tensoactivo A, B, C y D.  El agente tensoactivo se libera por exocitosis hacia la luz de los alveolos en donde forma una red amplia parecida a un enrejado conocida como mielina tubular.
  • 16. 16  El agente tensoactivo reduce la tensión superficial e impide así el colapso de los alveolos. Lo elaboran continuamente los neumocitos tipo II y también lo fagocitan estos últimos y macrófagos alveolares.  Además de producir y fagocitar agente tensoactivo, los neumocitos tipo II se dividen por mitosis para regenerarse a sí mismos y también a neumocitos tipo I. EL AGENTETENSOACTIVOPULMONAR
  • 17. PROTEINASQUE INTERVIENEN 17 •Colabora con la respuesta inflamatoria local, es decir en la actividad defensiva del pulmón •Interviene en la orientación de la DPPC en el interior del surfactante y mantiene la capa delgada en el interior de los alvéolos. •Es una proteína organizadora del surfactante que interviene en la adsorción y diseminación del mismo sobre la superficie alveolar. •Es la más abundante y regula su síntesis y secreción de surfactante por el neumocito tipo II. Interviene en las respuestas inmunitarias. Proteína Surfactante A (SP-A) Proteína Surfactante B (SP-B) Proteína Surfactante D (SP-D) Proteína Surfactante C (SP-C)
  • 18. Proceso de inflamaciónde una lesión pulmonar 18 En la primera fase o exudativa aumenta la permeabilidad del endotelio, (1ª semana) se extravasa líquido al alveolo y produce edema intersticio alveolo- capilar posteriormente, se altera el surfactante y se colapsan los alveolos depositándose sustancias inflamatorias en su interior A las dos semanas, comienza la fase proliferativa, y los neumocitos tipo II cubren la superficie alveolar con depósitos de colágeno en el intersticio y disminución del tamaño de los alveolos y por último, fase fibrótica por actividad fibroblástica.
  • 19. CONCLUSIÒN 19 ◍ Los neumocitos forman parte de las paredes de los alvéolos pulmonares. Los neumocitos tipo I se ocupan principalmente del intercambio gaseoso y al verse afectados son sustituidos por los neumocitos tipo II, los cuales tienen como principal función controlar el metabolismo y secreción del surfactante pulmonar liberado por los alvéolos a través de exocitosis, produciendo el recubrimiento de la superficie alveolar.