Exposición sobre Estomatitis . - Dr. Guillermo Fonseca - Dra. Roxanna Chiroque

1. ESTOMATITIS
Minchola Alvarez, Briggiette
- Dr. Guillermo Fonseca
- Dra. Roxanna Chiroque

2. ANATOMÍA DE LA BOCA
Limitada por:
*Los carrillos o cara interna de
las mejillas en los laterales.
*La lengua y diversos
músculos, en el suelo.
*El paladar duro y el paladar
blando, en el techo.
*La arcada dentaria y los
labios, por delante.
*Las fauces por detrás.

3. Pared Lateral

4. Pared Posterior

5. Pared Anterior
Labios:
Son la continuación anterior
de los carillos.
Tienen piel en la parte exterior.
Tienen mucosa en la parte
Interna.
Entre ambas hay una zona de
transición.

6. *Son órganos digestivos
auxiliares, que se localizan en
los alvéolos de las apófisis
dentarias de ambos
maxilares. Estas apófisis están
cubiertas por las encías.
*Cada diente tiene tres
partes:
1. Corona: Visible por
encima de las encías.
2. Raíces: Incustrada en el
alvéolo.
3. Cuello: Unión de las dos
anteriores,.
Arcada dentaria:

7. Pared Superior
Paladar Duro:
Se forma con los maxilares
superiores y los palatinos
Paladar Blando:
Es una división muscular entre
la bucofaringe y la
nasofaringe.

8. Pared Inferior
Lengua:
* Está formada por
músculo estriado
Cubierto por mucosa.
* Papilas: Son las
elevaciones ásperas de la
superficie lingual.
- Filiforme.
- Fungiforme.
- Circunvaladas.

9. Inervación de la lengua:
Sensitiva
Motora
* Glosofaríngeo IX
* Hipogloso XII
- Sensación del gusto:
2/3 anteriores: Rama del n.
Facial.
1/3 posterior: N. Glosofaríngeo.
Nervio vago.
- Sensibilidad lingual:
Rama lingual de la división
mandibular del n.trigémino
N. glosofaringeo/ N.vago

13. DEFINICIÓN
 Inflamación del revestimiento mucoso de
la boca, que pueden implicar las mejillas,
las encías, la lengua, los labios, el paladar
y la zona bajo la lengua.

14. - Infección local
- Enfermedad sistémica
- Irritante físico o químico
- Reacción alérgica
- Muchos casos: idiopáticos
ETIOLOGÍA
 La estomatitis aftosa recurrente-también llamadas úlceras
aftosas recurrentes
 Las infecciones virales, especialmente herpes simple y herpes
zoster
 Otros agentes infecciosos (bacterias y Candida albicans)
 Trauma
 Tabaco o alimentos irritantes o productos químicos
 La quimioterapia y la radioterapia
Causas específicas más comunes:

15. ESTOMATITIS AFTOSA
 Tipo muy común de
lesión bucal.
 También conocida
como úlceras aftosas o
aftas.
 Provoca la aparición de
pequeñas úlceras en la
boca, generalmente en
la zona interior de los
labios, mejillas o lengua.

16.  Diversos factores que pueden estar involucrados
en su desarrollo:
- Debilitamiento del Sistema inmune
- Ciertas Alergias
- Estrés
- Virus
- Bacterias
- Traumatismo en la boca
- Mala Nutrición
- Déficit o falta de vitaminas y minerales.
- Ciertos Medicamentos
Etiología
 Más frecuentes en niños y adolescentes

17.  Pequeñas lesiones de la mucosa
bucal, bien limitadas, con
pérdida de las capas
superficiales del epitelio.
 Duran alrededor de 5 a 10 días
 Se contagian de una persona a
otra
 Lesiones tienden a recurrir
Clínica
De color blanquecino
o amarillento,dolorosas
y molestas.

18. Formas clínicas
Estomatitis aftosa recurrente:
- Más de cuatro brotes al año
Estomatitis aftosa menor:
- Menores de 10 mm
Estomatitis aftosa mayor:
- Entre 1 y 3 cm
Estomatitis aftosa herpetiforme:
- Menores de 1 mm

19.  Se realiza en base a la historia y criterios
clínicos.
 Dx mediante laboratorio: Para descartar
alteraciones hematológicas o sistémicas
- Análisis de sangre
- Cultivos de las lesiones
- Biopsia de la lesión
Diagnóstico

20.  Tratamiento local:
- Geles tópicos, cremas y pomadas: ampliamente
utilizados durante la fase inicial.
- Los enjuagues también se utilizan en úlceras
menores y pueden formularse con diversos
productos como el sucralfato, dexametasona,
tetraciclina, clorhexidina, triclosán, hidrocortisona
acuosa o triamcinolona.
- Se recomienda para promover la curación : los
medicamentos tópicos deben ser aplicados
directamente sobre la lesión.
- Otras terapias utilizadas: cauterización química,
electrocauterización y ultrasonidos, anestésicos
locales e inyecciones de corticoides in sito.
Tratamiento

21.  Tratamiento sistémico:
- Tratar déficit nutricionales y
hematológicos presentes
- Evitar alimentos que produzcan alergias
- Tratar enfermedades sistémicas
subyacentes además del control del
estrés
En casos graves y recidivantes , se
requiere una forma de terapia más
agresiva.: Los corticoides sistémicos
tales como la prednisona son una
indicación e incluso se ha llegado a
combinar con azatiopina.

