GASTRO.pptx

LABIOLEPORINOYPALADARHENDIDO
EPIDEMIOLOGÍA
Trastorno congénito mas común de la cavidadoral
- 1/ 800 recién nacidos
- 25% con paladar hendido
- 25% con labio leporino M > F
- 50% ambas F > M
- Dx: Ecografia 21 semanas
Más común en blancos que en negros
Complicaciones
- Maloclusión
- Disfunción de trompa de Eustaquio (otitis media)
- Problemas del habla
P
A
TOGÉNESIS
crecimiento descompensado de los dos lados del
labio
F
ALLAEN LAFUSIÓN DELOSPROCESOSF
ACIALES

Falla la unión de las prominencias palatinas
laterales con la prominencia palatina media
durante el desarrollo del embrión.
TRATAMIENTO Cirugia
2 y 3 primeros meses de vida, labio leporino
6 a 12 meses , paladar hendido
PALADA
RHENDIDO

Diferenciar la infección
bacteriana frente a la
viral
Glossitis asociada con
excrescencias blancas
bilaterales en el borde
lateral de la lengua
VIRUS
Lesiones vesiculares en
los labios (el
permanece
virus
latente)
Reactivado por estrés, luz
solar
Tto: aciclovir oral
Parotiditis
(70%) con
bilateral
aumento
de amilasa sérica
Complicaciones:
meningoencefalitis
, orquitis unilateral
Ocurre en niños
Típico ocurre en el verano
Vesículas dolorosas ocurren
sobre una base eritematosa
típicamente en la unión del
paladar blando y duro
INFECCIONESCOMUNESDELACA
VIDADORAL
LEUCOPLASIA VELLOSA

BACTERIAS
Drenaje del tracto sinusal
del área facial o cervical. Los
"gránulos de azufre" en pus
contienen
anaerobias
bacterias
filamentosas
grampositivas y ramificadas
Tto: ampicilina,penicilina G
La toxina produce
pseudomembrana
"VELLOSA"en la
posterior y las
gris
faringe
vías
respiratorias superiores.
Tto: eritromicina
Anormalidades
implican
que
incisivos
como una
(afiladas
clavija) y
molares (se
dientes
asemejan
a mora) Tto: penicilina
cristalina acuosa
GINGIVITIS
AGUDA
NECROSA
NTE
Infección bacteriana anaerobia
de la encía. Necrosis de la
papila interdental.
Tto: penicilina o metronidazol
Puede ocurrir en recién
nacidos, pacientes
inmunocomprometidos
(SIDA), diabetes mellitus y
TTO:fluconazol, itraconazol

MANIFESTA
CIONESORALESDELVIH
1. Candidiasis: infección oral máscomún
2. Ulcera aftosa [estomatitis, llagas gangrenosas (aftas)]
a. Origen desconocido:
• Virus contra el sistema inmunológico
• A menudo inducida por estrés
b. úlceras dolorosas cubiertos por una membrana gris peluda
3. Leucoplasia vellosa:
- glositis debido a Virus de Epstein-Barr (EBV)
4. Sarcoma de kaposi
a. El paladar duro es el sitio más frecuente
b. Debido al virus del herpes humano 8 (HHV-8)

Úlceras no infecciosas en la cavidad oral
1. Pénfigo vulgar y
penfigoide de membrana
mucosa: Ambas son
enfermedades
inmunológicas de la piel
4. Síndrome de Bechet.
Padecimiento que causa síntomasen
varias partes del cuerpo
ESTOMATITIS AFTOSA , ÚLCERAS
GENITALES Y UVEÍTIS (inflamación en la
cámara anterior del ojo).
- Puede ser precipitaciones por virus de
herpes simple o parvovirus
- Rara
- Aftas mínimo 3 veces en 12 meses
3. Úlceras aftosas (estomatitis)
2. Eritema multiforme
a. Reacción hipersensible contra
mycoplasma o drogas
(sulfonamidas)
b. Síndrome de Stevens-Johnson
cuando se trata de la boca, rx a
medicamentos
Causas:
-Inflamación de los vasis sanguíneos (Vascultis) algunas
pueden haberlo heredado, un problema con el sistema
inmunitario (inmunocomplejos /TIPO III). Tratamiento:
-Medicamentos antiinflamatorios
(Corticoides,Colchicina,talidomina), no hay cura pero si se
puede controlar

Anomalías de pigmentación
1. Síndrome de Peutz-jeghers:
- pigmentación de melanina de
los labios y la mucosa oral.
Se caracteriza por la asociación
con polipos
2. Enfermedad de Addison:
a. El aumento de la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) estimula los melanocitos.
b. La pigmentación de melanina está presente en
la mucosa bucal
3. Envenenamiento por plomo:
Depósitos de plomo a lo largo de los
márgenes gingivales en adultos con
gingivitis

Macroglosia
a. Deficiencia de hierro
b. Deficiencia de vit B12 o folato
c. Escorbuto (Defic. Vit. C)
d. Pelagra (defic. Niacina, B3)
e. Fiebre escarlata
f. leucoplasia vellosa asociada con el EBV
Glositis
dolor, lengua roja
carnosa c/s
atrofia papilar
CAUSAS
1. Mixedema: hipotiroidismo
primario severo
2. Síndrome de Down
3. Acromegalia
4. Amiloidosis sistémica
5.Neuronas de la mucosa en el
síndrome IIb de neoplasia
endocrina múltiple (MEN)
Liquen plano
1. A menudo se asocia con estrías de Wickham en la mucosa
bucal: finos, blancos, lesiones de encaje.
2. De causa desconocida puedes estar asociada a alergia o inmunitaria

a. La irritación crónica (por
ejemplo, dentaduras)
b. T
odas las formas de
consumo de tabaco
c. Abuso de alcohol
d. Virus del papiloma
humano (VPH)
Leucoplasia
y eritroplasia
"mancha
blanca"
mancha roja
LEUCOERITROPLASIA
INICIAL
MENTE
Estas lesiones muestran
hiperplasia escamosa de
la epidermis.
Pueden
progresar
Displasia escamosas
o carcinoma de
células escamosas
invasivas (SCC)
30% y 60% de
progresión a
cáncer oral.
a. Bermellón del
labio inferior (sitio
más común)
b. Mucosa bucal,
paladar duro y
blando, suelo de la
boca
Localiza
ciones
Siempre biopsia de estas lesiones, debido al alto riesgo
de progresión a cáncer oral.

Quiste dentígero
1. Deriva de elementos epiteliales de
origen dental (origen odontogénico)
2. Asociado con usos de corona de un
tercer molar no erupcionado o
impactado
3. Asociado con ameloblastomas en
15% a 30% de los casos
Tumores benignos de
la cavidad oral
1. papilomas escamosos
a. tumor benigno mas
común en cavidad oral
b. tumor exofítico con un núcleo
fibrovascular
c. se puede producir en la lengua, encía,
paladar o los labios
2. Ameloblastoma
a. Surge del epitelio odontogénico
(ameloblastos) un quiste dentígero
situado en la mandibula
(1) Produce una imagen
radiolúcida en el hueso que
tiene "burbujas de jabón"
(2) localmente invasivos, pero no
metastatizan

Tumores malignos de
la cavidad oral
1. Epidemiología:
a. H>M
2. Factores de riesgo
-VPH factor de riesgo más común: Aproximadamente el 50%
de los casos tienen VPH oncogénicos variantes.
-El uso de productos de tabaco: El tabaco de pipa, cigarrillos,
tabaco de mascar
-tabaquismo y el exceso de alcohol(sinergia)
-Aumenta el riesgo relativo de 30 veces
-La irritación crónica de las dentaduras
-El liquen plano
3. Tratamiento
a. La cirugía y la radiación;
quimioterapia en casos avanzados
b. vacunación contra el VPH tiene un
efecto protector contra el desarrollo
de la VPH orofaringeal.
d.Metástasis:
Ganglio amigdalar (ganglio superior de la
yugular) e.carcinoma verrugoso: Asociado
con el tabaco sin humo
f. carcinoma de cél. Basales (BCC)
(1) cáncer más común del labio superior
(2) asociados con la exposición a la luz
ultravioleta B
c. sitios de cáncer en orden descendente
El labio inferior (borde bermellón)
Suelo de la boca
Borde lateral de la
lengua

Trastornos de la glándulasalivales
1. Síndrome de Sjögren
a. Enfermedad autoinmune
dominante femenina asociada
con artritis reumatoide
b.Destrucción autoinmune de
glándulas salivales menores y
glándulas lacrimales
2. Tumores de las
glándulas salivales
• La glándula parótida es el
sitio más común.
• Los tumores de las glándulas
salivales mayores son más
propensos a ser benignos y
las salivales menores ,
malignos
Adenoma pleomórfico (tumor mixto)
1) Tumor benigno más frecuente de las
glándulas salivales >.<
2) La glándula parótida es el sitio más
común.
3) Pueden transformar En un tumor
maligno
4) La afectación del nervio facial es un
signo de malignidad.
Tumor de warthin
• El tumor es un tumor de
glándula parótida benigna.
• Masculino dominante.
• Los fumadores tienen un mayor
riesgo de desarrollar estos
tumores.
• El tejido de la glándula salivar
heterotópica está atrapado en
un ganglio linfático.
Carcinoma mucoepidermoide
 Tumor maligno de las
glándulas salivales
más frecuentes
 Más comúnmente
localizado en la
glándula parótida
 Mezcla de células
neoplásicas
escamosas
mucosas
y

Esófago
■ Conducto musculomembranoso
■ Extensión
– Desde el borde inf. del cartílago
cricoides, al nivel del borde inf. de
C6
– Hasta la cara izq. del cuerpo
vertebral de T11
Porciones
Cervical
Torácica
Diafragmática
Abdominal
Estrechamientos
Cricoideo
Bronco-aórtico
diafragmático

SIGNOSYSÍNTOMASDE
ENFERMEDAD ESOFÁGICA
•Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Ardor de
estomago
•lesión obstructiva
Disfagia
(solidos)
•trastorno de la motilidad
•músculo estriado (d. orofaringea – superior)
•Músculo liso (d.e. baja)
Disfagia
(sólidos y
líquidos)

Obstrucción
mecánica
Obstrucción
funcional
Ectopia
Várices esofágicas
Atresias, fístulas y duplicaciones en cualquier
área del tubo digestivo. S: de Plummer
Vinson
Diverticulo esofágico, aumento del tono del
EEI, Acalasia
Mucosa gástrica ectópica “parche de
entrada” puede provocar: esofagitis, disfagia,
esófago de Barret
Dilataciones venosas patológicasen
la submucosadel esófago. Habitualmente en
pacientes con hipertensión portal

