GARRAPATOSIS.pdf

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MED. VET. M. Sc. Hugo Sánchez Cárdenas
La hembra desprendida del cuerpo del vacuno,
se cobija entre la vegetación o hendiduras de
palos y paredes para realizar la ovipostura, y los
huevos después de un periodo de incubación
(que varía con el clima) da lugar a la salida de la
larva, que en 4 -6 días más adquiere la
capacidad infestante.
DIAGNOSTICO:
Mediante la observación directa de larvas y
ninfas (difíciles de observarlas por su tamaño
pequeño) y de las garrapatas hembras adultas
(fáciles de observar).
TRATAMIENTO:
Mediante la aplicación de garrapaticidas en:
baños (inmersión, aspersión), epicutáneo y
sistémico (inyectable).
PREVENCION Y/O CONTROL:
¿Qué se entiende por control? Significa
mantener cierto nivel de parasitismo que sea de
lo menos perjudicial para la producción bovina,
y que tal nivel permita mantener la endemia del
los patógenos hemotróficos transmitidos.
Control Biológico:
a. Mediante la crianza de razas bovinas
resistentes, o seleccionando razas
resistentes.
b. Aprovechando la simbiosis entre ciertas
aves y el bovino.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN
MARTIN
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
VETERINARIA
FOLLETO DE DIVULGACIÓN DE
ESPECIALIDAD
GARRAPATOSIS, SINDROME
GARRAPATA – PIRO-ANAPLASMOSIS
Med. Vet. M. Sc. HUGO SANCHEZ
CARDENAS
DOCENTE ADSCRITO AL DAAP

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INTRODUCCION
La garrapatosis en la ganadería tropical
peruana, tiene como agente causal al Boophilus
microplus, afectando latitudes tropicales y sub
tropicales temperadas.
El síndrome garrapata-piro-anaplasmosis
(SGPA), se presenta como un complejo
secuencial caracterizado por: garrapatosis
corporal, fiebre, anemia y variable mortalidad.
En el SGPA, coexisten 3 parasitismos, que
cursan secuencialmente: la garrapatosis, la
babesiosis o piroplasmosis y la anaplasmosis.
Siendo un problema crucial en las ganaderías
tropicales y sub tropicales del Perú.
En la mayoría de los lugares afectados, no se
realiza un programa tecnificado de control de la
garrapata, tampoco el control y prevención del
Síndrome garrapata piro anaplasmosis; que, a
consecuencia de este presente boletín, se trata
de hacer del conocimiento práctico de este
problema parasitario, para su control en forma
conjunta, con previo conocimiento de causa del
daño provocado por el parasitismo y coordinar
acciones de control de la región. Siendo muy
importante trabajar en forma unida, tanto
técnicos como ganaderos.
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CHARLAS TECNICAS
PARASITOSIS GARRAPATOSIS CORPORAL
ETIOLOGIA:
Es causada por el Boophilus microplus, que se
distribuye en toda la superficie corporal del
bovino.
CICLO BIOLOGICO:
Se inicia con el acceso de la NEOLARVA al
bovino, donde se alimenta por 5 – 10 días,
quedando lista para efectuar la muda y
transformarse en NINFA, está ninfa se alimenta
por 7 – 11 días quedando lista para mudar a
ADULTO. Recién en estado adulto se puede
diferenciar machos y hembras; los machos son
más pequeñas con escudo dorsal que cubre
toda la superficie corporal dorsal; en tanto que la
hembra es de mayor tamaño y con escudo
dorsal muy pequeño.
El macho es muy móvil y se le puede ubicar
hasta 46 día después de la infestación inicial.
La hembra adulta y madura efectúa la cópula,
después de la cual se alimenta de sangre para
completar su desarrollo. Toda esta evolución de
la hembra ha demandado entre 6 – 14 días, que
termina con el desprendimiento de la hembra
grávida (fecundada), que cae al medio ambiente
entre los 18 – 41 días después de la infestación
(el pico entre los 21 – 23 días).

