Exposición hecha con la finalidad de describir la neuroglia como componenete fundamental del sistema nervisoso en general. Elaborada para la EE de histología pero con contenido de gran utilidad para su entendimiento, aunado a la adición de una patología (Sx de Hungtinton)
3. ETIMOLOGÍA
Descrito por primera vez por Rudolf Virchow en 1859.
La palabra glia deriva del griego y significa “liga”
“pegamento” o “unión”.
Su descubrimiento funcional fue por Ramón y cajal en
1891.
4. NEUROGLIA
Las células de sostén del SNC se agrupan bajo el
nombre de neuroglia o células gliales.
Son 10 veces más abundantes que las propias
neuronas.
Cada neurona presenta un recubrimiento glial
complementario a sus interacciones con otras
neuronas, solo se rompe para dar paso a las sinapsis.
5. FUNCIONES
Estructura de soporte del encéfalo (resistencia).
Separan y aíslan grupos neuronales entre sí.
Tamponan y mantienen la concentración de potasio en el líquido extracelular.
Retiran Neurotrasmisores liberados en sinapsis.
Guían a las neuronas durante el desarrollo del cerebro.
Forman parte de la Barrera hematoencefálica.
Participan en procesos de reparación del Sistema Nervioso.
10. ASTROCITOS
(MACROGLIA)
• Células de la neuroglias de mayor tamaño.
• Forma de estrella.
• Se unen a capilares sanguíneos y la piamadre
(Nutricion)
• Generan un ambiente extracelular idóneo para las
neuronas.
11. ASTROCITOS
PROTOPLASMÁSTICOS
Se encuentran en la sustancia gris del SNC.
Tienen forma estrellada, citoplasma abundante y un núcleo
grande.
Prolongaciones más numerosas, más cortas y ramificadas.
12.
13. ASTROCITO FIBROSO
Se encuentran en la sustancia blanca del SNC.
Emiten prolongaciones que toman contacto con la
superficie axonal de los nodos de Ranvier de axones
mielínicos.
Prolongaciones menos numerosas y más largas.
14.
15. OLIGODENDROCITOS
(MACROGLIA)
• Tiene un cuerpo celular pequeño.
• Menor cantidad de ramificaciones que los astrocitos.
• Núcleo esférico.
• Más pequeñas y teñidas que los astrocitos.
• Núcleo heterocromático.
• Generador de mielina
16.
17. OLIGODENDROCITOS
Se les puede clasificar en 2 subtipos:
OLIGODENDROCITOS INTERFASCICULARES: son
las células responsables de la producción y
mantenimiento de la mielina en los axones del SNC.
OLIGODENDROCITOS SATÉLITE: Se encuentran en
la sustancia gris y se asocian.
19. CÉLULAS EPENDIMARIAS
Células epiteliales cilíndricas que revisten los
ventrículos cerebrales y conducto central de la médula
espinal.
Pueden darse ciliadas para el movimiento del LCR
(cuerpos basales).
Núcleo ovalado.
Proviene de epi: arriba y endyma: prenda de vestir.
20.
21. MICROGLIA
Dispersas por todo el SNC, en condiciones normales
se hallan en proporciones pequeñas.
Células pequeñas y oscuras.
Núcleo denso, escaso citoplasma.
Su función es eliminar las células dañadas y mielina
alterada.
Son parte del sistema fagocítico mononuclear.
En zonas de lesión, se dividen y aumentan de tamaño
y adquieren habilidades fagocitarias.
25. CÉLULAS DE SCHWAN
Aislamiento por medio de mielina a las neuronas del
sistema nervioso periférico.
Sólo envuelve con mielina una parte del axón, a
diferencia de los oligodendrocitos.
Llamado actualmente neuroleumocitos.
26.
27. CÉLULAS SATÉLITE
Soporte físico, protección y nutrición para las
neuronas ganglionares de los ganglios craneales,
espinales y autonómicos en el sistema nervioso
periférico (SNP).
La superficie externa de las células satélites esta
cubierta por membrana basal.
Denominados actualmente anficitos.
30. ENFERMEDAD DE
HUNGTINTON
Es una grave y rara enfermedad neurológica,
hereditaria y degenerativa.
Nombrada así en honor a su descubridor ( George
Huntington) en 1872.
El padecimiento de la enfermedad puede seguir
caminos muy diferentes, incluso entre hermanos y
parientes próximos.
31. ENFERMEDAD DE
HUNGTINTON
La enfermedad produce alteración psiquiátrica y
motora, de progresión lenta, durante un periodo de
15 a 20 años.
El rasgo externo más asociado a la enfermedad es
el movimiento exagerado de las extremidades y la
aparición de muecas repentinas.
Transtornos psíquicos graves preceden a los
musculares, siendo causa de demencia.
32. ENFERMEDAD DE
HUNGTINTON
La enfermedad se produce mediante un único factor
hereditario.
El defecto genético se encuentra a nivel del
cromosoma 4.
Afecta a una proteína de función desconocida
llamada Huntingtina.
33. ENFERMEDAD DE
HUNGTINTON
El defecto se debe a una expansión de tripletes CAG
que codifican la síntesis de la glutamina.
En la secuencia original hay 34 repeticiones, y en la
enfermedad, más de 40.
El número de repeticiones está relacionado en
proporción directa con la gravedad de los síntomas y
es inversamente proporcional a la edad de
presentación.
34. ENFERMEDAD DE
HUNGTINTON
No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que
impida la progresión.
La medicación disponible se limita a contrarrestar la
sintomatología, así como la cirugía cerebral puede
disminuir considerablemente el progreso de la
enfermedad.
Clonacepam y valproato se han usado para las miclonías;
y el valproato puede ser particularmente efectivo en
pacientes jóvenes.