Fistula traqueoesofágica
■ Conexión anormal que se
presenta entre la tráquea y el
esófago
– esófago proximal termina a
ciegas
– esófago distal surge de la
tráquea.
■ FR: Edad materna avanzada,
tabaquismo y obesidad

■ Polihidramnios materno
■ La distensión abdominal en el recién nacido
■ Formación de espuma burbujeante alrededor
de la boca al nacer
■ Dificultad con la alimentación
■ Síndrome de VATER/VACTERL

• Debido a la deficiencia crónica de
hierro
• Leucoplasia en la mucosa oral y el
esófago
• Disfagia para sólidos intermitente:
debido a una membrana esofágica o
estenosis

Divertículo esofágico
■ Divertículo verdadero:
– Evaginación revestido por mucosa,
submucosa, muscular propia, y
adventicia
■ Falso, odivertículo por pulsión
– Debilidad en la pared muscular
subyacente
– Evaginación de la mucosa yla
submucosa en el área de debilidad
Divertículo de Zenker
-Debilidad en m. cricofaríngeo
• Dolor al tragar
• Halitosis: Debido a la alimentación atrapado
• Regurgitación de alimentos a través de la boca
• La diverticulitis es posible

■ Se sospecha que tienen un origen esofágico y
están relacionados con disfunciones de los
esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del
esófago
■ Mas frecuente en 2/3 inf. (m. liso)
■ Disfagia y dolor torácico
Acalasia

ACALASIA
■ Triada:
– Relajación incompleta de EEI
– Aumento del tono de EEI
– Aperistaltismo del esófago
■ Síntomas
– Disfagia solidos y líquidos
– Dificultad para eructar
– Dolor torácico
■ Acalasia primaria: Degeneración neuronal
inhibidora del esofago distal.
■ Acalasia secundaria: Enfermedad de Chagas,
infección por trypanosoma cruzi causa
destrucción de plexo mientérico, fracaso del
peristaltismo y dilatación esofágica.
Contracción de EEI regulada por:
Excitatorio – Acetilcolina y Sustancia P
Inhibitorio – Oxido nítrico y Péptido intestinal vasoactivo

Heterotopía gástrica
■ La heterotopia gástrica en esófago cervical
(HGEC), o “inlet patch”, consiste en
presencia de mucosa gástrica a este nivel.
Por su localización postcricoidea suelen
ser lesiones infradiagnosticadas y su
relación con el reflujo gastroesofágico
(RGE) no está bien establecida.

Varices esofágicas
■ Son venas dilatadas del segmento distal del esófago o de la
región proximal del estómago, secundarias al aumento de la
presión en el sistema de la vena porta, habitualmente por
cirrosis.
■ Las varices se localizan principalmente en la submucosa del
esofago distal. Directamente por debajo del epitelio
■ Se colapsan en ausencia de contenido, no visibles en
muestras quirúrgicas y estudio post-mortem
■ Hemorragia por rotura de varices

•Desgarros de Mallory-Weiss
•Síndrome de Boerhaave * (Perforación transmural)
Laceraciones
•Fármacos, quimioterapia, alcohol, ácidos, álcalis corrosivos
•Frecuente en inmunodeprimidos: Virus, bacterias, hongos
•Ep. Estratificado plano sensible a ácido
•Enfermedad por reflujo gastroesofágico: ulceraciones esofágicas, e. de Barret
•Síntomas similares a ERGE
•Infiltración de Eosinófilos en el epitelio
•Complicación de ERGE crónica
•Metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica
E. por agentes
químicos e infecciosos
E. por reflujo
E. Esosinófila
Esófago de Barret

■ Síndrome de Mallory-Weiss
– Desgarro de la mucosa en el estómago
proximal y esófago distal: Debido a las
náuseas severas, más a menudo
asociada con el alcoholismo o la bulimia
■ Síndrome de Boerhaave
– Ruptura del esófago distal
– Causas
■ La endoscopia (~ 75% de los casos)
■ Las arcadas, bulimia
– Complicaciones
■ Neumomediastino
■ El derrame pleural contiene alimentos,
ácido, y amilasa.

E. por agentes químicos e
infecciosos
■ Agentes Químicos
– Causada por ácidos, álcalis corrosivos
– Complicaciones
■ formación de estenosis
■ perforación
■ SCC
■ Agentes Infecciosos
– Por lo general una complicación de SIDA
– virus Herpes simple (HSV): células
escamosas multinucleadas con
inclusiones intranucleares
– citomegalovirus (CMV): inclusiones
intranucleares eosinófilas
– candida: Levaduras y seudohifas
(extendida formas de levadura)

■ Relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior (LES): reflujo de
ácido y la bilis hacia el esófago
distal
Hallazgos clínicos
• Dolor en el pecho no cardíaco: ardor de
estómago, indigestión
• Tos nocturna, asma nocturna
• Lesiones ácidas al esmalte
• Saciedad precoz, plenitud abdominal
• Distensión abdominal con eructos
• Esófago de Barrett

Esófago de Barret
■ Complicaciones de la ERGE
■ Metaplasia glandular (intestinal) en el esófago
distal debido a una lesión de ácido: tipo gástrico
de célulascolumnaresytipopequeño intestinode
células (células caliciformes) – Lesion precursora
de cáncer.
■ Complicaciones
– Ulceración con la formación de estenosis
(más común)
– Displasia glandular con un mayor riesgo para
el adenocarcinoma distal

Esofago de Barret - Morfología
■ Se reconoce como parches de
mucosa roja aterciopelada.
■ Mucosa hiperplásica se alterna con
mucosa escamosa residual pálida y
homogénea (esofágica) y con la
mucosa cilíndrica de color Marrón
claro (gástrica)
■ Segmento largo: > 3cm
■ Segmento corto : < 3cm
■ DISPLASIA: Mitosis atípicas,
hipercromasia nuclear, agrupación
irregular de cromatina, aumento de
índice nucleo-citoplasma, fracaso de
maduración de cel. Epiteliales.
Diagnostico
• Endoscopía: Mucosa cilíndrica metaplásica por encima de la
unión gastroesofágica
• Microscopio: Metaplasia de tipo intestinal. Sustitucion del
epitelio epidermoide del esófago por células caliciformes

• El esófago de Barrett es la causa predisponente más
común
Adenocarcinoma
• El cáncer primario más común en los países en
desarrollo
• FR: Fumar, alcohol, Acalasia, s. de Plummer Vinson
Carcinoma
epidermoide
• Tumor benigno más común de esófago
Leiomioma
Lesiones benignas o malignas, se manifiestan como masas
endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz
esofágica así como invasión de estructuras mediastínicas

Leiomioma
■ Tumor benigno de esófago más común
67–80% (0,4 - 1% total)
■ Masa intramural solitaria, ovalada en la
c. muscular. Anular, alargada, en
espiral, rodeando la pared del esofago.
■ Múltiples 5% de los casos
■ La necesidad de resecar o no
un Leiomioma se basa en los síntomas
que produce, especialmente disfagia

■ Proliferación de células escamosas
■ FR:
– Fumar esla causa máscomún
– Abusode alcohol
– acalasia, síndrome de Plummer-Vinson
■ Síntomas
– disfagia para sólidos inicialmente
– pérdida de peso de corta duración
– linfáticos supraclaviculares agrandados sin dolor
– tos seca y hemoptisis: sugiere invasión traqueal
– ronquera: invasión probable del nervio laríngeo
recurrente
– Odinofagia

SCC – Morfología
■ Comienza como una lesión in situ, displasia escamosa,
denominada neoplasia intraepitelial o carcinoma in situ
en otras localizaciones. Son engrosamientos pequeños
de color blanco o gris, a modo de placas.
■ Forman masas tumorales que pueden ser polipoideas o
exofíticas, causan obstrucción, ulceras o lesiones
infiltrantes que provocan rigidez y engrosamiento de la
pared con estenosis.
■ Pueden invadir estructuras circundantes, árbol
respiratorio, aorta, mediastino y pericardio.
■ La red de vasos linfáticos favorece la diseminación
– Cáncer - tercio superior del esofago: adenopatías
cervicales
– Cáncer - Tercio medio: adenopatía mediastínica,
paratraqueales y traqueobronquiales
– Cáncer – Tercio inferior: Diseminan a ganglios
gástricos y celiacos.

■ Cáncer primario de esófago mas común
(50%)
■ El esófago de Barrett es la causa
predisponente más común: la
Prevención de la ERGE disminuye el
riesgo de desarrollar adenocarcinoma
■ Alteraciones genéticas y epigeneticas
(requiere tiempo prolongado)
■ Alteraciones cromosómicas y
mutaciones de TP53 son frecuentes
■ Alteraciones genéticas e inflamación
contribuyen a la progresión de
neoplasia

Morfología
■ Se localiza en tercio distal y puede infiltrar
el cardias gástrico adyacente
■ Producen mucina y forman glándulas
■ (1)Aparecen como placas planas en una
mucosa intacta – Hallazgo incidental
■ (2) Se presentan como grandes masas
exofiticas provocando una infiltración difusa
o se ulceren e infiltren en profundida.