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5
Inmunológicamente: Seguramente en un futuro
cercano, mediante vacunas contra estructuras
salivarías y/o digestivas de la garrapata, ó contra
alguna de las hormonas de crecimiento de la
garrapata.
Mediante la quimioterapia: Se dispone de una
diversidad de garrapaticidas. El principio que
rige la frecuencia de aplicación del garrapaticida
es de atacar a la garrapata antes que se
desprenda como garrapata en estado
fecundantes o grávida; esto significa que la
frecuencia no sea más halla de los 16 – 18 días,
sin considerar efecto residual.
Para evitar resistencia al producto, realizar el
cambio de otro producto, pero de diferente
estructura química.
SÍNDROME
GARRAPATA – PIRO – ANAPLASMOSIS
El síndrome garrapata – piro – anaplasmosis
(SGPA) se presenta como un complejo
patológico secuencial caracterizado por:
garrapatosis corporal, fiebre, anemia, y variable
mortalidad. En el SGPA coexisten 3 parasitismo
que cursan secuencialmente: la garrapatosis, la
babesiosis o piroplasmosis y la anaplasmosis.
La garrapata es el principal factor del complejo
porque es el vector de los hemotróficos Babesia
y Anaplasma. Siendo la garrapata vectora
Boophilus microplus, la más importante,
especialmente para el Perú.

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BABESIOSIS Ó PIROPLASMOSIS
El termino BABESIOSIS (ENFERMEDAD), se
usa para designar una infección en la cual
después de un periodo de incubación, hay un
rápido crecimiento y multiplicación del parásito,
que resulta en una enfermedad clínica; mientras
que BABESIASIS (ENFERMEDAD), se refiere a
una infección sub clínica que ocurre en animales
que se han recobrado de la forma aguda
(babesiosis) o que han superado esta etapa sin
sintomatología clínica, y que luego existen como
portadores.
En el campo, se encuentran tanto la forma
aguda (babesiosis), como la forma crónica o
inaparente o portador (babesiasis).
El síndrome agudo se caracteriza por fiebre,
anemia, hemoglobina, ictericia y variable
mortalidad. El síndrome crónico es confuso y
está asociado con anemia y variable pérdida de
peso; en tanto que los portadores, son
asintomáticos.
El mayor impacto económico está en la
morbilidad y mortalidad que ocurre en animales
completamente susceptibles introducidos en
áreas enzooticas, ejemplo la selva baja; y en los
que se crían en áreas marginales de la ecología
de la garrapata, ejemplo borde superior de la
selva alta y borde inferior de la región quechua.
Los animales de áreas enzooticas están
protegidos por infecciones naturales después
7
del nacimiento y el grado de infección depende
del nivel de infección inicial.
ETIOLOGIA:
En bovinos : Babesia bigemina,
Babesia bovis, Babesia divergens y Babesia
mayor.
En ovinos : Babesia foliata, Babesia
motasi y Babesia ovis.
En capinos : Babesia motasi, Babesia
ovis y Babesia taylori.
En el Perú el principal agente causal es la
Babesia bigemina, habiendo también sido
notificada la Babesia bovis.
CICLO BIOLOGICO:
El desarrollo de la Babesia transcurre en
paralelo con la reproducción del vector, por lo
que es necesario visualizar la sincronización de
los dos ciclos biológicos se puede iniciar la
descripción del ciclo con la infección de las
teleoginas especialmente con sangre
succionada en las ultimas 24 horas del
parasitismo de tal manera que la teleogina
(garrapata hembra adulta) al desprenderse ya
se encuentra infectada.

