monografia pancreatitis aguda

1. 1
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO PRIVADO
FRANKLIN ROOSEVELT
CARREARA PROFESIONAL DE FARMACIA
TEMA: PANCREATITIS AGUDA
CURSO: PATOLOGÍA 3
DOCENTE: JAVIER ALIAGA SALGUERO
SEMESTRE: VI NOCHE
ALUMNO: HUAMANI HUAYNAYAURI LUZ MARIELENA
Huancayo – Perú
2016

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DEDICATORIA
Para mis queridos padres que
desprenden sus esfuerzos por
apoyarme en todo momento de mi
formación profesional. Para mis
hermanos por depositar su
confianza en mí, y por ultimo para
el docente por darnos sus
consejos y orientación para ser
buenos profesionales.

3. 3
PRESENTACIÓN:
Instituto superior tecnológico privado Franklin Roosevelt
El presente trabajo monográfico ha sido realizado por su alumno presentando el
siguiente tema que titula. “pancreatitis aguda” y espero que sea para su
conocimiento, el cual fue realizado basándose en textos de biblioteca e internet
por lo tanto esperando que el trabajo presentado colme las expectativas del
lector y que sea de su agrado.

4. 4
INTRODUCCION:
La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo,
de una gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta en
urgencias. Aunque puede producir un cuadro crónico con recaídas, lo habitual
es la presentación aguda que precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados
intensivos o tratamiento quirúrgico.
Los agentes causales más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. En
general el tratamiento es de soporte, habiéndose intentado numerosos
tratamientos específicos, sin resultados concluyentes. La cirugía queda
reservada en algunos casos a los primeros estadios de la enfermedad, y sobre
todo para las complicaciones que ocurren en las fases tardías. En este sentido
existen discrepancias en cuando a los resultados de las diferentes técnicas
quirúrgicas y en cuanto al momento idóneo de la intervención.

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ÍNDICE:
PANCREATITIS AGUDA
definición. …………………………………………………. 6
fisiología………………………………………………........ 7
factores enzimáticos……………………………………... 7
clasificación…………………………………………......... 9
cuadro clínico……………………………………….......... 9
signos de pancreatitis aguda………………………….. 10
diagnostico………………………………………………. 10
patologías etiológicas………………………………….. 11
estudios biológicos…………………………………….. 12
tratamiento……………………………………………….. 12
cuando operar…………………………………………… 13
expectativas (pronóstico)……………………………... 13
posibles complicaciones………………………………. 14
prevención……………………………………………….. 14
Bibliografía……………………………………………….. 16
Anexos……………………………………………………. 17

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PANCREATITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN.
La pancreatitis aguda Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas.
En el abdomen agudo de tipo inflamatorio, en el cual existe una activación de
las enzimas pancreáticas (dentro del tejido pancreático) causando auto
digestión y migran a los tejidos vecinos y a la circulación general causando
destrucción de tejidos vecinos y toxemia enzimática. Y necrosis en zonas a
distancia (rodilla o pulmones) en donde causan una crisis respiratoria aguda.
a. Ocurre una serie de sucesos:
 Activación enzimática
 Auto digestión, que destruye el parénquima y libera las enzimas a la
circulación produciendo toxemia enzimática.
 Destrucción de los tejidos vecinos
 Necrosis en zonas distantes. causa serios problemas a nivel pulmonar,
produciendo insuficiencia respiratoria aguda.
El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la transcavidad de los
epiplones, se encuentra posterior al estómago y al epiplón menor; el páncreas
adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20 cm. de largo por 3 a 5 cm.
de ancho.
Consta de las siguientes partes:
 Cabeza, incluye el proceso uncinado que es una prolongación de la
parte inferior e izquierda de la cabeza.
 Cuello
 Cuerpo inicia en el borde izquierdo de la arteria mesentérica superior;
presenta 3 caras (anterior, posterior e inferior) y 3 bordes (superior,
anterior e inferior)
 Cola es la única porción que está cubierta por completo de peritoneo.
Proyección ósea: Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado de
Encrucijada bilio pancreático duodenal: El colédoco junto con el conducto
principal o de Wirsung conforman el canal común, el cual desemboca en la
ampolla de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de Santorini)
a nivel de la cara posteromedial de la segunda porción del duodeno. El
páncreas además posee un segundo conducto llamado accesorio o de
Santorini que desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor
de Santorini).

