1. INTRODUCCIÓN
La homeostasis de nuestro organismo evita un desequilibrio provocado por estrés a
diferentes niveles, uno de estos es a nivel vascular mediante el proceso de la hemostasia normal,
este proceso mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos normales, pero permite la
formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular. El equivalente
patológico de la hemostasia es la trombosis, que implica la formación de un coágulo de sangre
(trombo) en los vasos intactos. La hemostasia y la trombosis implican tres componentes: la pared
vascular (sobre todo el endotelio), las plaquetas y la cascada de la coagulación.
La trombosis de arteria mesentérica o una embolia a este nivel ocasiona una isquemia
intestinal, es decir el cese de aporte sanguíneo al intestino delgado o grueso. Su incidencia es baja,
y en la isquemia aguda oscila alrededor de cinco nuevos casos al año por cada 100 000 habitantes;
sin embargo, el envejecimiento de la población y las mayores posibilidades de reanimación en
unidades de cuidados intensivos de pacientes críticos han conducido a un incremento en la
aparición de esta afección.
La lesión isquémica del intestino delgado o grueso aparece cuando el flujo sanguíneo es
insuficiente para cumplir con los requerimientos del intestino. La isquemia intestinal puede
presentarse de forma aguda o crónica, y su origen puede ser arterial o venoso. Mientras que en la
isquemia crónica el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en la forma
aguda puede quedar comprometida la viabilidad del intestino.
Es importante el conocimiento de la correcta técnica quirúrgica laparoscópica para tener
resultados exitosos en una intervención temprana.

2. OBJETIVOS
1. Determinar la distribución de las arterias mesentéricas y el daño que la
trombosis provoca a este nivel.
2. Determinar factores de riesgo predisponentes a una trombosis de
arteria mesentérica
3. Delimitar las zonas de la región intestinal con mayor probabilidad de
sufrir una isquemia por trombosis, así como los mecanismos
compensatorios que reducen el riesgo de isquemia.
4. Diferenciar los tipos de Isquemia Intestinal provocados por trombosis
de arterias mesentéricas.

3. CONCLUSIONES
1. Las arterias mesentéricas y sus ramas se encargan de la perfusión de sangre a nivel de
cabeza de páncreas, intestino delgado, colon y recto. La AMS irriga el intestino
delgado, ciego, apéndice, colon ascendente y colon transverso; la AMI irriga colon
descendente, sigmoides y recto. La trombosis a este nivel arterial ocasiona daño
isquémico en determinada zona intestinal. Puede ser ocasionado bien por un trombo
arterial o por un embolo.
2. Entre los factores de riesgo predominante de de aparición de una trombosis a nivel
mesentérico es una hipercolesterolemia que cursa con aterosclerosis, pero si el daño
tisular es ocasionado por un embolo, los factores predisponentes más frecuentes son:
fibrilación auricular, el infarto reciente del miocardio, las valvulopatías cardiacas y el
cateterismo reciente del corazón o los vasos.
3. Las zonas expuestas al peligro de disminución de flujo sanguíneo (riesgo de isquemia),
son la que tienen menor proporción de circulación colateral que compense a un vaso
dañado, estas zonas son: puntos de Sudeck y de Griffiths, y son las localizaciones más
comunes de la isquemia cólica.
Para evitar la lesión por isquemia, nuestro organismo presenta abundantes
vasos colaterales entre los principales troncos mesentéricos y ramas de las arcadas
mesentéricas: arteria marginal de Drummond, que recorre todo el arco colonico, y al
arco arterial de Riolano.
4. La isquemia mesentérica aguda es consecuencia de la oclusión de la arteria
mesentérica superior por trombosis o por embolia.
La isquemia mesentérica no oclusiva: se produce por vasoconstricción reactiva a
situaciones en las que se produce bajo gasto, como respuesta del organismo para
mantener el flujo en órganos vitales. (En hipovolemias, hipotensión, uso de
betabloqueantes.
La isquemia mesentérica crónica: que se ocasiona por una aterosclerosis avanzada, y
ante un aumento de la demanda de O2 tisular ante situaciones normales o de estrés.

