El documento describe los mecanismos fisiopatológicos que conducen a un infarto agudo de miocardio. En resumen: 1) La inflamación y acumulación de lípidos en la pared arterial conduce a la formación de placa aterosclerótica; 2) La ruptura o erosión de la placa expone material trombogénico que activa la agregación plaquetaria y formación de trombos; 3) Estos trombos pueden ocluir parcial o completamente la arteria coronaria causando isquemia miocárdica y un

2. ⦿ OFERTA
› Arterias
coronarias
› Extracción de
›
⦿ DEMANDA
› Frecuencia
cardiaca
› Precarga
› Postcarga
› Contractilidad

3. ⦿ secundaria a placa
⦿ espontánea de arteria
⦿
⦿
Heart 2000;83:361–
366

4. ⦿ acción
riesgo
pared arterial
›
›
›
🞄
Circulation. 2005;111:3481-3488
INFLAMACION

5. ación de la lesión y placa
⦿
⦿ lación arterial –Componente
aterosclerosis
⦿
⦿
⦿
⦿
⦿

6. ⦿
Circulation. 2005;111:3481-3488
arterial
› riesgo: dislipidemia, hormonas
toras (HTA), productos de
perglicemia), citocinas
so de tejido adiposo)
e adhesión
pared

7. ⦿
Circulation. 2005;111:3481-3488
igración de leucocitos
› tocinas quimioatrayentes
⦿
› mononucleares

8. ›
Circulation. 2005;111:3481-3488
🞄
🞄
ción con células endoteliales y
musculares lisas
pidicos (prostanoides)
do araquidonico
🞄
›
ión e inmunidad
es lisasa la
🞄

9. ⦿ spuesta inflamatoria se sostiene y
través fosfolípidos oxidativos
glucosilación oxidativa.
⦿ se presenta
ación y muerte
acrófagos puede
sde

10. ⦿ extracelulares acumulados en
pueden coalecer y forman el
necrótico-lipídico de la
⦿ reversible de lesión
tempranamente en la
adulto a una
placa de ateroma madura que es la
ca

11. ⦿ aterosclerótica crece más hacia el exterior de
aso que hacia el interior.
⦿ sustancial placa de aterosclerosis sin
⦿ n progresa a una estenosis
ima usualmente ha
⦿
⦿

12. ⦿ desarrollada
› lípidos
🞄
🞄 erol
› nectivo
🞄
›
🞄 colesterol (células
🞄
🞄 teinasas,
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13. Heart 2000;83:361–
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14. ⦿
⦿
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trombosarse
lógico de los SCA
› ocupa al menos el 50%del
› gos*y linfocitos T
res lisas
›
›
› desordenado

15. ⦿ mural y hemorragia dentro de la
puede condicionar una oclusión
subtotal.
⦿
⦿
al y fisura profunda,
ca y erosión de un
ayorfrecuencia en la
da “hombros” o
geno está
importante
ticasque

16. ⦿Mecanismo más importante en infarto
vación del ST
⦿ de los SCA porruptura
⦿

17. ›
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endotelial
proceso de denudación endotelial
do conectivo subendotelial
a superficie de placa
🞄
🞄
🞄
🞄
🞄
🞄
🞄 de células

18. ›
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ión de la placa
🞄
🞄
🞄
se desgarra para exponer los lípidos
lumen arterial
trombogénico
os de colágeno 
🞄
🞄

19. ⦿ cia con actividad plaquetaria
de formación fibrina y termina
vación de la fibrinólisis
con fenómenos dinámicos de
espontánea
⦿ ia mediante el
los receptores
vación de la
mayor

20. ⦿ trombina se adhiere a las plaquetas y
sobre el fibrinógeno del trombo
(trombo blanco) formando una
a que se enlaza al
eritrocitos, formando un
adherido a la pared del
⦿ mediada por
contribuye a
etermina,
, la
onario.

21. http://www.doctortipster.com/wp-
content/uploads/2011/07/Myocardial-infarction-21.jpg?e871ae

22. EROSION
Heart 2000;83:361–
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23. ⦿ pérdida del equilibrio entre el endotelio y las plaquetas,
sición de componentes trombogénicos: Factor
Von Willebrand y el colágeno subendotelial
⦿ ia a través de receptores glucoproteínicos
GPIIIa =red de plaquetas en el sitio de
⦿ és agonistas: difosfato de
tonina secretados por los
rculante y trombina.
⦿ gación plaquetaria
oras de enlace
Willebrand,

24. ⦿ cadenasde fibrina-plasminógeno activan el sistema
ico al liberar activadores (t-PA y u-PA) que
el plasminógeno unido a la fibrina en
ndo la degradación de fibrina y lisis del
⦿ sobre el fibrinógeno,
mbospondina e impide la adhesión de
dañado.
⦿ perfusión del miocardio
y plaquetas
cardíacas,
reflujo y

26. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
fibrosa de la placa tiene gran
en la mayoría de los
de miocardio fatales
⦿
⦿
de ruptura
o intersticial
musculares

27. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
entre el adelgazamiento de
fibrosa y ruptura de la placa
⦿ cto en el metabolismo
ca contribuye al
eína de la

28. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
células inflamatorias se acumulan en el
tura de placas, los
de inflamación predicen
os
⦿ macrófagos y los
rumpir el
pone en peligro la
=
coronario

29. estudios:
N Engl J Med 2013;368:2004-13
⦿
1.
2.
a interferónγ, inhibió la
de las células de músculo
nuevo colágeno
entre la
Ten placas
mensajero que
colágeno

30. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
ntersticial es estable y resiste a la
por la mayoría de las enzimas
⦿
⦿
⦿
tienen actividad colagenasa
ataque inicial al colágeno
pertenecen a la familia
(MMP).
sas intersticiales
13 y - en las placas.
producción de la
os.

31. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
la placa se rompe, el factor tisular,
a la generación de trombina y
agregación de las
⦿
⦿
del factor tisular en
eares.
los
el
aca

32. ⦿
N Engl J Med 2013;368:2004-13
tribuyentes adicionalesa la ruptura de la
onario y calcificaciones
⦿
›
›
fibrosa:
o con el material
pídico de la placa, el
generación de
ión plaquetaria.
- CD154 –
en los
potencial

34. ⦿ erosión superficial de ateromas
os causa 20 a 25%de los casos IAM
⦿ mujeres y en personas con
como
⦿ san trombosis
icial carecen
minentes;
de
N Engl J Med 2013;368:2004-13

37. ⦿
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
arto de miocardio espontáneo:
a evento de placa
(erosión, ruptura, etc.)
⦿ ardio secundario a
nda:circunstancias
⦿ muerte: muerte
de isquemia
tomar

38. Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012

39. ⦿
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
Infarto de miocardio relacionado a
coronaria percutánea (ATC):elevación
o incremento del 20%,sumado a
eléctricos, imágenes de trastornos
ografía
⦿ o asociado a stent
coronariografía o autopsia
⦿ a cirugía de
evación de
en ECG o