12
semanas. La primera evidencia de la
enfermedad es una espectacular fiebre
de 41 – 42 °C. Este cuadro febril dura de
2 – 7 días, acompañada de un severo
cuadro anémico, que puede llegar a
destruís hasta el 75% de los hematíes.
La muerte ocurre entre 4 – 8 días
después del inicio clínico.
La Babesia bovis, causa daños
principalmente en el “Sistema nervioso
central”, debido a una selectiva
concentración en los capilares
cerebrales produciendo microembolias
como producto de la adherencia de
hematíes parasitados. Esto origina, un
edema perivascular y perineural, que van
a generar variados signos clínicos como:
convulsiones, incoordinación motriz,
severa depresión y coma.
DIAGNOSTICO:
En el caso de Babesia bigermina, está
dado por la sintomatología y confirmado
por el hallazgo del parásito en SANGRE
PERIFERICA.
En el caso de Babesia Boris, el frotin
debe de obtenerse en CAPILAR
SANGUINEO (punción en el extremo de
la cola).
TRATAMIENTO:
a. Tratamiento etiológico. - Diminazene
(beremil, ganaseg) – 2 – 3.5 mg/kg
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EPIDEMIOLOGIA:
El Boophilus microplus, es una garrapata
de un solo hospedero con capacidad
vectorial de transmitir otros patógenos.
Una garrapata hembra en ovipostura
puede producir de 1,000 a 4,500 huevos.
Periodo de incubación de los huevos, 15
días (verano) y 51 días (invierno), y con
mayor frecuencia ocurre entre 27 a 34
días.
La neolarva adquiere la capacidad
infectante a los 4 – 6 días después de
salir del huevo. En el medio ambiente
puede vivir hasta alrededor de los 240
días.
Se han efectuado muchos estudios que
demuestran que Bos Indicus es
naturalmente más resistente que Bos
Taurus. Esta RESISTENCIA RACIAL, se
puede apreciar, donde a medida que
disminuye la sangre cebuína, la
resistencia antigarrapata disminuye, y el
parásito adquiere mayor tamaño y mayor
capacidad biótica.
El Boophilus microplus, no sobrevive en
zonas con menos de 15.6°C de
temperatura promedio por más de 4
meses consecutivos o de aquellas zonas
con menos de 500 mm. de precipitación
anual; las temperaturas entre 15 – 32 °C
son progresivamente más favorables, si
se dispone de humedad relativa de 70 –
90 %, siendo 26 – 27 °C con humedad,

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relativa mayor de 70% la condición
climática óptima.
SINTOMATOLOGIA Y PATOGENIA:
El Boophilus microplus, tiene un efecto
vectorial o transmisor de Babesia
bigemina y de Babesia bovis como
vector biológico cíclico – propagativo
transgeneracional, y de Anaplasma
marginale como vector biológico de
propagación con transmisión
transestadial.
El Boophilus microplus, produce un
efecto anemizante; cada garrapata
hembra adulta en promedio succiona 0.3
ml. de sangre, por tanto, se puede ver
que los animales parasitados están
incapacitados para reemplazar
oportunamente la sangre y la albumina
perdida, estado que luego redundara en
detrimento de la producción.
La garrapata causa un efecto traumático
de la picadura:
a. Irritación, que conlleva a la
intranquilidad del animal
propiciando la distracción de la
alimentación y disminución del
apetito.
b. Deterioro del cuero, en más o
menos el 40% de su valor.
c. Acceso de microorganismos
ambientales y miasis.
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La garrapatosis produce una serie de
repercusiones en los distintos
parámetros de la producción animal;
tales como: menor ganancia de peso,
menor producción láctea.
El grado de infestación larval de los
potreros se refleja en las diferentes tasas
de parasitemia y en igualmente
diferentes grados de anemia.
Babesia bigemina es primordialmente
“eritrolítica”. Esta eritrolisis es
intravascular e implica además de la
causa de la ANEMIA:
a. Presencia de Babesias libres,
toxinas y lipopolisacaridos, que
actúan como pirógenos en la
producción de FIEBRE.
b. Escape de Hemoglobina, por un
lado, al teñir las mucosas y otros
tejidos, con figura el cuadro
ICTERICO; y por otro lado, al
pasar el filtro renal, configura la
HEMOGLOBINURIA. Si en
embargo esta hemoglobinuria, no
es un signo constante.
c. Establecimiento de anoxemia
(falta de O2) y lesiones
inflamatorias secundarias en
varios órganos especialmente el
hígado y bazo, que responden
con una HEPATOMEGALIA Y
UNA ESPLECNOMEGALIA.
En infección natural (por garrapatas) el
periodo de incubación es de 1 – 2

