TEP FINAL.pptx

TEP
• Tercera causa de mortalidad cardiovascular después del
infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular,
que oscila entre el 2% y el 15 % a los 3 meses, siendo
responsable de hasta 300.000 muertes anuales en Estados
Unidos y en Europa.
• Principal causa de mortalidad intrahospitalaria prevenible.
Congreso Europeo de Cardiología, realizado por la European Society of Cardiology (ESC)
en conjunto con la World Heart Federation (WHF), 2019.

Congreso Europeo de Cardiología, realizado por la European Society of
Cardiology (ESC) en conjunto con la World Heart Federation (WHF), 2019.

DIAGNÒSTICO
Congreso Europeo de Cardiología, realizado por la European Society of
Cardiology (ESC) en conjunto con la World Heart Federation (WHF), 2019.

• Evaluación individualizada del riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes internados
para la prevención primaria del TEP… justifica la aplicación de profilaxis de alto riesgo en pacientes
seleccionados
DIAGNÒSTICO

Bajo pretest clínico (sea por el examen físico y el interrogatorio, o bien por la utilización de escalas validadas
como el puntaje de Wells y la regla de Geneva y su versión modificada)
Dimero D sigue siendo de elección por su alto valor predictivo negativo (VPN) para descartar TEP, incluso en
embarazadas y pacientes con cáncer

Diagnóstico
• Un estudio multinacional
• Especificidad del dímero D disminuye
constantemente con la edad (10% en mayores de 80
años),
• Uso de límites ajustados por edad para mayores de
50 años (edad x 10 mg/L) en lugar del límite fijo
“estándar” de 500 mg/L aumenta la tasa de exclusión
de TEP del 6,4 al 30% sin aumentar los falsos
negativos a tres meses.
• Modificación de este límite
• la presencia o no de uno o más factores de
riesgo específicos (signos de TVP, hemoptisis, y
TEP como diagnóstico más probable) parece
también razonable (<1000 ng/mL si presenta
uno o más de los anteriores), disminuyendo un
48% la utilización innecesaria de la
angiotomografia pulmonar (ATCP) con respecto
al uso del punto de corte fijo (recomendación
IIA)

ATCP
• Método diagnóstico de excelencia en TEP agudo por su capacidad diagnóstica y de excluir otros
diagnósticos alternativos, además de su amplia disponibilidad en la actualidad y su corta duración (IA);
la radiación emitida ronda los 3 a 10 mSv.

SPECT V/Q
• Menor radiación (menor a 2 mSv)
• Capacidad diagnóstica poco validada en estudios de manejo clínico en TEP agudo (no así en crónico):
• Alternativa eficaz en pacientes sin patología pulmonar estructural de base, en especial embarazadas y pacientes
alérgicos al contraste iodado (IIB).
• Pacientes de bajo pretest clínico y sin TVP, un resultado negativo del SPECT V/Q descarta TEP (IIA).

Angiografía pulmonar
• No aporta beneficio diagnóstico por sobre la ATCP, con mayor radiación, complicaciones relacionadas
al procedimiento.
• Si pretest clínico es elevado--ecografía con técnica de compresión venosa de miembros inferiores, es
útil , en caso de ser positiva (70% de TEP, con una especificidad del 96%) puede guiar el tratamiento
bajo la sospecha de embolia pulmonar (IIA).

• Pacientes con descompensación hemodinámica (no
trasladables a ATCP) o en aquellos en los que ésta
no es concluyente,
• El hallazgo de dilatación o disfunción del
ventrículo derecho (VD) en el ecocardiograma
transtoracico (ETT) bedside indica la presencia
de TEP, por lo que debe instaurarse el tratamiento
adecuado (IA).
• Independientemente de la clínica, el hallazgo de
un trombo en tránsito en cavidades derechas es
diagnóstico de TEP y debe tratarse como tal .

Resonancia magnética
• No está indicada ya que no aporta mayor información a otros estudios en todos los casos (III).

Estratificación de riesgo
• Con respecto a la estratificación de riesgo, la ESC
mantiene la clasificación de la guía 2014, teniendo
en cuenta la evaluación de la estabilidad
hemodinámica, la injuria miocárdica y la función
del VD como estrategia inicial para valorar la
mortalidad intrahospitalaria y a 30 días (Figura 3).

