Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
Hemostasia y coagulacion sanguinea
1. J. Ricardo Estrada Murillo
5-C
Cirugia
Hemostasia y coagulacion
sanguinea
2. Hemostasia
Prevencion de la perdida de sangre
Diversos mecanismos:
Espasmo vascular
La formacion de un tapon de plaquetas
La formacion de un coagulo sanguineo
Proliferacion de tejido fibroso
3. Espasmo vascular
Despues de un corte o un traumatismo de la
pared del vaso se activa la contraccion de
musculo liso de su pared.
Contraccion miogena
Vasos mas pequenos - tromboxano A2
4. Plaquetas
Plaquetas - trombocitos
Discos diminutos 1 - 4 micrometros
Medula osea a partir de megacariocitos
Concentracion normal 150 000 y 300 000 x
microlitro
5. Plaquetas
En su citoplasma tiene factores activos del tipo:
1. Moleculas de actina y de miosina
2. Restos de reticulo endoplasmico y aparato de Golgi
3. Las mitocondrias y los sistemas enzimaticos (ATP y
ADP)
4. Sistemas enzimaticos – prostaglandinas
5. Factor estabilizador de fibrina
6. Factor de crecimiento
6. Plaquetas
Membrana celular
Capa de glucoproteinas - adherencia a zonas
danadas
Fosfolipidos – activan multiples fases en el
proceso de coagulacion
Semivida de 8 – 12 dias
+ del 50% se eliminan -bazo
7. Tapon plaquetario
Plaquetas - superf. vascular danada - fibras de
colageno - cambia sus caracteristicas
Hinchada - numerosos seudopodos
Prot. Contractiles se contraen y liberan los multiples
factores activos de sus granulos
La lesion de la intintima expone la colagena endotelial a
la cual se adhieren las plaquetas
-15 segundos despues de un traumatismo
8. Tapon plaquetario
Al principio es un tapon bastante laxo, bloquea si
la brecha es pequena.
Puede ser reversible
9. Tapon plaquetario
Hemostasia primaria
Principales mediadores de este proceso:
ADP y serotonina
El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de
las plaquetas, se convierte mediante la COX en
prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en
TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor
potente
Fibrinogeno
10. Coagulacion
Proceso mediante el cual la protrombina se
convierte en la enzima proteolitica trombina, que
a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno
para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y
contibuir al tapon de plaquetas
11. Coagulacion sanguinea
15 – 20 segundos en traumatismos graves
1 – 2 minutos en traumatismos menores
Consiste en una serie de etapas de activacion de
cimogenos en las cuales se convierten en
secuencia proenzimas circulantes en proteasas
activadas
2 vias:
intrinseca y extrinseca
13. Fibrinolisis
Conserva la permeabilidad de los vasos
sanguineos mediante la lisis de depositos de
fibrina
La AT III, neutraliza la accion de la trombina, y
otras proteasas de la cascada de la coagulacion
y permeabilidad del vaso.
14. Fibrinolisis
Depende de la enzima plasmina, que deriva de
una proteina precursora en plasma
(plasminogeno)
Activacion iniciada por factor XII
Se absobrbe en depositos de fibrina
Enzima plasmina – digestion de fibrina, fibrinogeno,
factores V y VIII
16. Defectos congenitos de la
hemostasia
3 tipos:
Autosomico dominante
Autosomico recesivo
Recesivo ligado al sexo
17. Defectos congenitos
Trombocitopenia hereditaria
Alteraciones en la produccion de plaquetas
Sindrome de Wiskott Aldrich
Destruccion plaquetaria
Enfermedad de Von Willebrand
Falta el factor de Von Willebrand
Sindrome de Bernard- Soulier
Falta el receptor en membrana para FVW
18. Defectos de factores de coagulacion
VII Hemofilia clasica
Hereditaria ligada al sexo
Varones
1: 10 000
La gravedad se relaciona con el grado de deficiencia
de factor VII
Hemorragias espontaneas y complicaciones graves.