Este documento describe la relación entre un parásito y su hospedero, incluyendo las diferentes formas en que un parásito puede establecerse o no en un hospedero, la secuencia típica de una infección parasitaria, y la respuesta inmune del hospedero tanto innata como adaptativa. También se discuten los mecanismos por los cuales los parásitos evaden la respuesta inmune del hospedero.

1. CURSO DE PARASITOLOGIA MEDICA 2007
TEMA 2
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Dr. Jorge H. Velásquez Pomar
I. RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
1. Las relaciones que pueden establecerse entre un parásito y un hospedero
potencial son las siguientes:
1.1 El parásito es incapaz de establecerse en el hospedero: A esta primera
situación la conocemos con el nombre de resistencia natural. En la
resistencia natural intervienen factores como la conducta alimentaria del
hospedero, su fisiología y la respuesta inmune innata.
1.2 El parásito logra establecerse, desarrollarse y multiplicarse en el hospedero: A
esta segunda situación se le denomina “infección parasitaria” o
“parasitosis”. Algunos autores reservan el nombre de infección parasitaria
para designar al endoparasitismo mientras que al ectoparasitismo lo
denominan “infestación parasitaria”.
1.3 Ciertas especies de protozoarios son capaces de establecerse en un hospedero
humano sin causarle aparentemente ningún daño (Ej.: Entamoeba coli).
Considerados por algunos autores como miembros inofensivos de la “flora
normal”, otros afirman que no todos lo son; así por ejemplo Trichomonas
tenax se encuentra en la boca como consecuencia aparente de la falta de
higiene bucal y Trichomonas hominis en el tracto digestivo por contaminación
oro-fecal. No es totalmente claro cual es el rol que desempeñan estos
“comensales” en el hombre.
2. Secuencia de la infección parasitaria
2.1 Contacto parásito-hospedero: Puede ser activo o pasivo. El contacto activo
parece estar mediado por diversos atrayentes químicos.
2.2 Entrada del parásito en el hospedero: Los parásitos poseen diversas
estrategias para penetrar en el hospedero. Las formas más comunes son el
ingreso por ingestión oral (ingestión de agua o comida contaminada) y la
penetración a través de la piel (directamente o a través de la picadura de
vectores). Otras formas incluyen la inhalación de huevos de parásito, el
ingreso transplacentario, transmamario y el contacto sexual.
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2.3 Establecimiento, desarrollo y multiplicación del parásito: El
establecimiento del parásito en el hospedero requiere que el primero exprese
ciertas características morfológicas y funcionales que le permitan adaptarse al
nuevo ambiente. La mayoría de parásitos es llevado de forma pasiva o migra
activamente a un órgano compatible con sus necesidades de desarrollo.
Durante su migración los parásitos invaden los tejidos del hospedero en busca
de su hábitat. La selección de este hábitat se basa en requerimientos físicos,
bioquímicos y fisiológicos. Desde el punto de vista nutricional los parásitos, a
diferencia de los comensales, obtienen los nutrimentos esenciales
directamente de los hospederos de elementos tales como la sangre, la linfa, el
citoplasma, los fluidos corporales y el alimento digerido.
2.4 Desde su ingreso, los parásitos deberán hacer frente a la respuesta inmune del
hospedero con éxito si pretenden establecerse y completar su ciclo biológico.
II. RESPUESTA INMUNE A LAS INFECCIONES PARASITARIAS
3. La íntima relación entre un parásito y su hospedero expone a este último a
sustancias antigénicas de origen parasitario. Estos antígenos consisten en
moléculas que forman parte de la estructura externa de los parásitos conocidas
como antígenos somáticos o endoantígenos, o bien moléculas secretadas o
excretadas por el parásito llamadas antígenos metabólicos o exoantígenos.
En ambos casos el hospedero generará una respuesta inmune.
4. La respuesta inmune a los parásitos tiene características particulares debido a
la variabilidad en tamaño, estructura, composición antigénica y biología de
estos organismos.
