1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
TEMA: ATEROSCLEROSIS
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO
04/02/2013 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
3. Es una enfermedad sistémica que afecta todas las
arterias mayores o principales
Carotid Stroke
arteries
Coronary CAD
arteries
Abdominal Renal
aorta dysfunction
Iliac
arteries
Peripheral ischemia
10. • Inflamación como el mecanismo mayor en la
iniciación y progresión.
• Vasoespasmo y la disminución del flujo
sanguíneo.
• Oxidación de las partículas de LDL, las cuales
inducen la expresión de interleucina 6 (IL-6)
en los hepatocitos.
11. Aterogénesis y Aterotrombosis:
Ruptura
Placa de Placa/
Estría Placa Ateros- Fisura & Infarto de
Normal Lipídica Fibrosa clerótica Trombosis Miocardio
ACV
Isquemia
Crítica de
Clínicamente silencioso Angina
Miembro
Isquemia cerebral transitoria inferior
Claudicación/AP
Muerte Cardiovascular
Aumento de edad
11
2
12.
13. El proceso de inicio de la estría
grasa
LDL del colesterol ocasiona un daño directo sobre el
endotelio
LDL medianamente oxidado-----VCAM, MCP-1, MCSF
endotelio cambia su fenotipo---adhesión del
monocito--migración a la subíntima
macrófago acaba de oxidar el LDL---se liga a otro
tipo de receptor----infrarregulación
libera citokinas ----mayor proliferación de macrófagos y
estimula al músculo liso para que prolifere.
14.
15. La formación de la placa
aterosclerótica
proliferación y la
«estallido» de las migración de células del
células espumosas músculo liso al espacio
subendotelial
Placa blanda lipídica
Núcleo lipídico y la
capa fibrosa forma la
Placa fibro-calcinada placa aterosclerótica
16.
17. Conversión de la placa a una
lesión compleja
• Este proceso involucra los mecanismos de
trombosis oclusiva, ruptura de la placa y
vasoespasmo.
• Llegan a ser calcificadas y están constituidas por
una matriz de tejido conectivo con necrosis del
núcleo lipídico.
18. La placa complicada
estímulos físicos, humorales o de
estrés
fracturarse, ulcerarse o sufrir
disrupción Adhesión-agregación
plaquetaria
exponiendo su material, además del
colágeno
proceso de coagulación y produciendo la
formación del trombo ATEROTROMBOSIS
19. • Lo que hace que una placa estable se
convierta en inestable es la interacción de tres
factores:
– el grosor de la capa fibrosa,
– tamaño del núcleo lipídico
– grado de inflamación de la capa fibrosa.
20. • macrófago activado:
– expresión diferentes metaloproteinasas, que van a
degradar colágeno tipo III de la cápsula fibrosa.
– expresa el factor tisular
endotelio disfuncionante El PDGF--- mayor
y la plaqueta expresan migración y proliferación
moléculas de adhesión del músculo liso.
Formación de colágeno
21. PLACA ESTABLE
radicales libres
Apoptosis del músculo
liso
PLACA INESTABLE
es rica en: metaloproteinasas y
• ésteres de colesterol, alta expresión del
• linfocitos T, factor tisular.
• y macrófagos,
• pobre en células
de músculo liso.
38. Selección del fármaco
• Predominio del LDL-c: ESTATINAS
• Predominio en TG-c: FIBRATOS
• Predominio en el HDL-c bajo: FIBRATOS
• Dislipidemia mixta: ESTATINAS
40. FIBRATOS
DOSIS
Gemfibrozilo 600 mg/12 h o 900 mg/24 h
Fenofibrato 200 mg/24 h
Bezafibrato 200 mg/8-12 h o 400 mg/24 h
RESINAS
DOSIS
Colestipol 10-30 g/d
Colestiramina 8-24 g/d
Filicol 6-24 g/d