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EPIDEMIOLOGIA:
El Parásito. - (Babesia bigemina) la
presencia del parasito está
estrechamente ligado a la dispersión del
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P.V.I.M. amicarbalide (diamprom) 10
mg/kg P.V. – I.M. o S.C. Imidazole
(Imidocarb) 0.5 – 1-0 mg/kg P.V. – S.C.,
además de terapéutico, es
quimioprofilactico.
b. Sintomático.- Hematopoyéticos
(Cacodilato de Na, 1.2 mg/kg P.V.
disuelto en 1000 ml de dextrosa al 5%.
ANAPLASMOSIS
Es una enfermedad transmisible y es pertinente
precisarlos conceptos “anaplasmosis”
(ENFERMEDAD) y “anaplasmiasis”
(INFECCION), semejante como en la
remarcación que se hizo en la Babesiosis.
ETIOLOGIA:
El agente es una RICKETSIA intraeritrocítica,
que es altamente especifica para el vertebrado,
pero no para el vector.
En bovinos, es el Anaplamas marginales, que es
la más patógena y se presenta como un
corpúsculo circular de 0.2 – 1.0 µ; localizado en
el margen del glóbulo rojo. También a los
bóvidos los afecta el Anaplamas centrale, que
causa ligera patología y se localiza en la parte
central del glóbulo rojo.
En ovinos y caprinos el agente es el Anaplasma
ovis.
En el Perú el más frecuente es el A. Marginale.

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CICLO BIOLOGICO
a. Ciclo eritrocítico.- el corpúsculo inicial
transmitido e inoculado por el vector que
son: garrapata, moscas hematófagas,
mosquitas, tabanus; ingresan a los glóbulos
rojos maduros por endocitosis por
invaginación de la membrana y formación
de una vacuola alrededor del parásito, en la
que luego inicia una división binaria de 2,4,8
unidades independientes, que en conjunto
constituyen el “corpúsculo de inclusión” o
corpúsculo final. Una vez completado el
desarrollo se separan las sub unidades y
abandonan el glóbulo rojo SIN
DESTRUIRLO y ya convertidos en nuevos
“corpúsculos iniciales”, listos a infectar otros
glóbulos rojos.
b. Ciclo en el vector.- la transmisión se
efectúa principalmente por garrapatas y
secundariamente por insectos
hematófagos. En la garrapata el Anaplasma
se replica en el intestino y en las glándulas
salivales, actuando por lo tanto como vector
biológico de propagación.
Esto explica ahora, porque el Anaplasma
READQUIERE su pasar por la garrapata.
La ninfa (que es la que transmite la Babesia
bigamina) al alimentarse del hospedero, inyecta
los esporozoitos, que penetra al glóbulo rojo de
la sangre, para iniciar otra esquizogonia y formar
2 ó mas trofozoitos en alrededor de 8 horas, para
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luego abandonar al hematíe e infectar a otro y
reiniciar un nuevo ciclo eritrocítico.
Como se ve, el Boophilus actúa como un típico
vector biológico cíclio propagativo
transgeneracional.

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EPIDEMIOLOGIA:
El Parásito. – La difusión del Anaplasma
está especialmente influenciada por la
ecología de la garrapata.
Parásita los glóbulos rojos maduros,
pues los inmaduros son mas resistentes
a la infección.
El periodo prepatente o incubatorio es de
3 – 6 semanas, después del cual se ven
organismos intraeritrocíticos, dando
inicio al periodo patente o de
multiplicación. Después de 1 – 6 días de
pico de multiplicación, ocurre la anemia,
persistiendo por 4 – 15 días; durante el
cual el 75% de G.R. pueden ser
destruidos.
EL HOSPEDERO:
La susceptibilidad clínica depende de la
susceptibilidad del hospedero. Aunque en todas
las edades son susceptibles, la enfermedad es
más severa en adultos.
Después del periodo prepatente y patente,
citado anteriormente, viene el periodo de
convalencia que abarca 1 – 2 meses. El Bos
indicus es más resistente, se ve menos afectado
que el Bos Taurus; la anemia es más severa en
Anaplasmosis que en Babesiosis.
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vector; por lo tanto también estará
distribuido en las zonas tropicales y sub
tropicales temperadas.
Factores que predisponen la presencia
de la enfermedad:
a. En zonas enzooticas: el estrés
(de manejo muy intenso,
nutricional, ambiental climático),
masiva garrapatosis, reducción
artificial prolongada de
garrapatas, etc.
b. En zonas marginales: Reducción
natural de garrapatas o
eventuales incrementos de
garrapatosis, que no mantienen
la “estabilidad” de las “dosis
vacunales” de los patógenos
hemotrópicos.
Factores condicionantes para la transmisión de
Babesia:
 Solo son transmitidas aquellas que
fueron captadas en las últimas 24 horas
de alimentación de la garrapata.
 Aproximadamente de cada 10
teleoginas, una resulta infectada; por lo
tanto no todas las larvas que se hallan en
el ambiente serán transmisoras.
 Probabilidad de acceso de la larva a un
hospedero.
 Alta mortalidad larval dentro de las
primeras 24 horas del parasitismo.