22. ESTOMATITIS MICÓTICA
- Es una infección oportunista
causada por hongos ubicuos,
comensales del género
Candida
- Más común: Candida
Albicans
CANDIDIASIS ORAL

24.  Mala salud.
 Adulto muy mayor. Los bebés pequeños también
son más propensos a presentar candidiasis bucal.
 Tener VIH.
 Quimioterapia o medicamentos que debilitan el
sistema inmunitario.
 Ingesta de esteroides, incluidos algunos
inhaladores para el asma o la EPOC.
 Diabetes y niveles altos de azúcar en la sangre.
 Toma de antibióticos.
 Sus prótesis dentales no ajustan bien.
Factores de riesgo

25.  En la mayoría, la candidiasis se produce a partir de un reservorio
endógeno (oral o digestivo) del propio enfermo. En algunos casos la
infección se puede adquirir de otras personas, como puede ocurrir en la
candidiasis neonatal de recién nacidos cuyas madres presentan
candidiasis vaginal en el momento del parto.
 La posibilidad de que Candida colonice las superficies orales depende
tanto de la efectividad de los mecanismos defensivos del hospedador,
como de la capacidad de adhesión del hongo y de su poder de
crecimiento.
 La mucosa oral presenta propiedades antifúngicas que protegen contra
la invasión candidiásica gracias a la presencia de ciertas proteínas y otros
factores no determinados. Todas aquellas circunstancias que alteren la
inte- gridad de la mucosa mediante traumatismos, maceración u oclusión
(como ocurre en los portadores de prótesis dentales) favorecen la
adhesión del hongo y la invasión mucosa.
 La saliva constituye un elemento antifúngico de primer orden ya que tiene
una labor de barrido mecánico que dificulta la adhesión del hongo, y un
poder antifúngico merced a sus componentes proteicos: lisozimas,
lactoferrina, lactoperoxidasas y glucoproteínas.
 La reducción del pH salival, que habitualmente oscila entre 5,6 y 7,8, como
ocurre bajo las prótesis dentales removibles, favorece la adhesión del
hongo.
Etiopatogenia

26.  Candidiasis seudomembranosa o de muget:
- Frecuente en niños y ancianos
- También en: personas tratadas con
corticoesteroides en aerosol por procesos
asmáticos u obstructivos crónicos pulmonares.
- Presencia de grumos o placas
blancoamarillentas de consistencia blanda o
gelatinosa
- Al ser raspadas dejan zona eritematosa,
erosionada o ulcerada, en ocasiones dolorosa.
- Lesiones predominan en la mucosa, orofaringe y
márgenes laterales de la lengua
- Se puede presentar: dolor, ardor o disfagia
Presentaciones clínicas

27.  Candidiasis eritematosa:
- Se presenta como un área rojiza de bordes mal
definidos en la mucosa oral sin la presencia de
placas blanquecinas.
- Es más frecuente identificarla en el dorso de la
lengua y en el paladar, en una imagen doble en
espejo.
- Lesión asintomática o que produce un ligero picor.
- Esta forma es común en los VIH(+), en los pacientes
xerostómicos o que están tomando antibióticos de
amplio espectro, constituyendo la llamada "lengua
antibiótica".

28.  Queilitis angular:
- Enrojecimiento intenso de las comisuras labiales
(habitualmente bilateral), con aparición de grietas
o fisuras y formación de costras.
- No siempre está producida por Candida por lo que
algunos autores la consideran como una lesión
asociada.

29.  Candidiasis hiperplásica o leucoplásica:
- Lesión oral en placas o pequeños nódulos blancos,
que no pueden ser desprendidos por raspado.
- Aparecen más frecuentemente en la mucosa
yugal cerca de las áreas retrocomisurales y en la
lengua.
 Glositis:
- La glositis por Candida se presenta como una
lengua muy aumentada de volumen y con surcos y
grietas transversales.