 La hematemesis (vómitos con sangre)
■ Enfermedad de úlcera péptica (PUD)
■ Várices esofágicas, gastritis hemorrágica
 Melena (oscura, heces alquitranadas)
■ La hemoglobina (Hb) a hematina (pigmento negro)
■ Sangrado en unión duodeno-yeyunal (90% de los
casos).
SIGNOSYSÍNTOMASDE
ENFERMEDADES DEL
ESTÓMA
GO

 Epidemiología
■ Base genética probable
 Fisiopatología
■ Hipertrofia progresiva de músculos circulares en
esfínter pilórico
■ La deficiencia de NO sintasa precipita la
enfermedad
 Hallazgos clínicos
■ Vómitos en proyectil
■ Píloro hipertrofiado
■ Hiperperistaltismo
ESTENOSISPILÓRICA HIPERTROFICA

GASTROPARESIA
Motilidad del estómago disminuido
 Causas
■ neuropatía autónoma (diabetes mellitus DM)
■ vagotomía previa
 Hallazgos clínicos:
■ saciedad temprana y hinchazón
■ Vómitos de alimentos no digeridos

Es un proceso inflamatorio mucoso temporal que puede ser
asintomático o puede causar grados variables de dolor
epigástrico, nauseas y vómitos. En los casos mas graves
pueden aparecer erosiones mucosas, úlceras, hemorragias,
hematemesis, melenas y con poca frecuencia sangrados
masivos.
GASTRITISAGUDAHEMORRÁGICA(EROSIVA)
Erosiones; brecha en el epitelio de la mucosa
 Causas:
■ antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
■ alcohol, Helicobacter pylori
■ CMV (SIDA), el tabaquismo
 Hallazgos clínicos
■ hematemesis
■ melena
■ deficiencia de hierro
GASTRITISA
GUDA

GASTRITISCRONICA
CAUSAS
• Infección por H. pylori
• Gastritis autoinmunitaria
• MENOS FRECUENTE:
Lesión por radiación
Reflejo biliar crónico
Lesion mecánica(sonda nasogástrica permanente)
Afectacion por enfermedad sistémica
SINTOMASDIFERENCIALAGastritisAgudas
• Mas persistentes, menos intensos
• Nausas y dolor epigastrico

GASTRITISA
TRÓFICACRÓNICA
 Tipo A
– cuerpo y fondo
– anemia perniciosa (AP)
 Tipo B
– antro y el píloro
 Epidemiología
– H. pylori: Gram-negativas
– transmitido por vía fecal-oral
 Fisiopatología
– produce ureasa, proteasas, citotoxinas

 Resultados microscópicos
■ infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia
■ metaplasia intestinal
 Enfermedad Menètriér (gastropatía hipertrófica)
■ pliegues rugosos gigantes
■ hiperplasia de las células secretoras de moco
■ hipoproteinemia
■ Atrofia de las células parietales (aclorhidria)

GASTRITIS PORHELICOBACTERPYLORI
■ Bacilos de forma espiral o curvada, en el 90% afecta el antro
P
A
TOGENIA
H. PYLORI se adapta al moco
gástrico y desarrolla su factores de
virulencia:
-FLAGELOS, movimiento
-UREASAS: genera amoniaco,
aumento pH local y supervivencia
bacteriana
-TOXINA gen asociado a la citotoxina
CagA, posiblemente participa en la
evolución de la enfermedad
-ADHERENCIAS aumentan
adherencias a células foveolares
Las interrelaciones entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, respuestas inflamatorias
y factores de virulencia participan en la evolución de la enfermedad.

MORFOLOGIA
Tincion de plata, H.
pylori abundante dentro
del moco de la
superficie.
En casos extremos llegan hasta las
criptas gastricas
En endoscopio,
la mucosa antral
es erimatosa y
tiene aspecto
tosco e incluso
nodular
Neutrofilos y lamina
propia
prominentes.(infiltra
do inflamatorio)
Agregados linfoides
con centros germinales
y abundantes células
plasmáticas son
caracteristicos
De larga evolución puede extenderse al
cuerpo y fondo, perdida de células parietales
y principales, la mucosa oxintica adopta la
imagen de mucosa antral

ULCERAPEPTICA
Complicacion de la gastritis crónica, asociada a un
aumento de secreción acida y menor secreción de
bicarbonato.
PATOGENIA
Desequilibrio entre los mecanismos de
defensa de la mucosa y factores nocivos
que causan gastritis crónica.

MORFOLOGIA
Las ulceras gástricas
se localizan
mayormente en la
curvatura menor en la
transición entre
cuerpo y antro.
Lesiones
menores(0.3cm) y
mayores (0.6cm )
Defecto
sacabocados y
claramente
delimitado
Base necrótica formada por tejido
de granulación(infiltrado predomina
neutrofilos)

CA
RACTERISTICAS CLINICAS
Lesiones crónicas y recidivantes, ardor epigástrico y continuo(1 a 3 h
después de las comidas y en las noches )
Tambien con complicaciones
Manifstaciones posibles: nauseas, vomitos, flatulencias, eructos y perdida
de peso.
En ulceras penetrantes el dolor se refiere a la espalda, cuadrante superior
izquierdo o al torax.
TRA
TAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones y erradicadores de la H. pylori

ENFERMEDAD ÚLCERA
PÉPTICA (PUD)
1. Epidemiología
a. PUD es más frecuentemente causada por H. pylori (70% de los casos).
• Otras partes del mundo> 90% de los casos
b. La erradicación de H. pylori reduce notablemente PUD recurrencia.
c. Las úlceras duodenales son más comunes que las úlceras gástricas.
• La incidencia de sangrado es el mismo en ambas úlceras.
d. Ubicaciones
(1) La úlcera duodenal se encuentra en la primera
porción del duodeno (> 90% de los casos) B
(2) La úlcera gástrica se encuentra en la curvatura menor cerca de la
incisura angularis C
e. La tasa de recidiva para PUD sin tratar ~ 60% de los casos (> 70% en los
fumadores)
B
C

2. Aspecto macroscópico de las úlceras
a. Limpio, bien delimitada, y ligeramente elevada alrededor de
los bordes
b. La mayoría de las úlceras gástricas son benignos.
• pequeño porcentaje puede ser maligno (razón de biopsia).
c. Las úlceras duodenales son (razón para no tomar una biopsia)
no maligno.
d. Cuatro capas en secuencia se indican en las secciones
histológicas de las úlceras.
(1) FIBRINA y restos necróticos
(2) La inflamación con predominio de neutrófilos
(3) El tejido de granulación (reparación de los tejidos)
(4) Fibrosis

CARACTERISTICAS ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL
PORCENTAJE DE CASOS 25 % 75%
EPIDEMIOLOGIA
Relación hombre / mujer 1: 1 Fumar puede retrasar la curación.
Riesgo de desarrollar cáncer gástrico (aumento riesgo con individuos
del grupo sanguíneo A) Factores de riesgo: H. pylori (más común),
ingesta crónica de AINE (sinergia con H. pylori), consumo moderado
de alcohol
Relación hombre / mujer 1: 1 Riesgo aumentado con MEN I Fumar
puede retrasar la curación. AINE de ingesta crónica Factores de riesgo:
H. pylori (más común), crónica ingesta de AINE, grupo sanguíneo tipo O
(falta antígenos del grupo sanguíneo que son protectores para la
superficie de la mucosa)
ASOCIACIÓN HELICOBACTER PYLORI Úlcera duodenal> úlcera gástrica
PATOGENESIS
Defectos de la barrera mucosa por H. pylori Isquemia de la mucosa
(PGE reducida, normalmente una vasodilatador), reflujo biliar, retraso
gástrico vaciando BAO y MAO normal a disminuido
Defectos de la barrera mucosa por H. pylori Aumento de la
producción de ácido (aumento de células parietales masa)
BAO y MAO ambos aumentaron
LOCALIZACION
Úlcera única en la curvatura menor del antro (la misma ubicación para
el cáncer)
Úlcera única en la porción anterior de la primera parte de duodeno
seguido de una sola úlcera en la porción posterior
COMPLICACION
Sangrado (más comúnmente ulceración de la arteria gástrica
izquierda, ver Fig. 18-14E). El sangrado espontáneamente cesa en el
80% de los casos. Perforación (aire debajo del diafragma, el dolor se
irradia hacia el hombro izquierdo o derecho
Sangrado (úlcera anterior; más comúnmente ulceración de la arteria
gastroduodenal). El sangrado cesa espontáneamente en 80% de los
casos. Perforación (úlcera anterior, aire debajo del diafragma, el dolor
se irradia hacia el hombro izquierdo o derecho) Obstrucción de salida
gástrica, pancreatitis (posterior úlcera)
HALLAZGOS CLINICOS Dolor epigástrico exacerbado por comer Dolor epigástrico aliviado al comer
DIAGNOSTICO
Endoscopia: 90% -95% de precisión; debe biopsia de úlceras gástricas
(1% -4% maligno) Estudio de bario GI superior: identificar 70% -80%
PUD
Endoscopia: 90% -95% de precisión; no hay necesidad de biopsia
porque nunca maligno Estudio de bario GI superior: identificar 70% -
80% PUD
TRATAMIENTO
Farmacológico: erradicación de H. pylori vía triples basados en
inhibidores de bomba de protones terapia Cirugía para casos
resistentes poco frecuentes: eliminación de úlcera con antrectomía o
hemigastrectomía sin vagotomía
Farmacológico: erradicación de H. pylori vía terapia triple basada en
inhibidores de bomba de protones Cirugía para casos resistentes poco
comunes: altamente vagotomía selectiva

SÍNDROMEDEZOLLINGER-
ELLISON (ZE)
1. Epidemiología y patogénesis
a) Definición-maligna del tumor (60% -90% de los casos) que secreta el exceso de
gastrina, produciendo hiperacidez
• masa de células parietales se incrementa debido a la hiperplasia de la
producción excesiva de gastrina.
a) La mayoría se encuentra en el duodeno (60% de los casos) y con menos frecuencia
en células de los islotes pancreáticos (30% de los casos).
b) El síndrome es esporádico en dos tercios de los casos, y se asocia con MEN tipo I un
tercio de los casos.
c) Las úlceras son solas y en los lugares habituales o puede haber múltiples úlceras.
d) Sospechoso de síndrome de ZE
(1) úlceras pépticas múltiples
(2) Úlceras resistente a la terapia
(3) Úlcera distal a la primera porción del duodeno
(4) PUD además de la diarrea
(5) La historia familiar de tumores paratiroides o pituitaria (síndrome MEN tipo I)
(6) PUD sin H. pylori o la historia de los AINE

2. Los hallazgos clínicos
a. dolor epigástrico (queja más común) con la pérdida de peso
b. Acidez estomacal del reflujo gastroesofágico (60% de los casos)
c. úlcera péptica
• La mayoría son solitarios úlceras duodenales en lugar de múltiples úlceras.
d. hipersecreción de ácido con diarrea
e. La mala digestión de los alimentos
• Ácido interfiere con la actividad de la enzima pancreática.
3. Hallazgos de laboratorio
a. nivel de gastrina sérica> 1000 pg / ml (mejor pantalla)
b. Prueba de estimulación con secretina (prueba de provocación) muestra una gastrina sérica> 200 pg / ml
4. Tratamiento
• inhibidores de la bomba de protones y quimioterapia

PÓLIPOSGÁSTRICOS
Complicaciones de gastritis crónica y aclorhidria
PÓLIPOHIPERPLÁSICO(75%)
• más común, potencial maligno
• Frecuente en sujetos de 50-60años
• asociado a gastritis crónica
• Polipos > 1,5 cm ( puede haber riesgo de DISPLASIA )
MORFOLOGIA
o < 1 cm diámetro yfrecuentemente múltiples, en
pacientes con GA
STRITISA
TROFICA
o Ovoides ysuperficie lisa , aunque frecuentemente
con erosiones superficiales.
o MICROSCOPICAMENTE , los pólipos tienen
glándulas foveolares irregulares , con
dilataciones quísticasyelongadas. (A
)
o LAMINA PROPIA (edematosa) con grados de
inflamación aguda y crónica y posibles
ulceracionessuperficiales (B)
A B

OTROSPOLIPOS
 Los pólipos de las glándulas fúndicas son
esporádicos y también aparecen en personas con
poliposis adenomatosa familiar (FAP)
 No tienen potencial neoplásico.
 Se relaciona con el aumento de la secreción de
gastrina en respuesta a la reducción de la acidez
gástrica y la hiperplasia glandular provocada por la
gastrina.
 Pueden ser asintomáticos o asociarse a náuseas,
vómitos o dolor epigástrico.
 Estos pólipos bien delimitados se localizan en el
cuerpo y el fondo gástrico, suelen ser múltiples y
están constituidos por glándulas irregulares quísticas
revestidas por células parietales y principales
aplanadas.
 La inflamación es normalmente , aumentada o
mínima
C

ADENOMAGÁSTRICO
• Representan el 10% de todos los pólipos gástricos.
• Los pacientes tiene entre 50 y 60 años.
• Los hombres se afectan tres veces más que las mujeres.
• Los adenomas aparecen casi siempre sobre un fondo de gastritis crónica con atrofia y metaplasia
intestinal.
• El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma sobre un adenoma gástrico se relaciona con el tamaño de
la lesión y resulta especialmente alto en las lesiones que superan los 2cm de diámetro.
• En general, puede aparecer un carcinoma hasta en 30% de los adenomas gástricos.