4. BIBLIOGRAFÍA
FARRERAS Rozman. MEDICINA INTERNA. Editorial: ElSevier. XVII
Edición. 2012- Barcelona. España.
Accarino Garaventa, Anna. Alarcón Fernández, Onofre. TRATAMIENTO
DE ENFERMEDADES GASTROENTEROLOGICAS. 3era edición. 2011Asociación Española de Gastroenterología.
Pérez
Torres,
Eduardo.
Abdo
Francis,
Juan
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GASTROENTEROLOGÍA. Edit McGrawHill. 2012 – Mexico
Linkografía:
http://pqax.wikispaces.com/Tema+27.+Adbomen+agudo.Obstrucci
%C3%B3n+intestinal.+Isquemia+mesent%C3%A9rica
Tema 27. Adbomen agudo. Obstrucción intestinal. Isquemia
mesentérica. Archivo Html

5. MARCO TEÓRICO
Trombosis de Arteria Mesentérica
I. Proceso de Trombosis:
HEMOSTASIA NORMAL:
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el
equilibrio entre las actividades antitrombóticas y protrombóticas (procoagulantes) del endotelio
determina que se produzca la formación, propagación o disolución de un determinado trombo.
Propiedades antitrombóticas:
Efectos antiagregantes: La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico producidos por las células
endoteliales evitan la adherencia plaquetaria. Estos dos mediadores son potentes
vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria.
Efectos anticoagulantes: Mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la
membrana endotelial, trombomodulina e inhibidor de la vía del factor tisular. Inactivan a
la trombina y otros factores de la coagulación.
Efectos fibrinolíticos: Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de
tipo tisular (t-PA), una proteasa que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la
plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar los trombos.
Propiedades protrombóticas:
Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que las plaquetas contacten con
la matriz extracelular subyacente; la adherencia posterior se produce por interacciones con
el factor von Willebrand (vWF), que es un producto de las células endoteliales normales y
un cofactor esencial para la unión de las plaquetas a los elementos de la matriz
Efectos procoagulantes: Las células endoteliales sintetizan el factor tisular, el principal
activador de la cascada extrínseca de la coagulación, en respuesta a las citocinas (TNF IL-1)
o la endotoxina bacteriana. Además, aumentan la función catalítica de los factores de la
coagulación IXa y Xa.
Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del
plasminógeno (PAI), que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis.

6. TROMBOSIS:
Los trombos pueden desarrollarse a cualquier nivel del aparato cardiovascular (p. ej., en las
cámaras cardíacas, en las válvulas o en las arterias, venas o capilares). El tamaño y la forma de los
trombos dependen de su lugar de origen y la causa. Los trombos arteriales o cardíacos suelen
aparecer en focos de lesión endotelial o turbulencia, mientras que los venosos se localizan en
lugares con estasis.
Existen tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (la denominada
tríada de Virchow):
1) Lesión endotelial. La pérdida física del endotelio permite la adhesión de las plaquetas, la
liberación de factor tisular y el agotamiento local de PGI2 y activadores del
plasminógeno. Es posible inducir una disfunción endotelial mediante diversos tipos de
agresiones, como hipertensión, flujo turbulento de la sangre, endotoxinas bacterianas,
alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia y por toxinas absorbidas a partir del
humo del tabaco.
2) Alteraciones del flujo normal de sangre. El flujo normal de la sangre es laminar, de
forma que las plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre) fluyen por el centro de
la luz y se separan del endotelio por una capa de plasma, que se desplaza más lenta. Hay
2 formas de flujo anormal: La turbulencia que contribuye a la trombosis arterial y
cardíaca, porque produce disfunciones o lesiones endoteliales y la Estasis que es la
circulación lenta a través del vaso es importante en el desarrollo de trombos venosos.

7. 3) Hipercoagulabilidad (Trombofilia) Es un factor que contribuye con menos frecuencia a
los estados trombóticos. Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación
que predispone a la trombosis; pueden ser genéticos y adquiridos.
La aterosclerosis es una causa esencial de trombosis arterial, porque se asocia a pérdida de
la integridad endotelial y a un flujo vascular anormal. El infarto de miocardio puede predisponer a
la formación de trombos murales cardíacos porque producen la contracción discinética del
miocardio y también lesiones en el endocardio adyacente. Además de las consecuencias
obstructivas locales, los trombos murales cardíacos y aórticos también pueden embolizar hacia la
periferia. Aunque se puede afectar cualquier tejido, las principales dianas son el encéfalo, los
riñones y el bazo, que reciben un rico aporte vascular.
EMBOLIA:
Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. Casi todos los émbolos
corresponden a una parte de un trombo roto, por lo que se suele hablar de tromboembolia. Es
inevitable que los émbolos queden atascados en vasos de calibre demasiado pequeño para
permitirles el avance, lo que determina una oclusión vascular parcial o completa; una consecuencia
importante es la necrosis isquémica (infarto) del tejido distal.
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA:
La tromboembolia sistémica es la existencia de émbolos en la circulación arterial. La mayor
parte (80%) se originan en trombos murales intracardíacos (asociados a infartos de la pared del
ventrículo izquierdo y a dilatación de la aurícula izquierda con fibrilación auricular). Los demás
casos se deben a aneurismas de aorta, trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas o
fragmentación de una vegetación valvular. A diferencia de las embolias venosas, que se suelen
depositar en un lecho vascular (el pulmonar), las embolias arteriales pueden dirigirse a múltiples
lugares, y el punto en que se detienen dependerá del origen y de la cantidad relativa de flujo que
reciben los tejidos distales. Los principales lugares de embolización arteriolar incluyen las
extremidades inferiores (75%) y el encéfalo (10%), siendo menos frecuente la afectación de los
intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores. Las consecuencias de la embolización en un
tejido dependen de su vulnerabilidad frente a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y de la