Consenso multidisciplinario para TEP. Sociedad española de neumologìa y
cirugía torácica Josè Luis Lobo 2021

Nueva definición propuesta
• Descompensación hemodinámica: paro cardiorrespiratorio, hipotensión persistente (presión sistólica menor a 90
mmHg o disminución mayor a 40 mmHg por más de 15 min) o Shock obstructivo (hipotensión persistente
asociado a uso de vasopresores y/o signos de hipoperfusión de órgano blanco).
• Firmeza a delimitación del TEP de alto riesgo.

En pacientes inestables….
• Se debe efectuar un ETT para corroborar la disfunción del VD como único exámen complementario (I).
• En normotensos, se recomienda la utilización simultánea de puntajes validados (PESI y su versión
simplificada), la valoración de la función del VD y el dosaje de marcadores de injuria miocárdica, aun
cuando el puntaje calculado sea de bajo riesgo (IIA).

Evaluación del compromiso del VD por embolia pulmonar en el ETT,
• Se encuentra en más del 25% de los casos.
• Detección de hipoquinesia o una S tisular baja de la pared libre del VD.
• Disminución de la contractilidad del ápice (signo de McConnell) sugiere
TEP (12 y 20% de los pacientes no seleccionados, respectivamente),
aunque puede confundirse con infarto del VD.
• La disminución de la excursión sistólica del plano anular tricuspideo
(TAPSE) es un hallazgo sensible pero poco específico, sobre todo en
pacientes con HTP previa.
• La combinación de un tiempo de aceleración pulmonar <60 mseg con
un notch mesosistólico, asociado a un gradiente pico sistólico de la
válvula tricúspide <60 mmHg (signo «60/60») presenta un elevado valor
predictivo positivo (VPP), incluso en pacientes con alteraciones
estructurales previas del VD o patología pulmonar de base.
• La presencia en el ETT o en la ATCP de un índice VD/VI mayor a 1 indica
afección del VD y peor pronóstico, aunque igualmente puede hallarse
en otras patologías con HTP .

• Troponina ultrasensible (TUS) Elevada,baja especificidad y VPP para mortalidad precoz en pacientes
normotensos
• No usarse aisladamente para la toma de decisiones, aunque si cuando se interpreta en combinación con
hallazgos clínicos y de imagen.
• BNP y NT-proBNP, valores de corte mayores para aumentar la especificidad en pacientes normotensos (>600
pg/ml de NT-proBNP).
• Lactato marcador de hipoxia tisular y bajo gasto cardiaco.
• Presencia de biomarcadores positivos y/o alteración de la función del VD aumenta el riesgo de muerte aun
cuando los scores clínicos sean de bajo riesgo (34% de los TEP con PESI de bajo riesgo).

Tratamiento
• Anticoagulación es el primer gesto terapéutico, incluso mientras se establece el diagnóstico en casos de riesgo
intermedio o alto (I):
• En pacientes normotensos el uso inicial de heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux.
• Aunque anticoagulantes orales directos (DOACs) han demostrado eficacia en estudios de fase III como
tratamiento inicial.
• En pacientes inestables se deberá utilizar preferentemente heparina endovenosa en infusión continua ante la
posibilidad de efectuar la reperfusión de urgencia (I).

¿Cuál es el tratamiento anticoagulante de elección de la TEP asociada al
cáncer? Se recomienda utilizar heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), apixabán, edoxabán o rivaroxabán en lugar deAVK para el
tratamiento anticoagulante de los pacientes con TEP secundaria a
cáncer

o Cuando se indica el tratamiento de reperfusión en pacientes con
TEP aguda sintomática, ¿cuál es el tratamiento de elección?
o Se recomienda utilizar fibrinolisis sistémica a dosis completas para la
mayoría de los pacientes con TEP aguda sintomática e indicación de
tratamiento de reperfusión.
o Se sugiere utilizar tratamiento percutáneo dirigido por catéter
(trombectomía percutánea, fibrinolisis local o ambas) o fibrinolisis
sistémica a dosis reducidas para los pacientes con TEP aguda
sintomática, indicación de tratamiento de reperfusión y
contraindicaciones relativas para el uso de la fibrinolisis sistémica a
dosis completas.
o Se sugiere usar embolectomía quirúrgica o tratamiento percutáneo
dirigido por catéter (trombectomía percutánea) para los pacientes
con TEP aguda sintomática, indicación de tratamiento de
reperfusión y contraindicación absoluta para el uso de la fibrinolisis
sistémica a dosis completas.