30.  Es fundamentalmente clínico y se basa en el
reconocimiento de las lesiones clínicas que
debe ser confirmado por la observación
microscópica de Candida en las muestras
orales y/o por su aislamiento en cultivo.
 Para establecer el diagnóstico definitivo de
candidiasis seria necesario descubrir la
invasión tisular por Candida.
 La observación de hifas y pseudohifas entre
las levaduras se ha asociado a infección por
Candida
 Biopsia: obligada en Candidiasis Hiperplásica
Diagnóstico

31.  Realización de un diagnóstico precoz y certero de
la infección.
 Corrección de los factores facilitadores o de las
enfermedades subyacentes.
 Determinación del tipo de infección candidiásica.
 Empleo de fármacos antifúngicos apropiados.
 Es fundamental la corrección de los factores tanto
sistémicos como la diabetes, la neutropenia o la
ferropenia, como locales como la higiene de las
prótesis o la xerostomía.
 El tratamiento farmacológico debe ser
inicialmente tópico y en casos graves o resistentes
la terapia debe ser combinada sistémica y tópica.
Los dos grupos principales de antifúngicos,
polifónicos y azólicos, son útiles.
Tratamiento

33. ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS
COXSACKIE
 Forma parte de la familia de los picovirus
(virus ARN)
 La puerta de entrada de este virus es la
orofaringe y el tracto gastrointestinal, por
lo que podríamos decir que forma parte
también de los enterovirus.

34.  Grupo A : tienden a infectar la piel y las
mucosas causando herpangina,
conjuntivitis hemorrágica aguda y
enfermedad de boca mano pie.
 Grupo B: tienden a infectar el corazón, la
pleura, el páncreas y el hígado causando
pleurodinia, miocarditis, pericarditis y
hepatitis A.
Coxsackievirus
 Grupo A
 Grupo B

36. Coxsackievirus
se
transmiten
Vía Fecal oral y
aerosoles respiratorios
también
A través de objetos
contaminados de los
enfermos
Se replican inicialmente
en el tracto respiratorio
superior y en la parte
distal del intestino
delgado.
en el tejido linfoide
submucoso y se
diseminan en el sistema
retículo endotelial.
también

37.  Los Coxsackievirus se trasmiten primariamente por
la vía fecal oral y aerosoles respiratorios, también
es posible que se trasmitan a través de objetos
contaminados de los enfermos.
 Los virus inicialmente se replican en el tracto
respiratorio superior y en la parte distal del
intestino delgado.
 Se los ha aislado de las vías aéreas hasta tres
semanas después del inicio de la infección y en
las heces hasta 8 semanas después de la
infección.
 Los virus se replican en el tejido linfoide
submucoso y se diseminan en el sistema retículo
endotelial.
 La diseminación a órganos es el resultado de
viremia se- cundaria.

38. Herpangina: pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen
al poco tiempo dejando úlceras superfi ciales dolorosas que
curan en 7-10 días.
 Afectan de modo característico al velo del paladar y la
úvula, las amigdalas, los pilares de las fauces, la pared
faríngea posterior y, en raras ocasiones, la mucosa yugal y
la lengua.
 Fiebre repentina, dolor de garganta, de cabeza, disfagia,
y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción
vesicular de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe.
Clínica

39. Enfermedad de manos, pies y boca:
 Suele afectar generalmente a niños
 Signos habituales : la aparición de pequeñas
ampollas en la palma de las manos y/o en la
planta de los pies, y lesiones vesículo-úlcerativas
de 2 a 7 mm de tamaño en la boca
 Se puede presentar conjuntamente con síntomas
semejantes a un resfrío como son: la presencia
de fiebre baja, dolor de garganta y
ocasionalmente rinorrea, vómitos, diarrea,
mialgias y dolor de cabeza.
 Se parecen a las úlceras que ocurren en
herpangina.
Enfermedad es
producida ge-
neralmente por el
serotipo A16

40. Faringitis linfonodular aguda: Constituida por
pápulas amarillas o blancas rodeadas por una zona
eritematosa confinada a los tejidos linfoides de la
parte posterior del paladar blando y la nasofaringe.
 Duración: aprox. 1 a 2 semanases.
 Se produce en niños en edad escolar
principalmente.
 Las manifestaciones de la enfermedad van
acompañadas de cefalea leve, fiebre e irritación
faringea, ligeros dolores de cabeza, anorexia y
dolor de garganta.

41. Tratamiento : Herpangina
 Tomar paracetamol (Tylenol) o ibuprofeno (Motrin) oral
para la fiebre y la molestia, según lo recomendado por el
médico.
 Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente de
productos lácteos fríos.
 Hacer gárgaras con agua fría
 Consumo de alimentos no irritantes (los productos lácteos
fríos, incluido el helado, muchas veces son la mejor opción
durante una infección por herpangina. Los jugos de frutas
son demasiado ácidos y suelen irritar las llagas en la boca).
 Usar anestésicos tópicos para la boca (éstos pueden
contener benzocaína o xilocaína y generalmente no se
requieren).

42. Tratamiento: Enfermedad
de manos pies y boca
 No existe tratamiento específico
 Los síntomas orales pueden aliviarse utilizando
enjuagues con sustancias anestésicas
 Asegurar que el enfermo tome suficiente
líquido y evite las comidas picantes, ácidas o
que requieran masticar mucho.
 La recuperación completa ocurre entre 5 a 7
días.