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2. FISIOLOGIA
El doble papel como glándula de secreción exocrina y endocrina, con
funciones digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de complejas
funciones, entrelazadas por un eje neuro hormonal, todavía no bien conocido.
La secreción endocrina es dada por los islotes de Langerhans de la siguiente
manera (1.5% de la glándula contienen células alfa y beta):
 Células alfa: liberan glucagón (constituyen un 20 a 25% de la glándula)
 Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a 80% de la glándula)
Producen, almacenan y excretan insulina. 70% de c/islote.
 Células delta: producen somatostatina (5%)
 Las células PP: producen el polipéptido pancreático, el cual estimula
la liberación de gastrina por lo que están relacionadas con el síndrome
de Zollinger –Ellison (úlceras repetidas, múltiples, que no sanan en
estómago y duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree
pueden ser asiento de tumores pancreáticos ulcerogénicos.
La secreción exocrina está dada por:
secreción enzimática, agua y electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la
composición del jugo pancreático está dada de la siguiente manera:
 PH= 7.5-8.6, es incoloro
 HCl de 35-95 meq/lt
 Bicarbonato de 30-150 meq/lt
 Sodio 134-142 meq/lt
 Potasio 4.7-5.4 meq/lt
Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas. De tal manera que una fístula o una
ruptura nos produce un severo desequilibrio hidroelectrolítico. Las enzimas
pancreáticas son proteínas de gran densidad sintetizadas y almacenadas
como gránulos de cimógeno y liberadas por las células acinosas de la
glándula pancreática.
3. FACTORES ENZIMATICOS
La glándula pancreática participa en el metabolismo de proteínas, grasa y
azucares a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas
proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos (inactivas); la lipasa y
amilasa (excepto la fosfolipasa) son liberadas en forma activa, sirven para él
diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda.
 Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno carboxipepetidasa
colagenasa elastasa.

8. 8
 Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
 Glucosidasas: amilasa
La regulación de la secreción pancreática realiza a través de (3 fases de la
secreción pancreática):
A través de los nervios vagos corresponde a una fase "cefálica". Fase cefálica
(se estimula con la vista y el gusto del alimento). Fase gástrica-pancreática:
inyección de gastrina pura y estimulación antral de la gastrina endógena (se
produce liberación de gastrina por estimulación endógena e inicia cuando
penetra el alimento al estómago). A través de estímulos que se producen en
una fase intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina. Fase
intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al duodeno y con la secreción
de secretina y pancreocinina)
a. enzimas pancreáticas
 Proteolíticas
 Mucoliticas
 Aminoliticas
b. precursores inactivos: proteolíticos
Se encuentran dentro del páncreas, pero inactivos, ciertos factores van a
hacer que se estimule el páncreas, que salgan y sean activados; en la
pancreatitis aguda se activan dentro del tejido pancreático:
 Tripsina desdobla las proteínas en: Proteasas Polipéptidos, Peptonas
Aminoácidos.
 Quimiotripsina A y B
 Carboxipeptidasa A y B
 Ribonucleasa
 Desoxirribonucleasa
 Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidón, dextrina)
 Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas neutras, las transforma en
ácidos grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de
la bilis). (LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA).
c. mecanismos que previenenla auto digestión de páncreas
 Las enzimas son secretadas en forma inactiva.
 Son almacenadas en las células acinares como gránulos de
cimógeno
 Existen sustancias inhibitorias de las enzimas proteolíticas:
Secretina, colecistocinina (produce la contracción de la vesícula
biliar en el proceso de digestión), pancreocinina, gastrina,
glucagón, vasopresina, hormona antidiurética.