8. existencia de flujo colateral; en general, los émbolos arteriales producen un infarto de los tejidos
afectados.
II. Arteria Mesentérica
a) Arteria mesentérica superior:
La arteria mesentérica superior se origina de la cara anterior de la porción abdominal de la
aorta, a 2 cm por debajo del tronco celíaco entre los discos intervertebrales T12, L1 y el borde
superior de L2. Desde su origen se dirige verticalmente hacia abajo y delante por detrás del
páncreas. Luego pasa por delante de la porción horizontal del duodeno, penetra hacia el
mesenterio.
En todo su trayecto, la arteria mesentérica superior está rodeada por un plexo nervioso
denso, proveniente del plexo celíaco, que se prolonga sobre todas las arterias colaterales. Está
acompañada por linfáticos, que también son muy numerosos, originados de los quilíferos
intestinales. En su origen y detrás del páncreas, hacia atrás, la arteria mesentérica superior se
separa de la cara anterior de la aorta, con la que forma un ángulo agudo por el cual pasa la
vena renal izquierda y la porción horizontal del duodeno. A este nivel, a los lados de la aorta, se
originan ambas arterias renales.
La arteria mesentérica superior contrae allí relaciones venosas con la vena mesentérica
superior situada a su derecha. Ésta recibe más arriba a la vena esplénica, que viene desde la
izquierda y pasa delante de la arteria. Así se constituye el origen de la vena porta hepática. Esta
encrucijada venosa está rodeada por cinco o seis nodos linfáticos mesentéricos superiores.
La arteria mesentérica superior se encarga de la irrigación de cabeza del páncreas,
duodeno (excepto porción superior), yeyuno – íleon, colon (ciego, apéndice, colon ascendente,
ángulo cólico derecho, colon transverso y el ángulo cólico izquierdo).
Ramas colaterales:
Arteria pancreaticoduodenal inferior.
Arterias intestinales: Arterias yeyunales e ileales.
Arteria cólica derecha inferior o ileocecoapendiculocólica.
Arteria cólica derecha superior o arteria del ángulo derecho y del
colon transverso.
Arteria accesoria del colon transverso o cólica media.
Arteria ileocólica: con ramas cecal anterior y posterior, arteria
apendicular

9. b)
Arteria mesentérica inferior: Es la arteria que perfunde la mitad izquierda del colon y el
recto. Nace de la cara anterior de la aorta abdominal, ligeramente inclinada hacia la izquierda,
a nivel de la tercera vértebra lumbar.
Ramas: Arteria cólica izquierda, arterias sigmoideas y arteria rectal superior.

10. III. TROMBOSIS DE ARTERIA MESENTERICA
La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto digestivo proviene del tronco celíaco, la
arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), completándose
mediante las arterias rectales medias e inferiores.
Algunas de las vísceras abdominales, como el hígado, tienen doble circulación, o
abundante circulación colateral, al igual que en el duodeno y el recto, lo que hace que sean poco
susceptibles a la isquemia. No sucede lo mismo con el colon, el yeyuno e íleon, por lo que en estas
áreas la prevalencia de lesiones isquémicas es mayor.
El intestino delgado y el grueso reciben el 20% del gasto cardiaco en condiciones de reposo,
que se incrementa hasta el 30% durante la digestión, a través de dos grandes troncos arteriales y
una red vicariante que asegura el riego arterial del intestino en condiciones fisiológicas.
La isquemia intestinal es el resultado de una gran variedad de condiciones que producen la
interrupción o reducción del flujo sanguíneo intestinal o del drenaje venoso, que condicionan un
daño celular debido a la disminución del aporte de oxígeno y nutrientes. El tipo de lesiones
producidas por la isquemia va a depender del tipo de vaso afectado, grado de oclusión, mecanismo
por el que se produce, forma de presentación y de la existencia o no de circulación colateral.
Entre los factores de riesgo de isquemia intestinal están la fibrilación auricular, el infarto
reciente del miocardio, las valvulopatías cardiacas y el cateterismo reciente del corazón o los
vasos.
Isquemia intestinal
La isquemia intestinal aparece cuando el tejido intestinal no recibe suficiente riego, lo que
produce la lesión isquémica del mismo.

