1. Higado - Pancreas
PATOLOGÍA DEL HIGADO
El hígado es la más grande de las glándulas y víscera mas voluminosa del organismo. Pesa
alrededor de 1500G y corresponde más o menos al 2.5 % del peso corporal del adulto. Está
ubicado en el hipocondrio derecho, está revestido por una capsula de tejido conectivo fibroso
(capsula de Glisson); una cubierta serosa (peritoneo visceral) rodea la capsula excepto donde la
glándula se adhiere directamente al diafragma o a otros órganos.
PATOLOGIA:
Hepatitis por virus " A ": Se adquiere por contaminación de materia fecal del agua y los alimentos;
se presenta en forma esporadica o endemica. El virus se replica en los hepatocitos, se libera en la
bilis y se elimina por las heces. La infección con frecuencia es asintomática o se manifiesta como
hepatitis aguda leve.
El diagnostico de hepatitis A se hace por el hallazgo en suero de IgM en contra del antígeno viral,
Los anticuerpos IgM desaparecen de tres a seis semanas y la IgG persiste durante toda la vida y
protege al individuo de una reinfeccion.
Hepatitis por virus " B ": Se adquiere por vía parenteral en tres formas:
1.
Por medio de transfusiones de sangre o sus derivados o por instrumentos
contaminados
2.
Por contacto sexual
3.
En forma veretica, de madres a hijos.
El virus se replica en los hepatocitos y se encuentra en la sangre, la saliva, el semen, las lagrimas, el
liquido de ascitis y las secreciones vaginales. La hepatitis por virus B es asintomática en la mitad de
los casos. Esta patología esta relacionada con la progresión a hepatitis crónica y cirrosis hepatica.
Los portadores cronicos tienen el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.
Hepatitis por virus “C”: Se transmite predominantemente por transfusión sanguínea o por agujas
contaminadas. La hepatitis aguda es asintomatica, el anticuerpo contra el virus C aparece en el
suero siete u ocho semanas después de la infección.

2. Mas del 70% de los pacientes con hepatitis aguda evoluciona a hepatitis crónica El virus C es la
causa mas común de hepatitis crónica.
La Cirrosis hepática se presenta 25 años después de la infección y el carcinoma hepatocelular cinco
a diez años mas tarde.
HEPATITIS CRONICA: Es una patología secundara a múltiples etiologias, caracterizado por
datos clínicos o bioquímicos de insuficiencia hepática de mas de seis meses de evolución el
padecimiento puede ser asintomático o sintomático; los síntomas son inespecificos y el
mas común es la fatiga.
Por su etiologia, se clasifica en viral (Por virus B, C, D), autoinmune,
por medicamentos (Oxifenisatinam, metildopa, isoniacida, etc) en el examen histologico se
pueden observar:
Necrosis hepatocelular e inflamacion.
Fibrosis.
Esteatosis hepatica en grado minimo ( Virus hepatitis C ).
CIRROSIS HEPATICA: Es una enfermedad cronica, difusa e irreversible del higado que se caracteriza
por la existencia necrosis, fibrosis, nodulos de regeneracion. y perdida de la arquitectura normal
del higado.
En la fibrosis o sintesis excesiva de colagena participan principalmente las celulas estelares
hepaticos y los fibroblastos portales, la necrosis es una alteracion frecuente pero no constante.
La cirrosis se clasifica morfologicamente como:
Micronodular si los nódulos de regeneración miden menos de 3 mm (asociado a
esteatosis hepática).
Macronodular si los nodulos de regeneración miden mas de 3 mm (asociada a
alcoholismo), y es un factor de riesgo para el carcinoma hepatocelular.

3. ETIOLOGIA
Alcoholismo.
Esteatosis hepatica.
Hepatitis C cronica.
Hepatitis B cronica.
Metotrexaxto.
Oxifenisatina.
Cirrosis biliar primaria / secundaria.
MORFOLOGIA
MACROSCOPICA:
Perdida de la arquitectura normal del higado
Multiples nodulos de regeneracion
Cirrosis micronodular

4. Cirrosis Macronodular.
MICROSCOPICA:
Nodulos hepatocitiarios regenerativos rodeado de gruesas bandas de fibrosis colagena.
Proliferación linfocitaria .
proliferacion de conductillos biliares.
CORRELACION ANATOMO-CLINICA:
Telangiectasias.