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4. CLASIFICACION
a. Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño.
b. Hemorrágica, hematomas, infiltraciones sanguíneas en el tejido
pancreático, páncreas grueso.
c. Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que
pancreatectomía.
Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son diferentes
grados del proceso que pasa de uno grado. Si estamos frente a una
pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las pancreatitis
hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que se manejan en UCI o
unidades de reanimación quirúrgica.
 Infecciosa, (paperas, salmonelosis).
 Traumática, por golpes y heridas. Frecuentes
 Postoperatoria, por procedimientos quirúrgicos en el abdomen que
luego de manipular mucho el área éste se estimula.
5. CUADRO CLINICO (los síntomas más importantes)
El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el
cuadrante superior izquierdo o medio del abdomen. El dolor:
 Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al
principio, principalmente si los alimentos tienen un alto contenido de
grasa. Se vuelve constante o más intenso y dura varios días.
 Puede empeorar al acostarse boca arriba.
 Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato
izquierdo.
Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen
fiebre, náuseas, vómitos y sudoración. Otros síntomas que pueden ocurrir
con esta enfermedad incluyen:
 Heces color arcilla
 Hinchazón y llenura
 Hipo
 Indigestión
Leve coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)
Distensión abdominal.

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6. SIGNOS DE PANCREATITIS AGUDA
 Desorientación
 Hemorragias
 Ictericia (por compresión de la vía biliar sobre todo cuando la lesión es
en la cabeza de la glándula)
 Íleo paralítico
 Contractura muscular
 Defensa abdominal
 Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos abdominales)
 Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos indica
hemorragia retroperitoneal. Antes era patognomónico de pancreatitis
aguda hemorrágica, hoy ya no porque también lo puede producir un
embarazo ectópico roto o cualquier proceso que se acompaña de
hemorragia retroperitoneal.
 Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo, indicativo
de hemorragia retroperitoneal
 Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral izquierdo,
debido al proceso inflamatorio que a la presión provoca dolor.
 Tetenia, disminución de calcio, signo de mal pronóstico.
 Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas van a
producir, que llevan a un cambio alveolar, producen un síndrome de
membrana –hialina-, y no deja que haya un adecuado intercambio
respiratorio.
7. DIAGNOSTICO
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico, el cual
puede mostrar:
 Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal
 Fiebre
 Presión arterial baja
 Frecuencia cardíaca rápida
 Frecuencia respiratoria rápida
 Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio que muestran secreción
de enzimas pancreáticas. Los exámenes incluyen:
o Nivel de amilasa en sangre elevado
o Nivel de lipasa sérica elevado
o Nivel de amilasa en orina elevado
Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis
o sus complicaciones incluyen:
 Conteo sanguíneo completo (CSC)

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 Grupo de pruebas metabólicas completas
 Los exámenes imagen lógicos que pueden mostrar hinchazón del
páncreas incluyen:
o Tomografía computarizada del abdomen
o Resonancia magnética del abdomen
o Ecografía del abdomen
7.1 Pruebas y exámenes
 Cuadro clínico
 Estudios biológicos
 Estudios de imágenes
 Procedimientos quirúrgicos (punción abdominal y laparoscopia
diagnostica)
7.2 estudio de imágenes
Tenemos rayos X simple de abdomen, USG, TAC, estudios de
contraste para vías biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya
que es una de las patologías productoras más frecuentes de nuestro
medio) y estudio de tubo digestivo superior con contraste (una
enfermedad ácido péptica es también capaz de desencadenar este
cuadro), que reportan:
 Ausencia de neumoperitoneo
 Opacidad de abdomen alto
 Claridad de colon transverso
 Distensión aérea paripancreática (conocida como asa
centinela)
 Derrame pleural izquierdo
 Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de enzimas)
 Aumento del tamaño del páncreas
 Colecciones retropancreaticas
8. PATOLOGÍAS ETIOLÓGICAS
 Litiasis biliar
 Alcoholismo
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedad ácido-péptica
 Hernia del hiato
 Hiperlipidemias
 Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría vascular.