MORFOLOGÍA– ADENOMAGASTRICO
Se suelen localizar en el antro y, típicamente, están constituidos por epitelio cilíndrico de tipo intestinal.
Por definición, todos los adenomas digestivos tienen displasia epitelial, ya sea de grado bajo o alto. En ambos
grados puede aparecer:
• Aumento de tamaño.
• Alargamiento e hipercromatismo de los núcleos de las células epiteliales.
• Apiñamiento de las células epiteliales y pseudoestratificado.
La displasia de alto grado se caracteriza por una atipia citológica más grave con estructura irregular, que incluye
gemaciones glandulares y estructuras cribiformes con adosamiento de las glándulas.

ADENONACARCINOMAGASTRICO
El adenocarcinoma es un tumor maligno más frecuente del estómago y representa más del 90% de todos los
canceres gástricos.
Los síntomas precoces recuerdan a la gastritis crónica y entre ellos están dispepsia, disfagia y nauseas.
En consecuencia, en las regiones de baja incidencia, como EE.UU., el cáncer suele encontrarse en estadios
evolucionados cuando se empiezan a realizar pruebas diagnósticas como consecuencia de la aparición de
síntomas clínicos, como pérdida de peso, anorexia, alteraciones de los hábitos intestinales, anemia y hemorragia.

PATOGENIA
Mutaciones:
■ Las mutaciones en la línea germinal de CDH I, que codifica la E- cadherina, una proteína implicada
en la dhesion entre las células epiteliales, se asocia canceres gástricos familiares, de tipo difuso.
■ Existen mutaciones CDH I aproximadamente en el 50% de los tumores gástricos de tipo difuso,
mientras que la expresión de la E-cadherina se encuentra reducida de forma drástica en el resto,
con frecuencia por la metilación del promotor de CDH I.
■ Los canceres gástricos de tipo intestinal esporádicos se asocian a varias alteraciones genéticas,
entre ella mutaciones adquiridas de la β-cateina, una proteína que se une tanto a la E- cadhenina
como la proteína APC; inestabilidad de micro satélites, e hipermetilacion de genes, como TGF β-
RJL, , BAX, IGFRII Y PI6/INK4a. Existen mutaciones d TP53, la mayor parte de los canceres
gástricos esporádicos de ambos tipos histológicos.

H. Pylori:
■ La infección por H. pylori se asocia con cáncer gástrico.
■ Las mutaciones de p53 están presentes en la mayoría de los cánceres gástricos esporádicos de
ambos tipos histológicos (intestinal y difuso).
■ La inflamación crónica favorece la progresión de la neoplasia.

TUMOR CARCINOIDE origen
Órganos Neuroendocrinos (páncreas endocrino)
Epitelios Digestivos Neuroendocrinos (células G)
- Hiperplasia de Células Endocrinas
- Gastritis crónica atrófica
- Síndrome de Zollinger-Ellison (Aumento excesivo de Horm. Gastrina)
• Los carcinoides gástricos se
asocian a:
• El grado del tumor depende de:
- Actividad Mitótica
- % Células teñidas con Ki67
(marcador de mitosis)
Tumor de Alto grado:
Carcinoma neuroendocrino
• SÍNDROME CARCINOIDE: producido por sustancias vasoactivas liberadas por el Tumor.
Síntomas:
 Enrojecimiento Cutáneo
 Sudoración y Diarrea
 Broncoespasmo
 Dolor Abdominal (cólico)
 Fibrosis de Válvulas Cardíacas Derecha
Tumores Carcinoides del Intestino Anterior
(Estómago, Duodeno, Esófago)
 No suele producir Metástasis
 Se cura por Resección
 Los “Gastrinomas” (productores de Gastrina) se
tratan con Inhibidores de la bomba de Protones.

TUMOR CARCINOIDE
• MORFOLOGÍA
 Masas intramurales o Submucosas
 Originan: Lesiones Polipoideas
 Aspecto AMARILLENTO o PARDO
 Inducen una reacción desmoplásica intensa
que ocasiona Torsión del intestino
(OBSTRUCCIÓN)
 HISTOLOGÍA: islotes, trabéculas, hileras,
glándulas con escaso citoplasma granular
eosinófilo y núcleos redondeados y ovales
de cromatina moteada

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
- Tamaño tumoral
- Índice Mitótico
- Localización
• Pronóstico se relaciona con
• Guardan relación con:
 Efecto de Masa
 Ulceración de la Mucosa
• No Metástasis: Tumor < 5 cm
• Metástasis: Tumor > 10 cm. Tiene Mitosis
• Tratamiento: “imatinib”
 Inhibidor de la Tirosina Cinasa de
c-KIT y PDGFRA.
Tumor Mesenquimatoso en el abdomen que sucede mayormente a Hombres > 60 años
a) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS b) PATOGENIA
• 80% presenta mutaciones del gen que codifica la
Tirosina Cinasa c-KIT (receptor del Factor Cél. Madres)
• 8% presenta mutaciones de la tirosina cinasa
relacionada al Receptor del Factor de Crecimiento
derivados de Plaquetas A (PDGFRA)
• GIST se originan de las células intersticiales de Cajal o
una precursora de ellas que expresen “c-KIT”
 Localización: “Muscular Propia”
 Comportamiento: “Células de Marcapasos
responsables del Peristaltismo del intestino”

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
c) MORFOLOGÍA
 Masas Solitaria, bien delimitada y carnosa en
la Submucosa
 Metástasis: da lugar a múltiples nódulos
pequeños a la altura de la Serosa.
 Constituidos por Cél. Fusiformes (alargadas y
delgadas) o Cél. Epiteloides (rechonchas)
 Marcador Diagnóstico: c-Kit (compatible con
GIST y Cél. Intersticiales de Cajal)

A.Lossignosysíntomasde la enfermedad del intestino delgado
1. El cólico
a. El dolor seguido de
un intervalo libre de
dolor
• Acompañado por el
estreñimiento y la
incapacidad para
expulsar gases
b. Síntoma de
obstrucción intestinal
• Ejemplo-adherencias
por cirugía previa
2. La diarrea
a. Podría ser un signo
de:
• Infección,
malabsorción, diarrea
osmótica
b. Si sangrienta, puede
ser un signo de:
• Infarto, vólvulo, la
disentería
3. A
nemia podría ser
debidoa la mala
absorciónde:
• El hierro, ácido fólico,
vitamina B12

1. La diarrea
a. Podría ser un signo de:
• La infección, abuso de laxantes,
enfermedad inflamatoria intestinal
b. Si sangrienta, puede ser un signo de
miocardio o la disentería.
7. mucosa Negro (melanosis coli)
B. LOSSIGNOSYSÍNTOMAS DELAENFERMEDAD DEINTESTINOGRUESO
2. La disentería
a.Se refiere a la diarrea con sangre
y moco
b. Infección
3. El dolor se produce en:
•La enfermedad inflamatoria
intestinal, colitis isquémica,
diverticulitis, apendicitis, peritonitis
4. El tenesmo
a.Dolorosa, esfuerzo ineficaz en las
heces
b. Comúnmente presentes en la colitis
ulcerosa
5. La deficiencia de hierro
•Considerar los pólipos, cáncer
colorrectal
6. Hematoquecia
a. La pérdida masiva de sangre entera
por el recto
b.causas: sigmoide diverticulosis, la
angiodisplasia
1. La diarrea
a. Definición-más de 250 g de heces por día
b.La diarrea aguda se define como menos de 3
semanas, la diarrea crónica durante 4 semanas
c. Invasivos, osmóticos.
2. Laspruebas de detecciónimportantes
a. frotis fecal para los leucocitos (por ejemplo,
diarrea invasiva)
b.brecha osmótica de heces una diarrea
osmótica.
3.Microbios
patógenosque
causan diarrea
c. ENFERMEDADDIARREICA