¿Cuáles son las indicaciones para insertar un filtro de vena cava
inferior?
Se recomienda no colocar un filtro de vena cava recuperable en la
mayoría de los pacientes con TEP aguda sintomática.
Se recomienda colocar un filtro de vena cava recuperable en pacientes
con TEP aguda sintomática y contraindicación absoluta para la
anticoagulación
¿Se debe tratar la TEP subsegmentaria? Se sugiere utilizar
tratamiento anticoagulante para la mayoría de los pacientes
con TEP subsegmentaria.

10. ¿Cuánto debe durar el tratamiento anticoagulante de los pacientes con TEP?
• Se recomienda suspender la anticoagulación a
los 3 meses de un primer episodio de TEP
provocada por un factor de riesgo transitorio,
mayor y resuelto.
• Se recomienda el tratamiento anticoagulante
indefinido para los pacientes con un factor de
riesgo permanente mayor (ej., cáncer activo,
síndrome antifosfolípido, historia de dos o
más episodios trombóticos idiopáticos).
• Se recomienda el tratamiento anticoagulante
indefinido para los hombres con TEP
idiopática.
• Se sugiere utilizar herramientas adicionales
(ej., características clínicas, dímero D, escalas
predictoras, estudios de trombofilia) para
decidir la duración del tratamiento
anticoagulante en
• a) mujeres con TEP idiopática
• b) pacientes con TEP secundaria a un factor
de riesgo transitorio, menor y resuelto
• c) pacientes que desean suspender la
anticoagulación (con independencia de su
riesgo de recurrencia)
• d) pacientes con una relación incierta
riesgo/beneficio para el uso de tratamiento
anticoagulante indefinido (ej., hombres con
TEP idiopática y riesgo alto de sangrado).

Trombòlisis sistémica
•Actúa ràpidamente en la obstruccion pulmonar, la PAP y la RVP de los pacientes con TEP, comparado con la HNF sola; esta mejorı́a se
acompaña de una reduccion de la dilatacion del VD en la ecocardiografıa.
•Mayor beneficio: tratamiento se inicia en las primeras 48 h desde la aparicion de los sı́ntomas, aunque la trombólisis aun puede ser
útil para pacientes que han tenido sìntomas durante 6-14 días
•La trombolisis no fue eficaz en el 8%de los pacientes con TEP de riesgo alto, a juzgar por la persistencia de inestabilidad clınica y la
falta de cambios en la disfunción del VD en la ecocardiografıa a las 36 h.
•Un metanálisis de estudios sobre trombolisis que incluyeron, entre otros, a pacientes con TEP de riesgo alto, definida
fundamentalmente por la presencia de shock cardiogénico, mostro ́una reducción significativa del objetivo combinado de mortalidad
y TEP recurrente, pero con tasas de hemorragias graves del 9,9% y de hemorragia intracraneal del 1,7%.

• .Estudio PEITHO investigo ́el impacto del tratamiento trombolıtico en pacientes normotensos con TEP de riesgo
intermedio, definido como la presencia de disfuncion del VD y aumento de troponinas.
• El tratamiento trombolítico se asocio ́con una reducción significativa del riesgo de descompensación o colapso
hemodinamico, que fue paralela a un aumento del riesgo de hemorragia grave extracraneal e intracraneal.
• En este estudio, las tasas de mortalidad a los 30 dıas fueron bajas en ambos grupos de tratamiento, aunque algunos
metana ́lisis muestran una reduccio ́nde la mortalidad relacionada con la TEP y por cualquier causa de hasta el 50-60% tras
el tratamiento trombolıtico en la categoría de riesgo intermedio.
• Activador del plasminogeno tisular recombinante (rtPA), 100 mg en 2 h, es preferible a las infusiones prolongadas de
agentes trombolıticos de primera generacion (estreptocinasa y urocinasa).