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EL HOSPEDERO:
Afecta especialmente a bovinos, búfalos de
agua y venados. En zonas enzooticas los
terneros son inmunes hasta alrededor de los 9
meses de edad.
Existe cierta resistencia racial, el Bos indicus
sufre menos distracción de hematíes que el Bos
Taurus, en el lapso de mayor frecuencia de la
enfermedad.
Inmunidad parcial para el ganado, porque la
Babesia desarrolla una variación antigénica
dando lugar a otras cepas.
Alto grado de inmunidad post quimioterapia, o
de una autocura, que persiste por 28 semanas
después de la infección. Animales vacunados en
Babesia bovis se hace resistente, por espacio de
4 años.
EL MEDIO AMBIENTE:
Geografía, todas las regiones hasta una
altitud de alrededor de 2,500 m.s.n.m.
(costa, yunga, borde inferior de la
quechua, selva alta y selva baja).
Temperatura ambiental por debajo de
20°C, previene el pasaje transovárico de
la Babesia en el vector y adquiriendo su
máxima tasa de desarrollo hasta 28 °C.
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EL MEDIO AMBIENTE:
Todas las regiones hasta una altitud alrededor
de 2,500 m.s.n.m (Costa, yunga, borde inferior
de la quechua, selva alta y selva baja)
SINTOMATOLOGIA Y PATOGENIA:
Después del periodo prepatente, que es de 15 –
42 dias, con un promedio de 26 días, hay un
incremento de temperatura, decaimiento
general, anorexia y desarrollo de una anemia
progresiva.
Los G.R. parasitados y No parasitados son
REMOVIDOS ó retirados de la circulación por el
sistema fagocítico mononuclear, principalmente
del Bazo, y secundariamente del hígado. Esta
remoción explicaría el síndrome anémico, en
ausencia de hemoglobinemia y hemoglobinuria.
En los casos crónicos, hay anemia y la
recuperación es lenta.
DIAGNOSTICO:
Durante la fase aguda, se hace por los
síntomas clínicos y demostración del
parasito en el G.R. en frotis de sangre
periférica.
En los casos crónicos, se hace
serológicamente, debido que es difícil
demostrar al parasito directamente.

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TRATAMIENTO:
a. Etiológico. – Tetraciclinas: 10 mg/kg.
P.V.
 Dithiosemicarbazone: 5 – 10
mg/kg. P.V.
 Imidocarb: 3 mg/kg. P.V.
b. De soporte ó sintomático:
Hematopoyéticos, cacodilato de Na, 1.2
mg/kg de P.V.; disuelto en 1000ml. de
dextrosa al 5%.
 Antibióticos; para eventual
complicación respiratoria.
 Si Hematocrito está por debajo de
20%, entonces será necesario
una transfusión de sangre.
PREVENCION Y/O CONTROL:
a. Control y/o regulación de la garrapata.
b. Quimio profilácticamente:
 Clortetraciclina, 1.1 mg/kg P.V.,
adicionado a sal mineral previene
la enfermedad.
 Oxitetraciclina en bolos de
liberación lenta a la dosis de 2.5
mg/kg P.V., también actúa como
preventivo.
c. Vacunación, en proceso: ya existe en
Australia.

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