2.Etiología ypatogénesis de la mala absorción de grasas
D.LAMALABSORCIÓN
a.La diarrea crónica con aumento de la excreción fecal de la
grasa (llamado esteatorrea)
b. deficiencias concurrentes de vitaminas liposolubles,
minerales, carbohidratos y proteínas
también pueden ocurrir
(1)Lo más a menudo causada por la pancreatitis
crónica
(2) los triglicéridos de la dieta (TG) se hidroliza por la
lipasa pancreática.
(3)La mala digestión de las proteínas también está
presente.
(4)la absorción de hidratos de carbono no se ve
afectada porque la amilasa está presente en las
glándulas salivales y los disacáridos están presentes en
el borde del epitelio en cepillo del intestino.
(1) Las causas incluyen:
(2)sales biliares / micelas
producen ácido para mejorar la
reabsorción de grasas por las
pequeñas
vellosidades intestinales.
La insuficiencia pancreática Sal biliar / deficiencia de ácido
(1)El daño a las
vellosidades.
(2)La apoproteína B48
(APOB48) en los
enterocitos es importante
en la síntesis de las
etiquetas y
envasarlos en
quilomicrones.
Enfermedad del intestino
delgado

a. esteatorrea
•excesiva, grandes y pegajosos, heces
fecales que flotan.
b. deficiencias de vitaminas solubles en grasa
• Las vitaminas liposolubles son A, D, E, K
c. deficiencias de vitaminas solubles en agua
• En particular ácido fólico y vitamina B12
d. anemias combinadas
• Ejemplo-ácido fólico y deficiencia de hierro
e. Ascitis y edema picaduras
•Debido a la hipoproteinemia y la
disminución de la presión oncótica
• Precursor de ácido retinoico soluble en grasa
(vitamina A)
d. prueba de detección de D-xilosa
3. Loshallazgosclínicos 4. Las pruebas de detección generales para la mala
absorción de grasas
a. heces cuantitativa para la grasa
(1) La mejor prueba de detección
(2) de recogida de 72 horas de las heces
(3) prueba positiva> 7 g de grasa / 24 horas.
b. heces cualitativas para la grasa
(1)Las manchas se utilizan para identificar la grasa
en las heces.
(2) carece de sensibilidad
c. Disminución de beta caroteno en suero

a. tripsina inmunorreactiva suero
(1) La tripsina es específica para el páncreas.
(2)La concentración se redujo en la
pancreatitis crónica.
(3)Concentración se aumenta en la fibrosis
quística temprano
b. TC del páncreas muestra calcificación
distrófica.
c. Las pruebas funcionales
(1) Prueba de estimulación con secretina
(requiere instrumentación)
(2) Ensayo de Bentiromide
5. Pruebas para evaluar la insuficienciapancreática
• Total de ácidos biliares en suero se reducen en la
enfermedad hepática (por ejemplo, cirrosis).
a. 14C-xilosa
(1) Los más sensibles / prueba específica
(2) Medidas de 14CO2 en el aliento
b. La lactulosa-H2
• Mide H2 en el aliento
c. prueba de aliento bilis (pruebas radioactivas oral)
•colilglicina radiactivo es convertido por las
bacterias en CO2 radiactivo que aumenta en el
aliento.
6. Laspruebas de sales biliares / deficiencia de ácido
7. Laspruebas de sobre crecimiento bacteriano

 Enfermedad autoinmune multiorgánico
 De las células T inadecuados y la respuesta
mediada por IgA contra el gluten en
genéticamente personas predispuestas
 El tiempo y la dosis cuando se introduce
gluten en la dieta es importante.
 La transglutaminasa tisular (tTG; enzima
desaminante) en la lámina propia tiene un
papel fundamental en la producción de la
enfermedad celíaca.
8. LAENFERMEDADCELÍACA
Patogénesis

Losanticuerposde diagnóstico importantes
1. anti-transglutaminasa tisular IgA (más importantes),
anticuerpos IgG
(A) La sensibilidad y la especificidad de 98%
(B) Una excelente prueba de detección
2. (EMA) anticuerpos IgA antiendomisio
(A) La sensibilidad y la especificidad del 100%
(B) Una excelente prueba de detección
3. antigliadina IgA, anticuerpos IgG
Loshallazgos clínicos
(1) La esteatorrea
(2) La pérdida de peso
(3) El retraso del desarrollo en bebés y niños
(4) La palidez debido a la anemia (anemia a
menudo combinados)
(5) La dermatitis herpetiforme
(6)Los hallazgos relacionados con las deficiencias
de vitaminas solubles en agua y solubles en grasa
Diagnóstico
(1)anticuerpos de diagnóstico discutidos
anteriormente
(2) los niveles totales de IgA
(3) La biopsia endoscópica (ver Fig. 18-17B)
(A)vellosidades aplanadas, en particular en
duodeno y el yeyuno
(B)Hiperplásico glándulas con intensa
inflamación linfocítica

9. Enfermedad de Whipple
a. Epidemiología
■ Se produce más en VARONES
■ Incidencia máxima en la mediana edad
b. Causa
• T
ropheryma Whipplei: Actinobacteria Gram+
Identificado por reacción en cadena de la polimerasa
c. Microscópico
• ANGRANDAMIENTO DE VELLOSIDADES
• PAS-positivasen macrófagos en la lámina propia intestina
Los macrófagos obstruyen los vasos linfáticos y la
reabsorción de los quilomicrones (MALA ABSORCIÓN)

9. Enfermedad de Whipple
d. HallazgosClínicos
■ Esteatorrea
■ Fiebre
■ Poliartritis recurrente
■ Linfadenopatía generalizada
■ Aumento de la pigmentación de la piel
e. Tratamiento
• ANTIBIÓTICOS
Penicilina
Ampicilina
Tetraciclina
Co-trimoxazol

f. Patogenia
• T. whipplei se multiplica tanto en los monocitos como en los
macrófagos.
• La replicación de T. whipplei en los macrófagos se asocia con:
La apoptosis de las células del huésped (importante para la
diseminación bacteriana)
Los anticuerpos NEUTRALIZAN expresión yliberación de la
interleucina-16 (inhibe el crecimiento de T. whipplei en los
macrófagos)

■ Interrupción mecánica o funcional de los intestinos que evita el tránsito normal de los productos en
la digestión
• El Intestino Delgado es el sitio más común para la obstrucción
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Dolor cólico
 Distensión abdominal
 Sin dolor de rebote
 Timpánico a la percusión
 Sonidos agudos tintineo
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
 Distensión del intestino
 Niveles de aire-fluido con una
apariencia escalera de tijera
 Ausencia de aire distal a la
obstrucción

Enfermedades obstructivas del Intestino Delgado y Grueso
ETIOLOGÍA DISCUSIÓN
Adherencias • La causa más común de obstrucción del intestino delgado (60% de los casos).
• Adherencias de cirugía previa (más común), metástasis al intestino delgado (segundo
más común causa), endometriosis, radiación.
Enfermedad de Crohn • El lumen en el íleon terminal es angosto debido a la inflamación de espesor total de la
pared intestinal
• Las adherencias serosas desde el intestino hasta el intestino también causan
obstrucción
Atresia Duodenal • Historial de polihidramnios maternos (no puede reabsorber fluido amniótico ingerido)
• Vómitos de bilis teñida con fluido al nacer
• "Signo de doble burbuja": aire en el estómago y aire en el duodeno proximal
Enfermedad de
Hirschsprung
• Debido a la falla de migración de las células ganglionares parasimpáticas de la
cresta neural o inmunomediada
• No hay células ganglionares en el segmento agangliónico, por lo tanto hay
contracción constante sin relajación (aperistalsis)
• La enfermedad de Hirschsprung adquirida se produce en la enfermedad de Chagas,
donde hay destrucción de células ganglionares por amastigotes.
• Complicación: enterocolitis del intestino dilatado (peligro de perforación)

Enfermedades obstructivas del Intestino Delgado y Grueso
ETIOLOGÍA DISCUSIÓN
Hernia inguinal
indirecta
• Segunda causa más común de obstrucción del intestino delgado
• El intestino queda atrapado en el canal inguinal
Hernia Femoral • Mayor tasa de encarcelamiento intestinal
Intususcepción • En niños, el íleon terminal se invagina en el ciego
• El tejido linfoide hiperplásico en placas de Peyer que se proyectan hacia la luz sirve
como nido para la intususcepción;
• Puede ocurrir con la vacuna oral contra rotavirus
• Combinación de obstrucción e isquemia
• Hallazgos clínicos: dolor cólico con diarrea sanguinolenta; una masa oblonga se palpa
en el epigastrio medio; generalmente se auto-reduce sin intervención
Íleo meconial • Complicación del recién nacido con fibrosis quística
• El meconio carece de NaCl y obstruye la luz intestinal
Vólvulo • Giros intestinales alrededor de la raíz mesentérica que producen obstrucción y
estrangulación
• El colon sigmoide es el sitio más común en ancianos
• El ciego es el sitio más común en adultos jóvenes
• Factores de riesgo: estreñimiento crónico (más común), embarazo, abuso de
laxantes

■ Protrusión de cualquier tejido u órgano fuera de la cavidad del
cuerpo en el que está alojado normalmente.
• El Intestino Delgado es el sitio más común para la obstrucción
ETIOLOGÍA
 CONGÉNITAS
(Desarrollo)
 ADQUIRIDAS
(Obesidad,
esfuerzo físico)
 TRAUMÁTICAS
(Atropellos)
CUADROCLÍNICO
 Tumoración Blanda
 Dolor según la zona
 Trastorno del Tránsito
Intestinal
CLASIFICACIÓN
 ETIOLOGÍA
 MORFOLOGÍA (Hernia deslizada:
su contenido es meso o víscera
 LOCALIZACIÓN
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
(reductible o irreductible)

1. Suministro de sangre del intestino delgado ygrueso
a) Áreas de intestino suministrado por la
Arteria Mesentérica Superior (AMS)
 La mayor parte del intestino delgado
 Colon Ascendente y Transverso hasta la
Flexura cólica izquierda
b) Áreas de intestinosuministradopor la
Arteria Mesentérica Inferior (AMI)
 Colon Descendente y Sigmoide
 Recto Proximal
 Mitad Superior del Canal Anal

2. Tiposde Infartos
a. Transmural
• De grosor completo, infarto hemorrágico (involucra la
totalidad o parte del intestino delgado)
• Generalmente, debido a una trombosis de la AMS
b. Mural e infartos de las Mucosas
• Se producen en estado de HIPOPERFUSIÓN
 Aporte insuficiente de O2 a las células
 Eliminación inefectiva de CO2 y otros desechos

3. Causasde la ISQUEMIAA
GUDAen IntestinoDelgado
a. Isquemia MesentéricaAguda (50% casos)
• Embolia desde el lado izquierdo del corazón a la AMS
 La fibrilaciónauricular
 La AMS tiene mayor velocidad del flujosanguíneoy
ángulo más agudo de las arterias de la aorta abdominal
• Trombosis de la AMS
b. Isquemia NoOclusiva (25% casos)
• Hipotensión secundaria a la insuficiencia cardíaca
• Shock Hipovolémico y Vasoespasmo
c. Trombosisde la Vena Mesentérica(25%
casos)
• Estados Trombosis (Policitemia y Síndrome
Antifosfolípido)
• Extensión del carcinoma de células renales
en la vena cava

HALLAZGOS CLÍNICOS
 Inicio Repentino de Dolor Abdominal Difuso.
 Distensión del Intestino.
 Diarrea con Sangre.
 Ausencia de Ruidos Intestinales.
 Leucocitosis neutrofílica.
 Examen de Guayacol en heces POSITIVO.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
 “Señal de Huella Digital” debido al Edema
de la pared intestinal
 Distensión del intestino con niveles de aire-
fluido similares a la obstrucción intestinal
5. ColitisIsquémica (INFLAMA
CIÓNDELCOLON)
• Involucra el ángulo esplénico del intestino grueso (fin de la AMS y comienzo de la AMI)
• El estrechamiento aterosclerótico de AMS causa la angina mesentérica
 El dolor severo se produce en el ángulo esplénico poco después de comer.
El paciente pierde peso por miedo del dolor relacionado con la alimentación