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9. ESTUDIOS BIOLOGICOS
 Dosificar enzima pancreática en sangre y orina (lipasa y amilasa)
 Dosificar glucosa en sangre (diabetes aguda)
 Dosificar calcio, magnesio y fibrinógeno en sangre
 Dosificar factor antitrombina plasmática
 Dosificar hematocrito- hemoglobina
 Leucograma
 Bilirrubina
 Transaminasas
 Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
 Gases arteriales.
La amilasa se eleva en sangre 10 horas después de iniciado el cuadro y
alcanza su pico (340-500 UI) a las 24 horas, descendiendo a las 48 horas;
posteriormente hay que medirla en orina donde permanece elevada hasta
por 72 horas, por esto la amilasa mide evolución del cuadro, mientras que
la lipasa nos sirve para el diagnóstico de la pancreatitis aguda).
10. TRATAMIENTO
El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede incluir:
 Analgésicos
 Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)
 Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la
actividad del páncreas
Se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer
los contenidos del estómago. Esto se puede hacer si el vómito o el dolor
fuerte no mejoran. La sonda permanecerá puesta durante 1 o 2 días hasta
1 a 2 semanas. El tratamiento de la afección que causó el problema puede
prevenir ataques recurrentes. En algunos casos, se necesita terapia para:
 Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas o a su alrededor
 Extirpar cálculos biliares
 Aliviar obstrucciones del conducto pancreático
En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el
tejido pancreático muerto, dañado o infectado. Descompresión gástrica:
sonda nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no debería de usarse;
si nos basamos en que el tubo digestivo debería de estar en reposo para
que no se produzcan las sustancias que estimulan el páncreas, entonces
debería de usarse.

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 Control de signos vitales
 Balance hídrico
 Sonda vesical
 Presión venosa central
 Administración de oxigeno
 Líquidos parenterales
 Antibióticos endovenosos
 Analgésicos endovenosos
 Gluconato de Calcio
 Sulfato de magnesio
 Uso de esteroides.
 Exámenes de laboratorio
Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después
de que el ataque haya pasado.
11. CUANDO OPERAR (criterios de antes)
 Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado médicamente que
no mejora.
o Persiste el dolor.
o Fiebre elevada
o Obnubilación
o Tendencia al choque
o Estado general empeora
o Leucocitosis aumenta
o Signos de irritación peritoneal.
 Pancreatitis aguda con presencia de colecciones. Ahora se ocupa TAC
y USG para reconocer si es pus o sangre y conocer si debemos
intervenir.
 Pancreatitis aguda con patología etiológica conocida. Si litiasis biliar,
mejoramos el cuadro, se ingresa y al 10mo día se practica la
colecistectomía y exploración de la vía biliar.
 Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben ser intervenidas
por cirugía en un plazo no menor de 10 días
12. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
La mayoría de los casos desaparecen en una semana; sin embargo,
algunos se convierten en una enfermedad potencialmente mortal.La tasa
de mortalidad es alta con:
 Presentación de sangrado en el páncreas
 Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están
presentes

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 Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del
páncreas
A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También se
pueden presentar episodiosrepetidos de pancreatitis. Cualquiera de estas
razones puede llevar a un daño crónico en el páncreas.
13. POSIBLES COMPLICACIONES
La pancreatitis puede reaparecer. La probabilidadde que retorne depende
de la causa y de la efectividad con que se pueda tratar. Las
complicaciones de la pancreatitis aguda pueden incluir:
 Insuficiencia renal aguda
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
 Quistes o abscesos en el páncreas
 Insuficiencia cardíaca
14. PREVENCIÓN
Usted puede reducir el riesgo de episodios nuevos o repetitivos de
pancreatitis, tomando medidas para prevenir las afecciones médicas que
puedan llevar a la enfermedad:
 NO consuma alcohol en exceso.
 Asegúrese de que los niños reciban las vacunas que los protejan
contra las paperas y otras enfermedades de la infancia.
 Trate las afecciones que contribuyan a niveles altos de triglicéridos.

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CONCLUSIÓN
En este capítulo se trata exclusivamente de la pancreatitis aguda, su
clasificación, etiología y un resumen de las diversas pautas de
tratamiento médico y quirúrgico, que hasta ahora no ha logrado dar
una solución satisfactoria a esta enfermedad de patogenia poco
conocida, y de curso clínico prolongado, y a veces fatal.

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Bibliografía
 http://www.monografias.com/trabajos19/pancreatit
is-aguda/pancreatitis-
aguda.shtml#defin#ixzz4FXEbmymP
 Enciclopedia médica
 Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap
144.
 revisión de las nuevas guías del 2013. Pablo
Orellana Soto

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