• Se puede administrar HNF durante la infusión continua de alteplasa,pero se debe suspender durante la infusión de
estreptocinasa o urocinasa
• Se ha investigado también el uso de reteplasa, desmoteplasa y tenecteplasa; por el momento, no se ha aprobado el uso de
ninguno de estos agentes para la TEP aguda.
• Trombolisis puede mejorar la capacidad funcional a los3 meses, comparada con la anticoagulacion sola

• Reperfusión mediante trombolíticos sistémicos disminuye la
mortalidad en TEP con descompensación hemodinámica (I): de
preferencia infusiones cortas de activador tisular del plasminógeno
recombinante (rTPA) a infusiones más prolongadas de
estreptoquinasa o uroquinsa.
TROMBOLÌTICOS
• ºNo existe evidencia fuerte que sustente aún la recomendación
definitiva de otros trombolíticos o del uso de dosis bajas de rTPA para
reducir la tasa de sangrado.
…
• embolectomía quirúrgica de urgencia (I) o el tratamiento invasivo
hemodinámico (IIA) son alternativas a considerar dependiendo las
características de cada caso.
Trombólisis ha fallado o esté contraindicada..

Tratamiento de la hipoxemia
o Es fundamental, resaltando los efectos deletéreos que la presión intratorácica positiva excesiva puede
generar sobre el retorno venoso, en especial en caso de asistencia respiratoria mecánica.
o El soporte hemodinámico con ECMO o la embolectomía quirúrgica de urgencia deben considerarse en
pacientes con TEP agudo con paro cardiorrespiratorio o shock refractario a precarga y fármacos
vasopresores e inotrópicos (IIB), aunque la disponibilidad de estas técnicas se hallan en general en
centros seleccionados de alta complejidad.

• .
Riesgo intermedio-alto, Uso de terapias de
reperfusión es controvertida, y naturalmente
deberá balancearse el riesgo de recurrencia
embólica y el hemorrágico, por lo que no se
recomienda su uso rutinario (III).
Variables con inestabilidad hemodinámica
pueden en conjunto ser de utilidad en este
sentido (Lactato >2 mmol/l, taquicardia
persistente, PAFI menor a 200, patrones
electrocardiográficos de alto riesgo, entre
otros).
Riesgo bajo, el tratamiento anticoagulante
podría efectuarse en forma ambulatoria, sin
requerimiento de internación, siempre y
cuando no existan razones médicas para su
hospitalización, con un adecuado acceso al
sistema de salud y contención familiar (IIA).
Los DOACs en este sentido pueden facilitar
la anticoagulación segura en estos casos

Filtfro de la Vena Cava inferior
• Sólo en pacientes con contraindicación para la anticoagulación o quienes tengan TEP recurrente bajo
un adecuado tratamiento anticoagulante (IIA)

En todos los casos, al alta institucional
• Anticoagulación con DOACs (edoxabán, rivaroxabán, apixabán o dabigatrán), de elección por su excelente perfil
de eficacia y menor tasa de hemorragias mayores (en especial intracraneana) (I), siendo los antagonistas de la
vitamina K (AVK) una alternativa si estuviesen contraindicados.

Casos especiales
• En pacientes con cáncer, la anticoagulación deberá ser por tiempo indefinido o hasta la curación del
mismo, siendo las HBPM de elección, aunque edoxabán y rivaroxabán son igualmente eficaces y
seguros en pacientes sin neoplasia gastrointestinal debido al riesgo de hemorragia con ambos DOACs
(IIA).

Gestantes
• Dimero D tiene un VPN elevado
• El ecodoppler venoso es la herramienta diagnóstica fundamental (IIA).
• La ATCP solo está justificada ante una radiografía de tórax patológica (IIA).
• El tratamiento anticoagulante permitido se basa en HBPM y heparina no fraccionada (IIA), estando
contraindicados los DOACs.
• La reperfusión pulmonar con trombólisis sistémica o por métodos invasivos debe considerarse en TEP
en este grupo de pacientes (IIA), aunque no está aconsejada en el periodo peri parto.

• La tromboembolia pulmonar (TEP) constituye una causa frecuente de morbimortalidad en los
pacientes oncológicos.
• Factor de riesgo de muerte independiente en las series generales de pacientes con TEP y se incluye
como variable en las escalas pronosticas de TEP aguda sintomatica.
• Este hecho limita el poder discriminatorio de estas escalas generales en los pacientes con cancer y
ha motivado el desarrollo de herramientas pronosticas especificas: POMPE- C y una escala derivada
del registro RIETE.
• No está bien estudiado si el mayor riesgo de muerte por TEP en los pacientes con cáncer se debe a
complicaciones relacionadas con la neoplasia o a una mayor gravedad del episodio tromboembólico
en esta población.