5. ColitisIsquémica
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Historia compatible con angina mesentérica
 Dolor localizado en el ángulo esplénico
(acompañado por diarrea con sangre)
 Estudio de bario muestra impresiones digitales de
la mucosa del colon

6. Angiodisplasia
• Malformación que causa la dilatación yfragilidad vascular del colon, dando
como resultado una pérdida intermitente de sangre del tracto intestinal.
a) Dilataciónde lasvénulas de mucosa y
submucosa en ciegoyel colon derecho
 Ocurre en Personas de Edad Avanzada
 Ectasias Vasculares en el aumento del Ciego
b) A
umentodel estrés de la pared en el
ciegose extiende a lasvénulas
 El ciego tiene un diámetro incrementado, y
según la ley de Laplace, aumento del diámetro
aumenta el estrés de la pared.
Ectasias Vasculares de COLON

1. Divertículo de Meckel
 Residuo del Conducto Vitelino
 Contiene restos pancreáticos y de mucosa gástrica
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Constatación del Recién Nacido
(Materia Fecal en zona Umbilical)
 Sangrado (Deficiencia de Hierro en R.N.)
 Diverticulitis
2.PequeñosDivertículospor puncióndel
intestino
 DUODENO, sitio más común
 Produce: Sobrecrecimiento Bacteriano
 Deficiencia de sales biliares y de Vit. B12

I. Enfermedad diverticular de colon sigmoide
1. Epidemiología
a. Hernias de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular
b. La incidencia en el público en general es de 35% a 50%.
c. Localización más frecuente de los divertículos en todo el TGI
e. Los divertículos se encuentra en el borde mesentérico donde el vaso recto penetra la pared
muscular (la Figura 18-21B y C.).
Aumenta con la edad
Colon sigmoide

2. Patogénesis
a. Que se debe a una dieta baja en fibra con un aumento de estreñimiento.
b. COLON SIGMOIDE es el sitio más común.
c. Área de debilidad es donde vasos rectos penetran en la propia muscular.
• Divertículo se yuxtapone a un vaso sanguíneo.
d. Asociaciones
(1) El síndrome de Marfan
(2) el síndrome de Ehlers-Danlos
(3) poliquistosis renal del adulto
1 3
2

3. Los hallazgos clínicos
a. La diverticulitis es la complicación más común.
(1) Causada por heces retenidas (fecalito) en el saco divertículos
• Produce ulceración e isquemia
(2) Los hallazgos clínicos
(A) Fiebre
(B) Diarrea seguida inicialmente por el estreñimiento
(C) Izquierda dolor en el cuadrante inferior ( "apendicitis del lado izquierdo")
(D) masa blanda se palpa en algunos casos
(3)Mejor diagnosticado con una tomografía computarizada o un estudio de bario soluble en agua
(4)Aumento del riesgo para la formación de la perforación y absceso
(5) Causa más común de formación de fístulas (conexión entre hueca estructuras)
b. Diverticulosis
(1) Sangrado sin dolor, a menudo masiva (hematoquecia), es característico.
• Por lo general causada por la erosión del buque yuxtapuestos por un
fecalito
(2) El sangrado se detiene espontáneamente (60%).
(3) la Diverticulitis de colon sigmoide es la causa más común de
HEMATOQUECIA.

J.La enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
1. La colitis ulcerosa (CU)
a.Definición de recaída-crónica ulcero enfermedad
inflamatoria de etiología indeterminada
b. enfermedad inflamatoria intestinal común más
c. Ulceraciones están en continuidad (A).
• Ulceraciones están limitados a la mucosa y submucosa
del recto y el colon
2. la enfermedad de Crohn (CD)
a. granulomatosa crónica, enfermedad de úlcera constrictiva
b. inflamación transmural (C)
c. granulomas no caseificantes (60% de los casos; “D”).
• diseminación no continua a lo largo de todo el tracto
gastrointestinal
3. colitis indeterminada (10%)
• Características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn

CARACTERÍSTICAS COLITIS ULCEROSA (UC) ENFERMEDAD CROHN (CD)
Epidemiología Más común en los blancosque en losnegros
Sin predilecciónsexual
Ocurre entre 14 y 38 años de edad
Menor incidencia en fumadores y otrosusuarios denicotina
Menor incidencia si la apendicectomíaprevia <20años
Más comúnen los blancosque en los negros, en los judíosque en los no judíos. Más común
en niñosque en adultos
Sin predilecciónsexual
Fumar es un factor de riesgo
La mayoría(> 75%) de los casosocurren entre los 11 y los 3 años de edad
Extensión Mucosa y submucosa trasnmural
Característicasgenerales Pseudopolíticosinflamatorios(ver Fig. 18-22B)
Ulceración y hemorragia
Pared gruesa del intestinoy lumen estrecho (conducea la obstrucción)
Úlceras aftosas en el intestino(signotemprano)
Omitir lesiones, estenosis,fistulas
Ulceras lineales profundas con patrón deadoquines
Grasa arrastrándose alrededor de laserosa
Características
microscópicas
Ulceras y abscesosde criptas que contienenneutrófilos
Puede haber displasiao cáncer
Granulomas no caseosos (60% de los casos),linfoides
Agregados (ver Fig.18-22D)
Displasia o cáncer menosprobable
Hallazgos clínicos Cólicos abdominales de lado izquierdomrecidivantes con diarrea y mucosidad
sanguinolenta
Fiebre, tenesmo, pérdida de peso
Megacolontóxico(hasta10% de lospacientes).
Tasa de mortalidad50%.
Extra-gastrointestinal: colangitis esclerosante primaria (UC> CD), eritema nodoso,
Iritis / uveítis (CD> UC), pioderma gangrenoso,artritis positivaHLA-B27.
Anticuerposp-ANCA> 45% de los casos
Dolor de cólico recurrente en el cuadrante inferior derecho(obstruccióncon diarrea y
pérdidade peso
El sangradoocurre sólocon el colono la participaciónanal (istulas,abscesos)
Úlceras aftosas en laboca
Extragastrointestinal: eritema nodoso, sacroiliitis (asociación HLA-B27), pioderma
gangrenoso,iritis (CD> UC), colangitisesclerosante primaria (UC>CD)
Radiografía Aparición de la "pipa de plomo"en enfermedadcrónica El signo de "Cadena"en el íleon terminal del estrechamiento luminal por inflamación (ver Fig.
18-22G), las fístulas
Complicaciones Megacolon tóxico(intestino hipotónicoydistendido)
Adenocarcinoma: los mayoresriesgosson pancolitis, iniciotemprano, duraciónde la
enfermedad> 10 años)
Las fistulas anal (ver Fig. 18-22F), obstrucción, cáncer de colon (UC>CD)
Cálculosrenales de oxalatode calcio(aumentode la reabsorciónde oxalato a través de la
mucosainflamada)
Malabsorcióndebidoa la deidad de la salbiliar
Anemia macrocíticadebidaa deficiencia de vitaminaB12 si el íleonterminal está implicado
Tratamiento Sulfasalazina o mesalamina(metabolitoactivo 5-ASA, eliminador de radicaleslibres
O2, inhibe la vía de la lipoxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico)
Corticosteroidespara enfermedades graves (sistemáticamenteoenemas)
Parche de nicotina
Inmunosupresores: azatioprina ociclosporina
Cirugía: la colectomíacon ileostomíageneralmentecura
Sulfasalazina o mesalamina (5-ASA, salicilato oral)
Corticosteroidespara la enfermedadmoderada asevera
Los análogosde esteroides que se dirigen a áreas del tracto GI (por ejemplo, budesonida)
Inmunosupresores:azatioprinao ciclosporina
Metronidazolpara las istulas colónicas
Inhibidoresde TNF para istulas enterocutáneas
Cirugíade obstrucción, istulas, megacolontóxico,enfermedadrefractaria

K. El síndrome del intestino irritable (IBS)
1. Epidemiología
a. trastorno de la motilidad colónica intrínseca
(1) Posible pérdida de la tolerancia a la flora gastrointestinal
(2) Los posibles factores genéticos
(3) Los desencadenantes ambientales (por ejemplo, comida, café)
b . trastorno funcional del intestino común más
c . Responsable de> 50% de las derivaciones a los gastroenterólogos
d . Ocurre con más frecuencia en las mujeres que en los hombres
e. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado puede estar presente en algunos casos.
f. Factores de riesgo
(1) La historia de abuso sexual infantil
(2) El abuso doméstico en las mujeres
(3) El aumento del estrés, la depresión, el trastorno de la personalidad
2. El estreñimiento (más común) y / o diarrea
a. dolor y distensión abdominal se alivia con la defecación
b. Las heces acompañadas de moco
c. defecación anormal
(1) El filtrar
(2) sensación de evacuación incompleta
d. proteína C reactiva normal (excluye la inflamación)
3. sigmoidoscopia / colonoscopia normal

L. Pequeño tumor maligno del intestino
a. La mayoría malignidad común intestino delgado
b . tumor neuroendocrino
(1) contiene gránulos neurosecretoras visibles en el microscopio electrónico
(2) Los tumores carcinoides son malignos.
(3) el potencial metastásico se correlaciona con el tamaño y profundidad.
(a) el tamaño> 2 cm
(b) la profundidad de la invasión (~ 50% del espesor del intestino).
(4) Intestino anterior (por ejemplo, el estómago) y el intestino posterior (por
ejemplo, el recto) tumores carcinoides
• Invade, pero rara vez tienen metástasis
(5) los tumores carcinoides del intestino medio (por ejemplo, íleon terminal)
• invadir y metastatizar
EPIDEMIOLOGIA • intestino delgado es el sitio menos común en el TGI para una primaria malignidad.
ADENOCARCINOMA
PRIMARIO
Sitio común , DUODENO
TUMOR CARCINOIDE

c. Ubicaciones
(1) vermiforme apéndice (Fig. 18-23)
(a) localización más frecuente (40% de los casos.
(b) (b) Por lo general, <2 cm, que es demasiado pequeño
para producir metástasis en el hígado
(2) intestino delgado (20% de los casos)
(a) de la mayoría se producen en el íleon terminal
(b) hacer metástasis a hígado comúnmente
(3) En las ubicaciones anteriores, el tumor produce
compuestos bioactivos (por ejemplo, serotonina)
(a) Los compuestos se entregan en el hígado por la vena
portal, que desemboca en el sinusoide.
(b)La serotonina es tomado por los hepatocitos y se
metaboliza a ácido 5-hidroxiindoleacético (5-HIAA).
• 5-HIAA se excreta en la orina.
(c) La serotonina se metaboliza completamente y no entra
en la circulación sistémica.
• No hay signos o síntomas del síndrome carcinoide
(4) lugares menos comunes incluyen el esófago, estómago,
colon colectivamente (10% de los casos)

sistémica.
bradiquinina)
d. tumor de color amarillo brillante
e. El síndrome carcinoide
(1) El sitio primario más frecuente es en el íleon terminal
(2) metástasis hepáticas de estos tumores debe ocurrir para producir el síndrome.
(a) La serotonina es secretada por nódulos tumorales metastásicas en el hígado.
(b) La serotonina entrar afluentes de la vena hepática luego accede a la circulación
(C) El síndrome puede ocurrir sin metástasis si se encuentra en el bronquio (raro).
(3) Los hallazgos clínicos
(a) Debido a la serotonina y otros compuestos bioactivos (por ejemplo, histamina,
(b) El enrojecimiento de la piel (75% -90% de los casos)
• Debido a la vasodilatación; puede ser desencadenada por la emoción, alcohol, otros alimentos
(c) Diarrea (> 70% de los casos)
• Aumento de la motilidad intestinal partir de la serotonina
(d) sibilancias y disnea intermitente (25% de los casos)
• Debido a broncoespasmo
(e) telangiectasia facial
(f) la regurgitación tricúspide y estenosis pulmonar
• La serotonina aumenta la producción de colágeno en las válvulas
a. Por lo general ocurre en las placas de Peyer del íleon terminal
b. Por lo general, el origen de las células B (por ejemplo, linfoma de Burkitt)
TUMORMA
LIGNO