5. Por lo general la respuesta inmune antiparasitaria se produce lentamente y en
muchos casos es débil e inadecuada, permitiendo que el parásito persista por
largo tiempo indemne en nuestro organismo, causando infecciones crónicas o
reinfecciones.
6. En el estudio de la respuesta inmune antiparasitaria debe tenerse en cuenta los
siguientes factores:
6.1 Complejidad antigénica: Presencia de una gran variedad de antígenos
somáticos o metabólicos.
6.2 Complejidad fisiológica: Algunos parásitos tienen más de una versión de una
misma enzima. Si nuestro organismo se defiende produciendo anticuerpos
contra una determinada versión, el parásito restringe su producción
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favoreciendo la de otra versión que no esté afectada por nuestra respuesta
inmune.
6.3 Complejidad estructural: Debido a las características morfológicas de los
parásitos, su neutralización por parte del sistema inmune requiere un gran
número de moléculas de anticuerpos y de complemento.
6.4 Complejidad biológica: Algunos parásitos nemátodos sufren varias mudas
durante su ciclo biológico lo que origina una variabilidad antigénica en cada
etapa de desarrollo.
6.5 Localización: Muchos parásitos se localizan en ciertos lugares (lumen del
tubo digestivo, parasitismo intracelular) donde están protegidos de los
componentes del sistema inmune.
6.6 Movilidad: Algunos parásitos son capaces de desplazarse dentro de los
tejidos dificultando la acción del sistema inmune.
6.7 Hipobiosis: Ciertos parásitos pasan durante su ciclo biológico por períodos de
reducción metabólica. Durante estos períodos el parásito produce pocos
antígenos metabólicos con la consiguiente disminución de la respuesta
inmune.
7 Respuesta de la inmunidad natural
7.1 La piel como barrera física es efectiva contra muchos parásitos pero no impide
el ingreso de aquellos que utilizan insectos hematófagos como vectores.
Algunos otros parásitos han desarrollado mecanismos para poder penetrar la
piel intacta (Schistosoma).
7.2 Aunque se ha demostrado que protozoos y helmintos activan diferentes
mecanismos de la inmunidad innata estos parásitos son a menudo capaces de
sobrevivir y multiplicarse en sus hospederos gracias a su habilidad para
superar estas defensas.
7.3 La inmunidad natural es mediada por factores humorales y celulares que
generan una serie de reacciones locales y sistémicas que limitan la expansión
del parásito:
7.3.1 Acción directa de monocitos, macrófagos, polimorfonucleares y Natural
Killers (NK).
7.3.2 El sistema del complemento activado por la vía alternativa.
7.3.3 La reacción inflamatoria.
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7.4 Los macrófagos secretan interleucinas y factor de necrosis tumoral que
modulan la respuesta de los linfocitos T, la producción de anticuerpos y la
acción de los polimorfonucleares. Los macrófagos se comportan igualmente
como fagocitos, siendo más eficaces cuando participan opsoninas (IgG e IgE).
Poseen también un efecto citotóxico directo sobre los parásitos.
7.5 Neutrófilos y eosinófilos participan en la eliminación de pequeños
protozoarios y gusanos mediante fagocitosis, la misma que puede
incrementarse por opsonización. Los neutrófilos son más efectivos en la
eliminación de ciertas especies de nemátodos. Se ha sugerido que los
eosinófilos son especialmente activos contra los helmintos.
7.6 Las plaquetas secretan una serie de moléculas tóxicas para ciertos parásitos.
Esta actividad citotóxica es aumentada por citoquinas tales como el interferón
gamma y el factor de necrosis tumoral.
7.7 Las reacciones sistémicas causadas por la respuesta inmune natural incluyen
fiebre, leucocitosis y activación de la fagocitosis junto con la estimulación de
proteínas de fase aguda (proteína C reactiva) y la activación del complemento.