Métodos
Diseño del estudio
Este estudio multicéntrico ambispectivo observacional EPIPHANY tuvo como objetivo
describir las características clínicas y los resultados de los pacientes con embolia pulmonar
asociada al cáncer, incluidos los eventos agudos sospechados y no sospechados
• El punto final primario fue la tasa de mortalidad
general a los 30 días y la identificación de
variables asociadas con la muerte. • Los resultados secundarios incluyeron: 1) tasas de
recurrencia de TEV y hemorragia mayor a los 30 y
90 días; y 2) medidas de resultado de acuerdo con
tres escenarios de estudio de embolia pulmonar
clínica (SPE, UPE-S y TA-UPE) en pacientes
evaluados prospectivamente para el presente
estudio ( tabla 1 ).

El estudio se realizó en 14 hospitales universitarios españoles.
Un médico con experiencia en la atención oncológica de apoyo
recopiló y actualizó la información clínica y un radiólogo
experimentado revisó los datos radiológicos relacionados con la
embolia pulmonar en cada centro participante.
Para la recopilación electrónica de datos se utilizó una
plataforma web centralizada diseñada específicamente para el
estudio.
La inclusión de pacientes comenzó el 1 de octubre de 2013 y
finalizó el 31 de octubre de 2014.
Cada paciente fue incluido en el estudio una sola vez con un
solo “embolismo pulmonar índice” evaluable para variables
agudas.
Si ocurrieron múltiples embolias pulmonares en el mismo
paciente, se consideraron como antecedentes médicos (si
ocurrieron > 3 meses antes de la embolia pulmonar índice) o
como recurrencia de TEV durante el seguimiento.
Caracterìsticas

Los eventos hemorrágicos se
clasificaron como importantes
según los criterios de la
Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia .
Diagnóstico de TEV recurrente
durante el seguimiento requirió
confirmación objetiva. Las
causas de muerte se registraron
según una clasificación de
opción múltiple: embolia
pulmonar, progresión del cáncer,
hemorragia y/o infección.
Se requirió un período mínimo
de observación de 90 días
después de la embolia pulmonar
índice. Se realizó monitoreo en
el sitio o remoto en todos los
sitios para la adjudicación de las
medidas de resultado críticas.

Objetivos
• Pretende profundizar en las características propias de la embolia pulmonar en el paciente oncológico
incluyendo TEP incidental y sintomatica.
• Sus objetivos principales son: a) conocer los patrones clinicoepidemiológicos de la embolia pulmonar
asociada al cáncer; b) desarrollar y validar un modelo pronostico especifico de TEP en esta
poblacion.

POBLACION DE ESTUDIO
• Se requirió un período mínimo de observación de 90 días después de la embolia pulmonar índice.
• Se realizó monitoreo en el sitio o remoto en todos los sitios para la adjudicación de las medidas de resultado
críticas.
• Los eventos hemorrágicos se clasificaron como importantes según los criterios de la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia
• El diagnóstico de TEV recurrente durante el seguimiento requirió confirmación objetiva.
• Las causas de muerte se registraron según una clasificación de opción múltiple: embolia pulmonar, progresión
del cáncer, hemorragia y/o infección.

Criterios
• Los criterios de inclusión fueron:
• i) Adulto (>18 años);
• ii) Cáncer activo o recibiendo quimioterapia
adyuvante;
• iii) Embolia pulmonar objetivamente confirmada,
incluidos eventos SPE y UPE. iv) la anticoagulación
como parte de la práctica clínica diaria de acuerdo
con las guías internacionales-
• Los criterios de exclusión fueron:
• i) Embolismo pulmonar más de 1 mes antes del
diagnóstico de cáncer;
• ii) Embolia pulmonar más de 4 semanas después de
completar la quimioterapia adyuvante.
• iii)Pacientes que reciben otras terapias adyuvantes
como la terapia hormonal después de tratamientos
anticancerígenos radicales.

Registro de variables de interés en oncología
• (Tipo y extension del cancer, tratamientos oncoespecificos, estado funcional del paciente, progresion
del cancer), variables radiologicas (carga trombotica, signos de sobrecarga ventricular y otros
adicionales), lugar de tratamiento (hospitalizacion o ambulatorio), complicaciones agudas y causas de
muerte en los pacientes con TEP asociado al cáncer.

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