PEQUEÑASYGRANDES PÓLIPOSINTESTINALES
PÓLIPO Elevación de la mucosa La elevaciones sin tallo se les
denomina sésiles
Los pólipos sésiles aumentan de tamaño, la
proliferación de las células adyacentes al pólipo
Ser forma un tallo y se denominan
pediculados
neoplásicos
No neoplásicos

NONEOPLÁSICAS(HAMARTOMA
TOSAS)PÓLIPOS
PÓLIPO INFLAMATORIOS
Se forma dentro del síndrom e de la
úlcera rectal solitaria es un ejemplo de lesión inflamatoria pura.
Se presenta la tríada clínica de hemorragia rectal, secreción mucosa y
lesión inflamatoria en la pared anterior del recto. La causa de base es
una alteración de la relajación del esfínter ano-rectal,
PATOGENIA
Un ángulo agudo en el reborde rectal anterior, lo que permite la
aparición de abrasiones y úlceras de repetición en la mucosa
rectal que lo reviste.
que genera
Los ciclos crónicos de lesión y
cicatrización provocan una masa
polipoidea, que está constituida por
tejido mucoso inflamado y reactivo.

NONEOPLÁSICAS(HAMARTOMA
TOSAS)PÓLIPOS
 El tipo más común en los adultos
 La mayoría en el colon sigmoide
 No potencial maligno o síndromes de poliposis
 Histológicamente tiene una apariencia de
"diente de sierra"
PÓLIPO HIPERPLÁSICO se considera que la formación de estas lesiones se debe a una reducción del
recambio de las células epiteliales con retraso en la eliminación de las células
superficiales , lo que determina que se «apilen» las células caliciformes.
PATOGENIA
MORFOLOGÍA
Se localizan principalmente en el colonizquierdo y miden menos de 5 mmde
diámetro.
Sonprotrusionesnodulares lisas de la mucosa, que suelen encontrarse
sobre las crestas de los pliegues mucosos.
Pueden aparecer aislados, pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre
todo en el recto.
Histológicamente, los pólipos hiperplásicos están constituidos por células
caliciformesy absortivas maduras.
El retraso en el desprendimiento de estas células explica su apilamiento, que
genera una estructura serrada en la superficie, que representa la
característica morfológica típica de estas lesiones

Pólipos juveniles (de retención)
 pólipo más común en los niños
 Situado en el recto: Algunas veces prolapsan fuera del recto y sangran
 Pólipo solitario: La superficie lisa con espacios quísticos ampliadas en sección de corte, son solitarios en general
 Poliposis juvenil: Autosómica dominante o no hereditaria. Puede haber 3-100 polipos , se requiere colectomia para
evitar em sangrado, se asocia al riesgo de producir adenocarcinoma
 El síndrome Cronkhite-Canadá
• El síndrome de poliposis no hereditario
• Los pólipos más anomalías ectodérmicas de las uñas
MORFOLOGÍA
Los pólipos juveniles esporádicos y sindrómicos Individuales no
se pueden diferenciar.
Son lesiones pediculadas, de superficie lisa yrojiza, que miden menos de 3 cm de diámetro y en su
superficie de corte muestran unos espaciosquísticos característicos.
En el examen microscópico se aprecia que los espacios son glándulas dilatadas llenas de mucina y
restos Inflamatorios.
La hiperplasia de la mucosa es el primer acontecimiento durante el desarrollo del pólipo, mecanismo que
es compatible con la identificación de mutaciones en las vías de transmisión de señales reguladoras del
crecimiento celular, como el factor transformador del crecimiento P(TGF-3)

POLIPOSIS DE PEUTZ-JEGHERS (PJP)
 Autosómica dominante
 Pólipos hamartomatosos predominan en el intestino delgado
• Menos comunes en el estómago y el colon
 Los hallazgos clínicos
• Pigmentación de la mucosa bucal, labios .
• Aumento del riesgo (> 50%) para el colorrectal, mama y cánceres ginecológicos
Patología: En la mayoría de los casos, el cáncer colorrectal se asocia con la inactivación de la serina / treonina quinasa gen
supresor 11 (STK11, gen que actúa de freno sobre el crecimiento y metabolismo anabolico ) tumor junto con la interrupción de
otras funciones de los genes supresor (por ejemplo, p53)
El estudio histológico evidencia un patrón típico de arborización de tejido conjuntivo, músculo Uso,
lámina propia y glándulas revestidas por epitelio intestinal de aspecto normal.

SÍNDROMESDEPOLIPOSÍSDIGESTIV
AS

LOSPÓLIPOSNEOPLÁSICOS
 pólipos más comunes (60% de los pólipos)
 el sitio más común es el colon sigmoide
 pólipo Stalked
 Se ve como un hongo)
 Las secciones muestran compleja ramificación de las glándulas (modificar adenomatosa)
ADENOMA TUBULAR (PÓLIPOS ADENOMATOSOS)
Adenomas
Son neoplasias intraepiteliaes que varían de los pólipos pequeños, a menudo
pediculados , a grande lesiones sésiles
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia
epitelial .
Suelen ser pólipos pequeños pediculados, constituídos por glândulas tubulares o
redondeadas pequeñas
Morfología

 Pólipo albar (sin tallo) con principalmente un
componente
 Ubicación del rectosigmoide
 Secretan proteínas y ricos en potasio moco
ADENOMA VELLOSO (10% DE LOS PÓLIPOS)
Morfología : suelen ser más grandes y
sésiles, están revestidos por
vellosidades delgadas.
ADENOMA TUBULOVELLOSO (20% -30% DE LOS PÓLIPOS)
 Por lo general, pólipo acechado
 Adenomatosa y el cambio de las vellosidades (similar a las
vellosidades del intestino delgado)
Morfología : contienen una mezcla de elementos vellosos y
tubulares.

losadenomasserradossésiles
• Estas lesiones, que son más frecuentes en el colon derecho
• Tienen el mismo potencial maligno que los adenomas tradicionales.
• Lo más útil para diferenciar los adenomas serrados sésiles de los
pólipos hiperplásicos es la presencia de una estructura serrada en
toda la longitud de la glándula, incluida la base de la cripta, así
como de dilatación y crecimiento lateral en la misma
Carcinoma intramucoso
• Cuando las células epiteliales displasicas rompen la membrana
basal para invadir la lamina propia o la muscular de la mucosa .
• Los canales linfáticos están apartados, por lo que tiene poca
potencial metatastico , y se resuelve con una colitectomía
• Cuando invade mas pasando la muscular de la mucosa ,
constituye un adenocarcinoma invasivo

 Autosómica dominante (AD)
• Todos los pacientes desarrollan adenomas tubulares y cáncer.
• Los pólipos comienzan a desarrollarse entre los 10 y 20 años de edad.
 Patogénesis: La inactivación de la poliposis adenomatosa coli (APC) gen supresor
 Los hallazgos clínicos
• La transformación maligna ocurre generalmente entre 35 y 40 años de edad: Se recomienda la colectomía
profiláctica.
• Asociada a la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y tumores desmoides
 Ejemplos :el síndrome de Gardner, El síndrome de Turcot
POLIPOSISFA
MILIAR

ELCÁNCERDECOLON
Vía de APC/p-catenina. La secuencia adenomacarcinomaclásica
P
A
TOGENIA

Vía de inestabilidad de los microsatélites.

 Colon descendente
 Recto y colon sigmoide y el recto
 Ciego y colon ascendente
 Colon transverso
Lugares para el cáncer de colon en
orden descendente
 Prueba de sangre oculta en heces (guayaco) (SOH)
 Prueba inmunoquímica fecal
 Prueba de ADN en heces
 La colonoscopia
 Recomendaciones de cribado
Las pruebas de
detección para el cáncer
de colon
LOS HALLAZGOS CLÍNICOS
cánceres del lado izquierdo cánceres del lado derecho
 Tienden a obstruir
 Cambio en los hábitos intestinales
 Streptococcus bovis endocarditis
 Tienden a sangrar
 La sangre se mezcla con las heces
 La deficiencia de hierro es más probable
que en el cáncer del lado izquierdo.

Los sitios de metástasis de
cáncer de colon
Hígado (más común), los pulmones, los
huesos y el cerebro
Tratamiento
Cirugía, quimioterapia, terapias diana de anticuerpos monoclonales

APENDICITIS A
GUDA
Es un divertículo verdadero normal del ciego. Igual que cualquier divertículo, tiende
a inflamarse de forma aguda y crónica.
APÉNDICE
Donde
la apendicitis aguda es una entidad relativamente frecuente.
 Se produce en 10% de la población
 Urgencia quirúrgica abdominal más común
EPIDEMIOLOGÍA

 hiperplasia linfoide (60% de los casos) a
menudo secundaria a una infección viral
 Ejemplos-adenovirus, infección por el virus del
sarampión o la inmunización
P
A
TOGÉNESIS EN NIÑOS
P
A
TOGÉNESIS
La apendicitis aguda se inicia por el aumento progresivo de la presión intraluminal, que compromete el
flujo de salida venoso.
La apendicitis aguda se asocia a una obstrucción evidente de la luz, en general por una pequeña masa de
heces a modo de cálculo o fecalito o con menos frecuencia, por un cálculo biliar, un tumor o una masa de
gusanos.
La lesión Isquémica yla estasis del contenido luminal, que Inducen la proliferación de bacteriana, activan
respuestas inflamatorias, como un edema tisular e infiltrados neutrófilos en la luz, la pared muscular y los tejidos
blandos periapendiculares.

