El documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su fisiología, tipos, clasificaciones y tratamiento. El páncreas exocrino secreta jugos digestivos y el endocrino secreta hormonas como la insulina. Existen dos tipos principales de pancreatitis aguda - intersticial edematosa y necrotizante. Varias clasificaciones evalúan su gravedad basadas en falla orgánica, necrosis y complicaciones. La cirugía puede ser necesaria para tratar infecciones, enfermedades asociadas o deterioro clínico.

1. PANCREATITIS AGUDA
DR INDALECIO RIOS JOSE
ESPECIALISTA EN CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPIA

2. IRRIGACIÓN ARTERIAL

3. DRENAJE VENOSO

4.  El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática
 10% de la glándula se forma con la matriz extracelular
 3% por vasos sanguíneos y conductos principales,
 sólo 1 % de la glándula comprende tejido endocrino.
 Solo se requiere 20% del páncreas normal para evitar la insuficiencia pancreática
HISTOLOGIA

5. FISIOLOGIA
 El páncreas exocrino secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático
incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico.
 El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y
ductales.
 Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas
 Las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos:
carbohidratos, proteínas y grasas.
 Las células ductales centroacinares e intercaladas secretan el agua y los electrólitos
que se encuentran en el jugo pancreático.

6.  En el páncreas endocrino adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.
 Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm
 Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4000 células hay cuatro tipos principales: alfa,
beta, delta y PP
 Alfa, que secretan glucagón;
 Beta, que producen insulina;
 Delta, que elaboran somatostatina;
 PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos
FISIOLOGIA

7. DISTRIBUCIÓN DE LOS ISLOTES
 Las células beta se sitúan en la porción central de cada islote y constituyen
alrededor de 70% de la masa total de las células de los islotes.
 Los otros tipos celulares se encuentran de manera predominante en la periferia.
Las células delta son menos abundantes y sólo constituyen 5% del total;
 las alfa corresponden a 10%
 las PP representan el 15%.

8. EMBRIOLOGÍA
4ta semana de gestación
Páncreas Anular
Páncreas Divisum
Páncreas Ectópico

9. DEFINICIÓN

10. TEORIAS
I)Obstrucción parcial o completa del conducto: descrita en neoplasias y anomalías
anatómicas pancreáticas con pancreatitis
II) Teoria biliar o de Opie (1901): se basa en una anomalía anatómica, por la que conducto
pancreático y colédoco confluyen en un conducto común, cuya obstrucción permite la
comunicación y reflujo biliar en el conducto pancreático. El aumento de presión intraluminal
produciría alteraciones en la microcirculación y la extravasación del jugo pancreático en el
parénquima.
III) Las enzimas pancreáticas tienen escasa actividad hasta que las peptidasas intestinales activan
el tripsinógeno a tripsina y esta a su vez ,a otros zimogenos. El reflujo duodenal ocurre en
tumores duodenales u obstrucciones duodenales tras gastrectomía B-II

11. TEORIAS
La activación natural de las proteasas ocurre en el duodeno, pero por factores desconocidos
probablemente isquemia, puede haber en los acinos pancreáticos, un defecto en la separación
intracelular fisiológica entre hidrolasas de los lisosomas y los zimógenos digestivos. La
colocalización de hidrolasas y zimógenos en vacuolas frágiles, favorecería la activación de
los zimógenos como el tripsinogeno, a tripsina, y a su vez la tripsina activaría al resto de
zimógenos. Consiguientemente la ruptura de las vacuolas , resultaría en la liberación de
enzimas digestivas en el espacio citoplasmático de las celulas acinares, iniciando la cascada
de eventos de la pancreatitis.

12. La primera o inicial se caracteriza por la activación in-trapancreática de enzimas digestivas y por la
lesión de células acinares
La segunda fase comprende la activación, quimio-tracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas,
que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.
La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores
activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes
Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia
de la pancreatitis aguda

14. TIPOS
PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos.
Consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático
y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TCC.
Resuelve durante la primera semana.
PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática
y/o peripancreática detectable por TCC. Es la forma más agresiva

15. CLASIFICACION DE ATLANTA 1992
LEVE: (80-90 %) EXISTE EDEMA INSTERTICIAL DEL PANCREAS Y MINIMA REPERCUCION SISTEMICA
GRAVE: 10 – 20 % FALLA ORGANICA SISTEMICAS Y COMPLIcACIONES LOCALES COMO NECROSIS,
PSEUDOQUISTE Y ABCESOS

16. LOS CRITERIOS DE ATLANTA REVISADOS, EN
2012
PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicasResuelve durante la semana 1, por lo
general no requiere exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara.
PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o sistémicas. Puede
resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda)
sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO), resolviendo en la
semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones locales o
sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía.

17. LA CLASIFICACIÓN BASADA EN DETERMINANTES
(PANCREA), EL AÑO 2012
hay 4 categorías de gravedad:
leve (no necrosis pancreática o peripancreática y ausencia de fallo orgánico),
moderada (necrosis pancreática o peripancreática o bien fallo orgánico con una duración menor de 48
horas
grave (necrosis pancreática/peripancreática infectada o fallo orgánico persistente, es decir durante más
de 2 días)
crítica (necrosis pancreática/ peripancreática infectada y fallo orgánico persistente).

19. Páncreasnormal.
El páncreas presenta tamaño y realce
normales, sin alteraciones en el
tejido circundante. Las flechas muestran
el contorno pancreático bien definido.
BALTHAZAR A

20. BALTHAZAR B
Aumento de tamaño del páncreas. El
páncreaspresenta leve aumento de su tamaño
(entre flechas), sin alteraciones en el
tejido circundante.

21. BALTHAZAR C
Inflamación del tejido adiposo peri-pancreático. El
tejido adiposo peripancreático presenta aumento
de su densidad (flechas), sin colecciones
líquidas.

22. BALTHAZAR D
Colección líquida peri-pancreática única. Pequeña
colección líquida (asterisco) por detrás de
la cola pancreática.

23. BALTHAZAR E
dos o más colecciones
líquidas peri-pancreáticas.
Extensas colecciones
peri-pancreáticas anteriores
(asteriscos)

24. CLASIFICACION DE
BALTHAZAR SCORE DE NECROSIS

25. Combina la clasificación de las alteraciones pancreáticas-peripancreáticas
(Balthazar A-B-C-D-E) con el porcentaje de necrosis pancreática, asignando un puntaje a
cada grado
EL INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

26. CIRUGIA
1. Incertidumbre en el diagnostico clínico
2. Tratamiento de la infección pancreática secundaria
3. Correccion de la enfermedad del aparato biliar asociada
4. Deterioro clínico progrresivo a pesar de las medidas de sosten