5. Arañas Vasculares.
Eritema palmar.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Ausencia de menstruación.
Coagulopatias.
NEOPLASIAS
Los tumores primarios del hígado son poco frecuentes, predomina en hombres entre la sexta y
octava décadas de la vida; 80 a 90 % de los casos se asocia con cirrosis; en general se descubre en
una fase avanzada de su evolución y el pronostico es malo, el virus de la hepatitis B se considera
un agente etiologico de esta neoplasia, otro agente etiologico es el virus C; se desconoce el
mecanismo responsable del desarrollo del cáncer el riesgo de presentar hepatocarcinoma es 17 a
25 veces mayor en un individuo con infección crónica por virus C.
ETIOLOGIA:
Virus de la hepatitis B.
Virus de la hepatitis C.
Hemocromatosis.
Aflatoxina de Aspergillus Flavus.
Etanol.
MORFOLOGIA:
MACROSCOPICA:
Patron tipo nodular, masivo (afecta total o casi totalmente un lobulo hepatico).
Patron tipo nodular , difuso ( con multiples nodulos similar a la cirrosis).

6. MICROSCOPICA:
Estructuras vasculares irregulares.
Cordones hepáticos mas anchos que los del hígado normal.
PANCREAS
El páncreas es un órgano retroperitoneal; por su peculiar localización anatómica en la parte
posterior y superior del abdomen es difícil de explorar desde el punto de vista clínico y las
enfermedades que lo afectan suelen producir manifestaciones cuando se encuentran en
etapas tardías. Esto es particularmente cierto en el caso de las neoplasias, lo que ocasiona un
retraso considerable en el tratamiento.

7. Como toda glándula mixta, posee una porción exocrina y una endocrina. La porción endocrina
produce hormonas que pasan al torrente sanguíneo y la exocrina sintetiza gran cantidad de
enzimas que permanecen inactivas hasta en tanto no alcanzan el duodeno.
PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad caracterizada por inflamacion y necrosis del parenquima pancreatico,
en términos generales puede decirse que la pancreatitis puede ser producida por cualquier
proceso que lesione directamente el parenquima pancreatico, incremente las secreciones
pancreaticas o altere su calidad, interfiera con la excreción enzimatica pancreatica, produzca
isquemia aguda del páncreas que condicione lesiones vasculares.
Existen numerosos factores etiologicos que pueden actuar en forma separada o sinergica, los dos
principales son la ingesta excesiva de alcohol, mas frecuente en hombres, comidas copiosas y los
padecimientos biliares principalmente la litiasis mas frecuente en mujeres, también puede ser
causada por traumatismos directos, entre otros.
PATOGENIA
Se considera que la pancreatitis es una autodigestion enzimática del páncreas. Los diferentes
factores etiologicos pueden actuar de la siguiente manera:
1.
Lesión indirecta de las células acinares: en esta condición la destrucción de
las células permite que estas liberen sus enzimas al intersticio, y al activarse inician el
proceso necrotico.
2.
Activación intrapancreatica de las proenzimas: como ocurre por efecto de
algunas toxinas bacterianas o medicamentos.

8. 3.
Obstrucción del drenaje de las secreciones pancreaticas: Al existir un bloqueo se
incrementa la presión en los conductos intrapancreaticos, lo que conduce a ruptura de
estos y salida de las enzimas hacia el parenquima.
Se ha postulado que el alcohol lesiona directamente las células acinares, produce inflamación y
espasmo del esfinter de Oddi aumentando la presión intrapancreatica e induce un incremento de
las secreciones pancreaticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor abdominal irradiado en forma de cinturón (barra).
Vómitos.
Fiebre.
Ictericia transitoria.
Signo de Cullen.
Signo de Turner.
LABORATORIO:
AMILASA PANCREATICA ELEVADA.
LIPASA PANCREATICA ELEVADA.
MORFOLOGIA:
MACROSCOPICA:
Edema.
Necrosis grasa.
Hemorragia.

9. El pancreas esta edematoso y no posee la tipica arquitectura lobullilar color pardo. Hay necrosis
hemorragica, cuyo color oscila entre el negro y el rojo.
Pancreatitis aguda necrosis grasa y hemorragica.
MICROSCOPICA
Infiltrado inflamatorio leve (neutrofilos).
Tumefacion glandular leve a moderada.
Hemorragia.
Necrosis.
Aquí se observa inflamación aguda con necrosis y hemorragia, junto con
acinos pancreáticos residuales. La lesión afecta primariamente a las células acinares pero los
vasos también se hallan afectados.