 Fecalito obstruye el lumen proximal (similar a la patogénesis de la diverticulitis aguda)
• Aumento de la presión intraluminal causa lesiones de la mucosa y bacteriana invasión.
 Otras causas
• Las semillas (girasol, caquis), el virus del herpes
 Patógenos primarios son Escherichia coli (más común) y Bacteroides fragilis.
PA
TOGÉNESIS EN A
DULTOS

MORFOLOGÍA
se asocia a rotura y peritonitis supurativa.
En la apendicitis aguda precoz:
1. Los vasos subserosos aparecen congestivos y se observa un modesto infiltrado neutrófilo
perivascular en todas las capas de la pared.
2. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritematosa
granular de aspecto mate.
En los casos más graves, es posible que se formen abscesos
focales en el interior de la pared
apendicitisaguda
supurativa
que
pueden progresar hasta generar áreas extensas de ulceración
hemorrágica y necrosis gangrenosa hasta alcanzar la serosa
apendicitisaguda
gangrenosa
que

a. Dolor periumbilical cólico inicial (50% de los casos)
b. Fiebre: muy importante para la identificación de apendicitis en niños
con dolor abdominal
c.Náuseas, vómitos y fiebre: El dolor precede náuseas y vómitos
d . hiperestesia cutánea a nivel de T12
e. El dolor se desplaza hacia cuadrante inferior derecho (CSD) en 12 a
18 horas.
-La irritación de las fibras Aδ el peritoneo parietal
• Localiza el dolor a la ubicación exacta
-Dolor de rebote en el punto de McBurney (Blumberg signo)
-El dolor con la extensión del muslo derecho (signo del psoas)
-El dolor a la palpación del CID cuadrante inferior izquierdo (signo
de Rovsing)
LOSHA
LLA
ZGOSCLÍNICOSEN SECUENCIA

LOSHALLAZGOSCLÍNICOSEN SECUENCIA
f. Pueden producirse signos de una infección del tracto urinario inferior.
• Aumento de la frecuencia, disuria
g. Descubrimientos de laboratorio
(1) leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda (90% de los casos)
(2) análisis de orina anormal
• Aumento de las proteínas, hematuria, piuria

 Fiebre postoperatoria persistente
 Diafragma fijado a la derecha; derrame pleural del lado derecho.
 La sensibilidad en las séptima y octava costillas laterales
 Diagnóstico: Ultrasonido, tomografía computarizada, gammagrafía
de galio
 Tratamiento: Drenaje extraperitoneal y antibióticos
COMPLICACIONES
 La complicación más común
 Puede desarrollar un absceso subfrénico: Por lo general,
debido a Bacteroides fragilis
Absceso periapendicular con o
sin perforación
 Infección de la vena portal
 Riesgo de trombosis venosa portal
 La radiografía muestra de gas en la vena porta.
Pileflebitis
A
bsceso subfrénico

 Exámen clinico
 La TC helicoidal CID después Gastrografin enema: La sensibilidad del 90% y
una especificidad del 94%
 TC simple con agente de contraste rectal.
 La ecografía: Sensibilidad 75% y una especificidad del 90%
El diagnóstico de apendicitisaguda
 Apendicectomia
 Cefoxitina: la administración profiláctica antes de la operación de perforación
si sospecha
TRA
TAMIENTO

TUMORESA
PENDICULARES
El tumor apendicular más frecuente es el carcinoide.
Se suele descubrir de forma incidental en el momento de la cirugía o al
analizar un apéndice resecado.
Se suele localizar en la punta distal del apéndice, donde ocasiona una tumefacción
sólida y bulbosa de 2-3 cm de diámetro.
Las metástasis ganglionares son muy poco habituales y la diseminación a distancia es
excepcional.
Las metástasis ganglionares son muy poco habituales y la diseminación a distancia es
excepcional.
Los adenomas convencionales o los adenocarcinomas no productores de mucina se pueden localizar
también en el apéndice, y causar obstrucción y un aumento de tamaño del mismo, que se confunde
conuna apendicitis aguda.

El mucocele, que es un apéndice dilatado por mucina, se puede deber sencillamente a una
obstrucción apendicular que alberga mucina densa o relacionarse con un cistoadenoma mucinoso
o un cistoadenocarcinoma mucinoso.
La infiltración de la pared apendicular puede
ocasionar la diseminación intraperitoneal y la
proliferación.
los implantes peritoneales generados por este
mecanismo pueden confundirse con un tumor
mucinoso de ovario.
En las mujeres
En casos más avanzados
El abdomen se llena de una mucina
semisólida y tenaz, en un proceso llamado
seudomixoma peritoneal.
Se puede controlar durante años realizando cirugías
repetidas de reducción de masa, aunque la mayor parte
de los casos acaban siendo mortales.

A. Los signos ysíntomas de la
enfermedad ano rectal
1. El sangrado
a. Las hemorroides internas (sin dolor)
b. cáncer anorrectal, la infección, la fisura
2. Dolor
a. Fisura anal
b . hemorroides externas trombosadas
3. El prurito(por ejemplo, oxiuros)
4. fístula anal (por ejemplo, enfermedad de Crohn)

B. Trastornos
1. Las hemorroides internas
2.Las hemorroides externas
3.El prolapso rectal
4. El seno pilonidal yabscesos
5. El pruritoanal
6. Fístulas anorrectales
7. Las fisuras anales
8. El carcinoma anal

a. V
enashemorroidales superiores
dilatadasen mucosa ysubmucosa,
situado por encima de la línea de
pectinato (plexo superior)
1. Las hemorroides internas
¿Hemorroides o almorranas?
dilatacionesvenosas del canal anal,
estructuras normal yproduce sangrado
cuandoes sintomática

b. Causas
(1) Esfuerzos al defecar (estreñimiento, dieta baja en fibra)
(2) Embarazo
(3) Obesidad
(4) El coito anal
(5) La hipertensión portal
c. Los hallazgos clínicos
(1) Muchas veces el prolapso del recto
(2)Comúnmente sangre roja brillante
con las heces e indolora
(3) El prurito anal y la suciedad de
ropa interior
(A
umento de la presión abdominal)

(1) no farmacológico
Dieta rica en fibra; baños de agua tibia / baños de
asiento; evitar estar mucho tiempo sentado o de
las deposiciones
(2) farmacológica
-hidrocortisona tópica
-ablandadores de heces
e. Quirúrgico
(1)ligadura con banda de goma (mejor en
general), la escleroterapia, la fotocoagulación
con infrarrojos
(2) La hemorroidectomía (doloroso)
d . Tratamiento

Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Sobresalen únicamente a la luz del canal anal
Sobresalen durante la defecación por fuera del
canal anal, pero reducen espontáneamente
Sobresalen durante la defecación por fuera del
canal anal, pero requieren de maniobras
manuales para su reducción
Permanecen prolapsadas por fuera del canal
anal y son irreductibles

2. Las hemorroides externas
a. Venas hemorroidales inferiores dilatados,
situado por debajo de la línea de pectinato
(plexo inferior)
b. Trombosis dolorosa
c. Causas y tratamiento(como la
anterior)

3. El prolapso rectal
a. La intususcepción(invaginacion) del recto a través del
ano debido a la debilidad de los mecanismos de
apoyo rectales
b. Causas en niños <2 años de edad
(1) La tos ferina
(2) Trichuriasis
(3) signo común de la fibrosis quística
c . Común en los ancianos
Debido a esfuerzos al defecar
d . Puede ocurrir con sentadillas pesadas
en levantadores de pesas

4. El seno pilonidal yabscesos
a. El exceso de pelo en un pliegue glúteo profundo
Se convierte en un seno traumáticamente enterrada
b . Masa sacrococcigea dolorosa con drenaje purulento
c . Tratamiento
(1) La incisión y el drenaje primer episodio
(2) Las enfermedades crónicas
Marsupialización: escisión amplia y heridas abiertas

5. El pruritoanal
a. Epidemiología
(1) Es más común en hombres que en mujeres
(2) se produce en 1% a 5% de la población
b . Numerosas causas
(1) enfermedades anorrectales
• Las hemorroides internas (común), fisuras, incontinencia
anal, diarrea, cáncer.
(2) Infecciones
• oxiuros, Candida, enfermedades venéreas
(3) irritantes locales
• jabón, ropa interior, la obesidad, café, cerveza, alimentos
ácidos
(4) La enfermedad dermatológica
• La psoriasis, dermatitis atópica
(5) La diabetes mellitus

6. Fístulasanorrectales
a. Epidemiología
(1) común en todas las edades
(2) asociados con el estreñimiento
(3) la población pediátrica
(a) más común en los bebés
(b) Niños > niñas
(4) Etiología
(a) la infección más común criptoglandular no específica
(b) La enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad de Crohn> colitis ulcerosa
(C) Trauma
• La episiotomía, la prostatectomía, el coito anal
(d) La malignidad
• El carcinoma anal, el tratamiento para el carcinoma anal
b . El tratamiento es la cirugía.

RESUL
T
ADODEABSCESOSPERIRRECTALESQUEDRENARON

a. Epidemiología
• Cuentas de > 10% de las quejas anal
b . fisiopatología
(1) los movimientos firmes de intestino
(2)Asociadas y perpetrado por un espasmo
del esfínter interno
c . Clínico
(1) posterior (90% de los casos) de fisuras y /
o úlcera entre el borde anal y la línea dentada
(2)Ubicación marcado por la etiqueta anal
en el borde anal
(3) la papila proximal prominente
d . Tratamiento
(1) El ungüento de nitroglicerina
(2)la inyección de toxina botulínica del
esfínter anal
(3) Cirugía
7. Las fisurasanales

8. El carcinoma anal
a. Carcinoma Basalioide (epidermoide o cloacogenico)
(1) tipo más común
(2) situado en la zona de transición por encima de la
línea dentadae {pitelio transicional del canal anal
(ZTA)}
(3) dominante en mujeres
(4) tratados con cirugía.
b . SCC(Antígenodel Carcinoma de Células Escamosas)
(1) Situado en el canal anal
(2) La mayoría se producen en los hombres
que tienen relaciones sexuales con
hombres.
• El VPH 16 y 18 de la asociación
(3) El tratamiento es la cirugía.

GASTRO.pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a GASTRO.pptx

Similar a GASTRO.pptx (20)

Último

Último (20)

GASTRO.pptx