11. Cuando un trombo (coágulo de sangre que migró en forma de émbolo desde su origen),
generalmente producto de un tratamiento anticoagulante en una fibrilación auricular (arritmia)
de larga data en pacientes añosos, sale de la aurícula (atrio) derecha puede impactar en un
vaso pulmonar y generar un tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, hay veces en que este
trombo pasa a la circulación sistémica y tiene como blanco predilecto el cerebro o el intestino
delgado. Cuando el émbolo impacta sobre la arteria mesentérica superior, ocluye la irrigación
sanguínea del intestino provocando una isquemia del segmento afectado. Cuando la isquemia
es grave y no puede ser revertida, se produce la necrosis del segmento implicado y se desarrolla
un íleo (obstrucción del tránsito intestinal) paralítico y la cavidad abdominal se comienza a
llenar de un líquido serohemático denominado “líquido de sufrimiento intestinal”. El íleo
produce dolor cólico intenso, distensión abdominal, puede acompañarse de vómitos y fiebre, y
puede llevar a cuadros de deshidratación. Cuando el diagnóstico de isquemia mesentérica es
precoz, mediante el empleo de una arteriografía mesentérica superior, la indicación quirúrgica
es tratar la obstrucción arterial. En cambio, si ya estamos en presencia de necrosis del
segmento intestinal, la indicación es la resección del segmento, salvo que todo el intestino esté
necrótico y ya no existe posibilidad quirúrgica de sobrevida.
Para evitar la lesión por isquemia, nuestro organismo presenta abundantes vasos colaterales
entre los principales troncos mesentéricos y ramas de las arcadas mesentéricas. Los vasos
colaterales del intestino delgado son abundantes y confluyen con los del duodeno y los del lecho
del páncreas. Los que están en las paredes del colon confluyen al nivel del ángulo esplénico y las
porciones descendente y sigmoidea del colon. Las zonas en cuestión, inherentemente expuestas
al peligro de disminución de flujo sanguíneo (riesgo de isquemia), se conocen como puntos de
Sudeck y de Griffiths, respectivamente, y son las localizaciones más comunes de la isquemia
cólica.
La isquemia es muy poco frecuente debido a la circulación colateral que enlaza los distintos
segmentos del intestino grueso corresponde a la arteria marginal de Drummond, que recorre

12. todo el arco colonico, y al arco arterial de Riolano, presente en un 60% de casos, que se forma al
anastomosarse las ramas laterales de la arteria cólica media e izquierda.
La isquemia intestinal es una enfermedad vascular rara que conlleva una elevada mortalidad.
Se clasifica de acuerdo con su etiología en: 1) isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI), 2)
isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI) y 3) trombosis venosa mesentérica (MVT).
La isquemia oclusiva es resultado de disminución o interrupción del flujo sanguíneo por un
embolo o por trombosis progresiva en una gran arteria que lleva sangre al intestino. Los
émbolos nacen del corazón en más de 75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente
distales al punto en que nace la arteria cólica media de la arteria mesentérica superior. Se
necesita la trombosis progresiva de dos de los grandes vasos (como mínimo) que llevan sangre
a los intestinos para que surja la angina intestinal crónica. La isquemia no oclusiva es una
constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar) en reacción a
sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque.
La isquemia intestinal puede presentarse en un variado espectro de formas clínicas que
dependen del segmento afectado, su longitud, el mecanismo de producción o el estado general
del paciente (embolia arterial 50%, trombosis arterial, 20%, oclusion de vasos de pequeno
calibre, 20% y trombosis venosa, 10%). A la vez, la sintomatología inicial puede pasar
desapercibida o ser poco expresiva, lo que obliga a un elevado grado de sospecha por parte del
clínico, a pesar de lo cual se acompaña de una mortalidad que puede alcanzar el 70%.Como
isquemia intestinal se entienden tres entidades clínicas bien diferenciadas en cuanto a su
etiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico: la isquemia mesentérica aguda (IMA), la
isquemia mesentérica crónica (IMC) y la colitis isquémica (CI). Su frecuencia se resume en la
siguiente tabla:
Tipos de isquemia intestinal y frecuencia aproximada
Tipo
Colitis isquémica
Incidencia (%)
75
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia mesentérica crónica
25
5
Isquemia focal segmentaria
5

