1. Residencia de Bioquímica
Sector Hematología
LEUCEMIAS MIELOBLASTICA M3
Bioq. Adriana N. Farfán

2. LEUCEMIA MIELOBLASTICA M3
 En esta neoplasia existe maduración hasta la
etapa de promielocitos
 El 98% de los casos existe una translocación
t(15;17) (q22;q12), los genes afectados son PML-
RARa prot fusion que bloquea la
maduracio del promielocito
 Los promielocitos son anormales, tienen
abundantes gránulos que no permiten ver con
claridad las estructuras nucleares y citoplasma;
es común encontrar múltiples bastones de Auer

3. LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS M3
Promielocitos con bastones de Auer

4. CLINICA
Anemias NN 80% Sme anémico
Trombocitopenias 80% Sangrado mucocutaneo
Leucopenia (casi 100% m3) Infecciones
Lisis tumoral Aumento ac úrico
Trastorno de la coagulación (CID)
•75- 90% M3 Todo tipo de sangrado
•5- 25% M1, M2, M4 y M5

5. ETIOLOGÍA
 Las anomalías de la coagulación son frecuentes en la
leucemia mieloide aguda (LMA) y, de manera
especial, en la leucemia aguda promielocítica
(LAP), pero ocurren raramente en la leucemia
linfoblástica aguda (LLA).
 Losgránulos contienen una sustancia semejante al
factor tisular, que cuando se libera y al ponerse en
contacto con el factor VII del plasma, inicia la
coagulopatía de consumo que en el peor de los casos
termina en una coagulación intravascular diseminada

7. ETIOLOGÍA
 Se han identificado dos factores con actividad
procoagulante en la célula leucémica: el tissue
factor activity, que también está presente en las
células normales, y el cancer procoagulant, una
proteasa de la cisteína que activa directamente al
factor X y constituye, en principio, un marcador
tumoral específico.
 Las células leucémicas de los pacientes con CID
pueden segregar de manera espontánea (y
también tras la estimulación con fitohemaglutinina)
interleucina 1, citocina que induce una actividad
procoagulante en las células endoteliales

8. COAGULOPATIA LM3: CID
Coagulación Intravascular Diseminada (CID), también
llamada “coagulopatía por consumo”, es una alteración
fisiopatológica sistémica, trombohemorrágica, debido a
la activación de los mecanismos de coagulación , se
deposita fibrina en los vasos ,este deposito se realiza a
nivel de la microcirculación ( arteriolas-venulas y
capilares) que afectan a varios órganos
simultáneamente. activación fibrinolítica, consumo de
inhibidores de la coagulación

10. Cuadro Clínico:
Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:
Activación de la coagulación
Trombosis Hemorragia
Trombos Circulantes
Oclusión Trombotica PDF Consumo de factores
Fibrinolisis de coagulación y
Microcirculación Circulantes
plaquetas
Signos de Trombosis Signos de Diátesis
Hemorrágica

11. COAGULOPATIA LM3
Signos de Trombosis Microvascular
- Neurológico: Delirio, coma
- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial
- Renal: Oliguria, Necrosis cortical
- Pulmonar: Sindr. Distress Respiratorio
- G.Intestinal: Ulcera Aguda
- Anemia Hemolítica Microangiopática

12. COAGULOPATIA LM3
Signos de Hemorragia
- Neurológico: Hemorragia cerebral
- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en
zonas lesionadas
- Renal: Hematuria
- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias
- G.Intestinal: Sangrado Masivo.

13. COAGULOPATIA LM3
 Complicaciones hemorrágicas son más
frecuentes durante la fase de inducción que de
consolidación.
Concentrado plaquetario en enfermos
con sangrado activo
o Ya a principios de los años 60, se introdujo la heparina
para controlar la CID en la LA

14. COAGULOPATIA LM3
ácido tranexámico: permite controlar
el sangrado y restablecer los niveles idóneos de los
inhibidores de la plasmina. Es un inhibición de la
actividad proteolítica de los activadores de
plasminógenos
 α-aminocaproico: antifibrinolitico
 Desmopresina:se emplea en el tratamiento de la
hemofilia A leve y de la enfermedad de von
Willebrand. Se ha administrado con éxito para
disminuir el sangrado, junto con el ácido α-
aminocaproico

15. TRATAMIENTO COAGULOPATIA
 Plasma fresco concentrado
 Plaquetas de reemplazo
 Reemplazo de fibrinógeno
 ¿Heparina?
 ¿Agentes antifibrinoliticos?
Como ácido tranexámico