7.8 El bazo participa en la eliminación de parásitos intracelulares (Ej.: filtración
de eritrocitos parasitados por Plasmodium).
8 Respuesta de la inmunidad adaptativa
8.1 El individuo que sufre una infección parasitaria establecerá una respuesta
inmune específica contra el parásito invasor. En esta respuesta inmune
participan anticuerpos y células efectoras T específicas.
8.2 Anticuerpos:
8.2.1 La infección por protozoarios esta asociada a la producción de IgG, IgM e
IgA en el caso de protozoarios intestinales. La infección por helmintos genera
una gran producción de IgE.
8.2.2 Los mecanismos que permiten a los anticuerpos actuar contra los parásitos son
los siguientes:
8.2.2.1 Neutralización: Bloqueo de la adherencia parasitaria en la célula
hospedera y fijación a toxinas o enzimas parasitarias.
8.2.2.2 Interferencia física: Obstrucción de canales parasitarios.
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8.2.2.3 Opsonización: La IgG, conocida como “anticuerpo opsonizante” favorece
la fagocitosis de los parásitos.
8.2.2.4 Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos: La IgG se fija a la
célula parasitada y a los receptores de las células NK. Como resultado de
esta interacción, las células NK inducen la lisis de la célula parasitada.
8.2.2.5 Activación del complemento: Tanto la IgG como la IgM son capaces de
activar el complemento mediante su unión al antígeno parasitario.
8.2.2.6 Estimulación de los eosinófilos: Las inmunoglobulinas IgA IgG e IgE
estimulan la liberación por parte del eosinófilo de hidrolasas lisosomales y
otros factores citotóxicos capaces de destruir el parásito.
8.2.2.7 Estimulación de polimorfonucleares basófilos y mastocitos: Liberación
de histaminas y otras sustancias vasoactivas que incrementan la
permeabilidad capilar y la dilatación de los vasos sanguíneos del
hospedero.
9 Células efectoras T
9.1 Estas células secretan diversas citocinas que incrementan la producción y la
capacidad citotóxica de monocitos, neutrófilos y eosinófilos.
9.2 El tipo de célula T que participa es diferente según el parásito: Los linfocitos
cooperadores T CD4 + son capaces de diferenciarse en diversas
subpoblaciones, las mismas que sintetizan citocinas distintas y por lo tanto
realizan funciones efectoras diferentes.
9.3 Las subpoblaciones mejor conocidas de linfocitos T CD4 + efectores son los
linfocitos Th1 y Th2. Los linfocitos Th1 secretan interferón gamma mientras
que los linfocitos Th2 secretan las interleucinas 4 y 5.
9.4 El principal mecanismo de defensa contra los protozoarios intracelulares es la
inmunidad celular; especialmente a cargo de macrófagos activados por el
interferón gamma y de los linfocitos citotóxicos que producen la lisis de la
célula hospedera.
9.5 La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación
de los linfocitos Th2, que favorece la síntesis de anticuerpos IgE y la
producción y activación de los eosinófilos (presencia de eosinofilia).
10 Efectos deletéreos de la respuesta inmune adaptativa: La respuesta inmune
adaptativa puede, en ciertos casos, producir efectos negativos en nuestro
organismo. Entre estos podemos mencionar:
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10.1 Algunos parásitos inducen una constante liberación de citocinas por parte de
células T CD4 + específicas, lo que conduce a una acumulación de
macrófagos, aumento de la producción de factores fibrogénicos, formación de
granuloma y finalmente fibrosis de los tejidos. Esta fibrosis puede afectar el
normal funcionamiento de los órganos en que se produce.
10.2 Ciertas infecciones parasitarias pueden ocasionar una
hipergammaglobulinemia no específica debido a la activación policlonal de
linfocitos B por antígenos parasitarios mitógenos. Esta respuesta es inefectiva
y puede aumentar el daño en el hospedero por generación de auto-anticuerpos
y disminución de la respuesta específica.