13. 1. Isquemia mesentérica aguda
La isquemia mesentérica aguda es consecuencia de la oclusión de la arteria
mesentérica superior por trombosis o por embolia. En su forma más grave, se afecta todo
el intestino delgado y el colon derecho, desde la cuarta porción duodenal hasta el colon
transverso. La IMA se puede producir por afectación de la AMS debido a embolia,
trombosis o vasoconstricción, por trombosis de la vena mesentérica superior (VMS) o por
compromiso del flujo vascular de un segmento limitado intestinal.
Tipos de isquemia mesentérica aguda y frecuencia
aproximada
Tipo
Incidencia (%)
Embolia de la AMS
50
Trombosis de la AMS
10
Isquemia mesentérica no oclusiva
25
Trombosis de la VMS
10
Isquemia focal segmentaria
5
Fisiopatologia:

14. Cuando la isquemia es consecuencia de una embolia, esta suele ser de origen cardiaco
(valvulopatia o fibrilación auricular). Las características anatómicas de la arteria
mesentérica superior (ángulo agudo y gran calibre) favorecen la entrada del embolo. En
función del tamaño del embolo se produce la afección mas o menos extensa del intestino
delgado, con predominio del íleon. Si el embolo se fragmenta, las lesiones pueden ser mas
pequeñas y dispersas. En la trombosis de la arteria mesentérica superior se suele observar
una estenosis ateromatosa previa en los primeros centímetros de la arteria.
Los cambios ateromatosos en este nivel son frecuentes y se observan hasta en el 67%
de los pacientes mayores de 80 anos. La localización de la trombosis en un segmento
arterial proximal favorece la isquemia de todo el territorio de la arteria mesentérica
(intestino delgado y colon derecho).
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA DE ORIGEN ARTERIAL
 EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
El origen más frecuente de los émbolos que la producen es el cardíaco, siendo las
arritmias el factor precipitante más común; suele aparecer en pacientes con historia de
embolismos en otras localizaciones. Por el contrario, la AMI (excepcionalmente sufre
fenómenos embólicos debido a su menor calibre.
Es la causa más frecuente de IMA y su gravedad depende, fundamentalmente, de lo
proximal que se asiente el émbolo, así, los émbolos que se alojan cerca de su origen
producen afectación intestinal extensa. No obstante, lo más frecuente es que se alojen
distalmente al origen de la arteria cólica media, principal rama de la AMS,
condicionando, por la perfusión a través de la arteria pancreático-duodenal, la
preservación del yeyuno proximal.
 TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
Suele producirse en áreas de aterosclerosis, frecuentemente en el origen de la AMS o
del tronco celíaco, por lo que no es infrecuente que los pacientes refieran cuadros de
dolor abdominal posprandial o presenten pérdida de peso previo al episodio. Además,
los pacientes pueden tener historia previa de trombosis venosa profunda o de
alteraciones de la coagulación (deficiencia de antitrombina III, proteína C o S, entre
otras).
FACTORES DE RIESGO PARA LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA ISQUEMIA FOCAL SEGMENTARIA
SUPERIOR
Arritmias
Estrangulación herniaria
Cardioversión
Radioterapia
Cateterismo cardíaco
Trombosis venosa segmentaria
Infarto agudo de miocardio
Anticonceptivos orales
Prótesis valvulares
Embolia ateromatosa