10. ADENOCARCINOMA
Como en todos los tumores es multifactorial y para que se desarrolle es necesario que se
presenten, simultanea o secuencialmente una serie de factores etiologicos que a continuación se
enuncian:
1.
Predisposición genética: Se considera que existe cierta predisposición al desarrollo
de esta neoplasia, de hecho, hay informes aislados de familias en las que la mayoría de sus
miembros desarrollan cáncer pancreatico.
2.
Consumo excesivo de tabaco, café, y alcohol.
3.
Ingestión abundante de carne y grasas.
4.
5.
6.
Pancreatitis.
Diabetes mellitus.
Otras condiciones: radiaciones, agentes químicos, infecciones.
Es un tumor de edad avanzada, 85% ocurren entre los 60 y 80 años de edad y es muy raro antes de
los 40. La localización mas frecuente dentro del órgano son : 60 % la cabeza, 20% en el cuerpo , 5%
en la cola y en el 15% restante se afecta simultáneamente mas de una región.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
En la cabeza pancreatica da lugar a un cuadro de ictericia obstructiva porque interfiere
con el drenaje de bilis al duodeno.
MORFOLOGÍA
MACROSCOPICA:
Limites poco precisos.
Consistencia Dura.
Color gris-Blanco.

11. MICROSCOPICA:
Se observan glándulas revestidas por células con características neoplásicas malignas.
Producción de mucina por parte de las glandulas y acumulacion en luces glandulares.
Se observan algunas glándulas irregulares, con produccion intracutoplasmaticas de mucina y
acumulacion en las luces glandulares.
PÁNCREAS ENDOCRINO
El páncreas endocrino esta formado por células que se encuentran en dos compartimientos. Las
mas numerosas se localizan en los islotes de Langerhans, casi dos millones de estructuras
esferoidales pobladas por células y una rica malla capilar que en conjunto pesan menos de 2 g.

12. Islote de Langerhans. Se observa una rica malla vascular y, alrededor de ella, células argirófilas.
En condiciones normales se distinguen cinco tipos de células en los islotes pancreaticos:
Las células alfa sintetizan, glucagon, hormona que aparentemente es antagonica de la insulina
y actúa como hiperglicemiante a partir de la promoción de gucogenolisis, gluconeogenesis y
lipolisis.
Las células beta se sitúan en la porción media del islote. la acción biológica de la insulina resulta en
la integración del metabolismo de carbohidratos y proteínas.
Las células delta se situan entre las alfa y beta producen somatostatina, hormona que se almacena
en granulos redondos.
Las células delta1 producen peptido intestinal vasoactivo, hormona que favorece la relajación del
tono del musculo liso intestinal y promueve la secreacion gastrica intestinal y pancreática entre
otras funciones.
Las células PP producen polipeptido pancreático que se almacena en granulos redondos
electrodensos. Su acción es inhibir la secreción enzimática del páncreas.
NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
Son menos frecuentes que los tumores exocrinos, aunque neoplasias clinicamente silenciosas de
las células endocrinas del páncreas menos de 5 mm se han encontrado en 1.%5 en material de
autopsia no seleccionado, Pueden manifestarse clinicamente por síntomas secundarios

13. a compresión pero por lo común se manifiestan con síndromes clínicos característicos,
ocasionados por la hipersecrecion de hormonas normalmente presentes en el pancreas (insulina,
glucagon, somatostatina, VIP), por exceso de hormonas no detectables en el páncreas del adulto
(gastrina) o por producción de hormonas que normalmente se encuentran en otras estructuras
neuroendocrinas.
MORFOLOGIA:
MACROSCOPICA:
Lesiones únicas.
Tamaño variable.
Tumor endocrino del pancreas situado en la cabeza.
MICROSCOPICA
Crecen con el llamado "patron endocrino".
Estroma puede ser laxo, escleroso o amiloideo
Celulas con nucleos hipercromaticos
Citoplasma escaso, eosinofilo o claro
Mitosis atipicas

14. Fotomicrografía de un tumor endocrino del páncreas que ilustra cordones celulares en contacto
con vasos sanguíneos.