10.3 Los complejos inmunes formados entre antígenos parasitarios y anticuerpos
específicos pueden depositarse en vasos sanguíneos y glomérulos renales
produciendo vasculitis y nefritis respectivamente.
10.4 En algunas parasitosis se ha observado una supresión del sistema inmune
severa y generalizada. Esto podría deberse a la producción de citocinas
inmunosupresivas por parte de macrófagos activados y/o células T.
11 Evasión de la respuesta inmune: Los mecanismos de evasión de la respuesta
inmune desarrollados por los parásitos son:
11.1 Secuestro: Algunos protozoarios son parásitos celulares obligados, otros
desarrollan quistes resistentes. Algunos helmintos sobreviven en el lumen
intestinal protegidos de los mecanismos efectores de la respuesta inmune
celular.
11.2 Recubrimiento antigénico: El parásito durante su permanencia en el
hospedero adquiere en su superficie una capa de antígenos de este último
haciéndose indetectable por el sistema inmune.
11.3 Variación antigénica: El parásito cambia durante su ciclo biológico sus
antígenos de superficie, sea debido a una modificación de la expresión
antigénica específica de estadio o como consecuencia de la modificación
continúa de los principales antígenos de superficie.
12 Alteración de la respuesta inmune: Algunos parásitos incapaces de escapar
de la respuesta inmune han desarrollado mecanismos que alteran la respuesta
inmune misma:
12.1 Producción de moléculas citotóxicas dirigidas contra las células del sistema
inmune.
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12.2 Producción de gran cantidad de antígenos parasitarios y agotamiento de la
respuesta inmune.
12.3 Producción de activadores policlonales de células T y B
(hipergammaglobulinemia inespecífica, disfuncionamiento de las células B).
12.4 Resistencia a los mecanismos efectores de la inmunidad (sistema del
complemento y linfocitos T citotóxicos).
13 En términos generales la respuesta inmune a la infección parasitaria puede
generar tres desenlaces diferentes:
13.1 Respuesta inmune eficaz: El parásito es eliminado.
13.2 Respuesta inmune ineficaz: El parásito no es eliminado.
13.3 Respuesta inmune patológica: La respuesta inmune generada por la
presencia del parásito daña al propio hospedero.
III. ACCIÓN PATÓGENA DE LOS PARÁSITOS
14. Los mecanismos por los que los parásitos son capaces de producir enfermedad
en el hospedero son múltiples y complejos, entre ellos podemos mencionar:
14.1 Inflamación: Muchos parásitos en los tejidos generan procesos inflamatorios
de importancia con infiltración eosinofílica e hiperplasia linfocitaria.
14.2 Expoliatriz: Consumo por parte del parásito de elementos propios del
hospedero (Ej. grandes cantidades de helmintos que sustraen alimentos del
intestino de su hospedero).
14.3 Mecánicos: Obstrucción, ocupación de espacio, desplazamiento y compresión
(Ej. los helmintos pueden obstruir conductos como el colédoco, apéndice
etc.).
14.4 Inmunoalérgicos y autoinmunes: Los productos metabólicos de los parásitos
a nivel intestinal o tisular pueden provocar reacciones alérgicas de variada
magnitud, pudiendo llegar al choque anafiláctico. La presencia de parásitos en
el organismo puede generar la producción de anticuerpos dirigidos contra
órganos del hospedero (Ej. enfermedad de Chagas).
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14.5 Traumático e irritativo: La localización de parásitos en el cerebro puede
provocar lesiones irritativas y desencadenar focos epileptógenos. Los
parásitos pueden causar traumatismo en los sitios donde se localizan.
14.6 Bioquímico: Los parásitos son capaces de liberar enzimas (Ej. fosfolipasas,
proteasas), productos metabólicos o sustancias tóxicas (Ej. ponzoña de los
arácnidos) que causan daño en las células del hospedero o interfieren con su
metabolismo.
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