15. Endocarditis
Alteraciones de la contractilidad miocárdica
Embolismo previo o simultáneo
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA
SUPERIOR
Edad avanzada
Antecedentes de accidente vascular
(cerebrovascular,coronario o periférico)
Hipertensión arterial
Diabetes
Insuficiencia cardíaca congestiva
Estados de hipercoagulabilidad
Vasculitis
Trauma
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Shock cardiogénico
Shock hipovolémico
Sepsis
Diálisis
Vasculitis
Adenocarcinoma de sigma
Disección arterial
TROMBOSIS
DE
VENA
MESENTÉRICA
SUPERIOR
Estados de hipercoagulabilidad
Deficiencia de antitrombina III
Fármacos hipotensores
Enfermedad hepática
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndromes mieloproliferativos
Síndrome antifosfolípido
Deficiencia de vitamina S o C
Mutación del factor V de Leiden
Anticonceptivos orales
Neoplasias
Hipertensión portal
Traumatismo
Infección o inflamación intraabdominal
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
Diverticulitis aguda
2. Isquemia mesentérica no oclusiva
En este caso, la disminución del flujo sanguíneo se produce por vasoconstricción
reactiva a situaciones en las que se produce bajo gasto, como respuesta del organismo
para mantener el flujo en órganos vitales. Por lo tanto, ha de sospecharse en pacientes con
dolor abdominal agudo e intenso, no explicado por otras causas, en el contexto de una
sepsis, infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca reciente, en pacientes sometidos a
diálisis reciente u otras causas de hipotensión.

16. Fisiopatología:
El factor desencadenante de la isquemia intestinal no oclusiva es el vasoespasmo
mesentérico. Este es consecuencia de una excesiva actividad simpática en el transcurso de
un shock cardiogenico o por hipovolemia y, de hecho, corresponde a un mecanismo
homeostático que asegura la irrigación cerebral y cardiaca, mediado por la vasopresina y
la angiotensina. El intestino tiene una importante capacidad de adaptación a la
disminución de flujo vascular mediante la relajación del musculo arteriolar local y
vasodilatacion, así como por un incremento en la extracción de oxigeno. Sin embargo, por
debajo de una presión arterial de 40 mm Hg, la extracción máxima no puede
incrementarse y sobreviene la isquemia. La mucosa y los vértices de las vellosidades son las
estructuras anatómicas sobre las que repercute la isquemia de forma más intensa. Un
segundo mecanismo que potencia la isquemia es el mantenimiento del vasoespasmo
arterial una vez desaparecido el estimulo, y que es reversible mediante la perfusión de
papaverina. Finalmente, la reperfusión y la liberación masiva de radicales libres de oxigeno
incrementan la permeabilidad capilar y la degradación de las membranas lipídicas
celulares.
3. Isquemia Mesentérica Crónica
La IMC, también conocida como “angina intestinal”, se produce cuando existe una
desproporción entre las demandas de oxígeno, lo cual ocurre fundamentalmente durante la
digestión, y el flujo sanguíneo proporcionado por el sistema vascular.
Generalmente se produce en personas con marcada aterosclerosis y representa menos del
5% de los casos de isquemia intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clínico característico que consiste en dolor
abdominal que aparece precozmente tras la ingesta y cede en el plazo de 2 horas.
La intensidad del dolor es mayor tras la ingesta de comidas copiosas con alta proporción de
grasa. Los síntomas suelen progresar con la consecuente pérdida de peso, descrita hasta en el 80%

17. de los casos, debido a la aversión de la comida por miedo al dolor. En algunos casos puede
producirse una IMA sobre una IMC debido a la formación de trombos sobre placas de
aterosclerosis.
Cuadro Clínico:
El diagnostico de isquemia intestinal constituye uno de los más difíciles en la práctica
clínica. El indicador más importante de la supervivencia es el carácter oportuno del diagnostico y el
tratamiento.
La isquemia mesentérica aguda que proviene de un embolo o una trombosis
arterial tiene como manifestación inicial un dolor abdominal agudo e intenso que no cede
y que no guarda proporción con los demás signos físicos. Los síntomas acompañantes
pueden comprender nausea y vomito, diarrea transitoria y sangre en los excrementos.
Con excepción de la mínima distensión abdominal y de la hipoactividad de los ruidos
intestinales, no son muy notorios los signos detectados en la exploración temprana del
vientre. Signos ulteriores demostraran la aparición de peritonitis y colapso cardiovascular.
Es recomendable el internamiento inmediato a la unidad de cuidados intensivos, para
fluidoterapia y evaluación más minuciosa, y una posterior intervención quirúrgica laparoscópica.
Entre las modalidades diagnosticas que son útiles pero que no deben retrasar la práctica de la
operación incluyen electrocardiograma (ECG), radiografías de abdomen, tomografía
computadorizada y angiografía mesentérica. En tiempos más recientes, la ecografía duplex del
mesenterio y la espectroscopia de luz visible durante la colonoscopia han demostrado eficacia. En
el ECG se puede identificar alguna arritmia que denote el posible punto de origen de los émbolos.
En la radiografía simple de abdomen se advertirán signos como aire extraperitoneal libre, que
denota la perforación de una víscera hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de
urgencia: Laparoscopía.