2. EL TERMINO Hemostasia Significa prevención de la
sangre. Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:

3. 1) El espasmo vascular
2) La formación de un tapón de plaquetas

4. 3) La formación de un coagulo sanguíneo
4) La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo
sanguíneo

6. Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son disco diminutos 1 a 4 nn de
diámetro. Se forma de la medida ósea a partir de los megacariocitos. Los
megacariocitos se fragmentan en plaqueta en la medula osea. La concentración
normal de la plaqueta en la sangre esta entre 150,000 a 300,000. La plaqueta no
tiene núcleo ni puede reproducirse.
En su citoplasma hay factores activos del tipo 1: molécula de actina y de miosina
(son proteína contratile que están en la células musculares y la tromboastenina que
contrae las plaquetas.) 2: resto de retículo endoplasmico y el aparato de golgi (
sintetizan varia enzima y almacena iones de ca+. 3: las mitocontria y lo sistemas
enzimaticos que forman ATP y ADP. 4: foctor estabilizador de fibrosis y factor de
crecimiento.
En su superficie hay capa de glucoproteina en su membrana contiene fosfolipido
que activa el proceso de coagulación en sangre. Tiene una semi vida de 8 a 12 dia.

7. La reparación con plaquetas se hace en varias funciones. Cuando entra y contacto
con la superficie vascular, dañada, la plaqueta cambian inmediatamente su
caracteriza. Empienzan y hincharse. Adoptan forma irregulares con numerosos
seudopodos radiante que sobresalen de su superficie; su proteína contractile se
contrae fuertemente y liberan los multiple factores activo de su granulo; se ponen
tan pegajoso que se adhieren al colágeno en el tejido y en una proteína llamada
factor de Von Wellebando que se friltra en el tejido traumatizado desde el plasma
segrega grande cantidades de ADP y sus enzimas forma el trombosito, ADP y el
trombosano actuan como activador de plaqueta cercana.
El coagulo empieza aparecer en 15 a 20 segundo, si el traumatismo ha sido grave y 1
a 2 minuto si ha sido menor.

8. Mecanismos de
coagulación

9. En la coagulación tienen lugar 3 etapas
1) Formación de activadores de protrombina
2) Conversión de protrombina en trombina
3) Conversión de fibrinógeno en fibrina

10. protrombina
proteína plasmática (Alfa2-globulina)
Peso molecular: 68700
Concentración en plasma: 15 mg/dl
Se sintetiza en el hígado en presencia de vitamina k

11. trombina
Proteína
Peso molecular: 33800
Es una enzima proteica con debil capacidad proteolitica

12. fibrinógeno
proteína
Peso molecular: 340000
Concentración plasmática: 100-700 mg/dl
Se sintetiza en el hígado

13. Formación del activador de Protrombina

14. Mecanismos que inician el
proceso de coagulación
Contacto de la
sangre con la
Traumatismo
de la pared Traumatismos
célula
vascular y los de la sangre.
endoteliales
dañadas o con
tejidos.
el colágeno.

19. Función de los iones de calcio en
las vías intrínseca y extrínseca

20. Interacción entre las vías
intrínseca y extrínseca
Vía
extrínseca
Factor tisular
Vía
intrínseca
XII, plaquetas y el
colágeno
La velocidad esta
limitada por el factor
III liberado y cantidad
de factores X VII V,
presentes en la sangre
Rápida, menor de 15
segundos.
Lenta menor de 1 a 6,
minutos.

21. Prevención de la coagulación
sanguínea en el sistema vascular
normal: anticoagulantes
intravasculares.

22. Anticoagulantes intravasculares.
Lisura
Glucocáliz
Trombomodulina
Proteína C
Fibras de Fibrina
Antitrombina-III
Heparina

24. Trastornos de la coagulacion
 Deficiencia de la vitamina K
 Hemofilia
 Trombocitopenia

25. Disminución de los factores del
coagulación por deficiencia de la
Vit. K

26. Causas
 Enfermedades Hepáticas
 Alteraciones de la flora intestinal
 Trastornos de la absorción del los
lípidos

27. Enfermedades hepáticas
Cirrosis
Hepatitis
Atrofia amarilla

28. Alteraciones de la flora intestinal

29. Trastornos de la absorción de
lípidos

30. Hemofilia

31.  Es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi
exclusivamente en varones.

32. Tipos de Hemofilia
 Hemofilia A (Clásica)---85%
 Hemofilia B---------------15%
 Hemofilia C---------------<1%

33. trombocitopenia
Es la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio.

34. La trombocitopenia a menudo se
divide en 3 causas mayores de bajo
número de plaquetas:
 Producción insuficiente de plaquetas en la médula
ósea
 Incremento en la descomposición de las plaquetas en
el torrente sanguíneo
 Incremento en la descomposición de las plaquetas en
el bazo o en el hígado

36. Valores plaquetarios
 Normal
150.000-300.000 μL
 Sangrado
50.000μL
 Valores Mortales 10.000μL

37. Enfermedades tromboemboliticas

38. Trombos y émbolos

39. Causas de las enfermedades
tromboemboliticas
Superficies endoteliales
irregulares
Estasis sanguíneo

40. Trombosis venosa femoral y
embolia pulmonar masiva

41.  Los tromboembolos formados en las venas
femorales profundas tienden obstruir la circulación
pulmonar

42. Anticoagulantes para uso clínico

43. Heparina

44. Cumarinas

45. Fin!