Hipo e hiperpituitarismo.ppt

Patología del Sistema Endocrino
Leonardo Cofré Contreras : 20222
PRINCIPALES PATOLOGÍAS QUE AFECTAN AL
SISTEMA ENDOCRINO: HIPO E HIPERSECRECIONES

HIPO E HIPERPITUITARISMO
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Manifestaciones clínicas de los trastornos hipofisiarios
 -) HIPERPITUITARISMO: exceso de secreción de hormponas ade-
nohipofisiarias (tróficas): Principales causas:
 a) ADENOMAS; masa tumoral benigna que puede afectar la secre-
ción de hormonas; constituyen la principal causa de hipersecre-
ción hormonal (80 a 85% de los casos); pueden ser:
 -) Funcionantes: provocan una hipersecreción hormonal.
 -) Silentes u hormona negativos: provocan generalmente una hipo-
secreción glandular. Si producen exceso, no implican M. clínicas.
Cuando su diámetro es igual o mayor 1 cm, provocan daño en el
estroma glandular generando un hipopituitarismo.
 b) Displasia glandular(15%); exceso de secreción
 c) Carcinoma (< 5%)(tumor maligno)
 -) HIPOPITUITARISMO: déficit de secreción de hormonas tróficas.
Principales causas: procesos destructivos (lesión isquémica, ciru-
gía, radiación, reacciones inflamatorias y adenomas hipofisiarios
silentes, quiste de la hendidura de Rathke, lesiones hipotalámicas
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Manifestaciones clínicas…
 -) EFECTO MASA LOCAL: anomalía radiológica de la silla turca por
expansión selar, erosión ósea y rotura del diafragma selar. Dada la
proximidad de la silla turca con el quiasma y de los nervios ópticos,
cualquier lesión expansiva de ésta, puede provocar compresión de
los nervios y producir una anomalía del campo visual, patología co-
nocida como “hemaniopsia bitemporal”; también puede producir
signos y síntomas de hipertensión intracraneal (cefaleas naúseas
vómitos).
 Adenomas adenohipofisiarios
 -) Corticotropo ACTH S. de Cushing y S. de Nelson
 -) Somatotropo GH Gigantismo y acromegalia
 -) Lactotropo PRL Galactorrea y amenorrea; disfunción sexual e infer-
 tilidad
 -) Mamosomatotropo PRL y GH Signos combinados de exceso de 2 hormonas
 -) Tirotropo TSH hipertiroidismo
 -) Gonadotropo FSH y LH Hipogonodismo, efecto masa e hipopituitarismo
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PATOLOGÍAS ENDOCRINAS
•Las alteraciones en la producción endocrina se pueden clasificar como:
–Hiperfunción(exceso de actividad).
–Hipofunción(actividad insuficiente).
 HIPÓFISIS O PITUITARIA:
•La hiperfunción de la glándula puede deberse a un adenoma ( tumor
benigno), hiperplasia glandular, carcinoma (tumor maligno)
•La hipofunción o hiposecreción, puede estar dada por:
–Defectos congénitos.
–Cáncer. –Lesiones inflamatorias. –Degeneración.
 - Adenomas silente y hormona negativos (hipopituitarismo)
–Trastornos hipofisiarios, - lesiones hipotalámicas -Traumatismos.
–Remoción quirúrgica de la glándula o destrucción por radioterapia
-Apoplejía hipofisiaria, - Necrosis isquémica y Síndrome de Sheehan
(necrosis posparto), - Quiste de la hendidura de Rathke, -Defectos
genéticos, Sindrome de la silla turca vacía

Alteraciones de la Hipofisis
HIPO E HIPERSECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS

Alteraciones de la Hipófisis
•Falla general
•Alteraciones en la producción de algunas hormonas:
–Hormona Luteinizante ( LH)
–Hormona folículo estimulante ( FSH)
–Hormona de Crecimiento(GH)
–Hormona antidiurética (ADH)(neurohipófisis)
–Hormona Tiroestimulante (TSH)
–Hormona adrenocorticotrofina (ACTH)
•La función pituitaria (hipófisis) inadecuada se denomina hipopituitarismo:
tumores, lesiones, infecciones, causas no identificables, (hipopituitarismo
idiopático), adenomas silentes y hormona negativos, isquemia, apoplejía
•Panhipopituitarismo: decrece o cesa la producción de todas las hormonas
hipofisiarias .

ALTERACIONES DE LA HIPÓFISIS
•Ejemplos:
Déficit de LH en el hombre:
 insuficiente producción de
testosterona por las células
de Leydig =======
 Subdesarrollo de las
características sexuales
secundarias masculinas
(gravedad de la voz,
crecimiento del vello facial,
maduración del pene)
 –Insuficiencia de GH:
enanismo hipofisiario
pituitario o bien crecimiento
exagerado.(hipersecreción)

Diagnostico
•Niveles hormonales en sangre
Valor de GH no siempre útil (producción de alzas explosivas ocasionales
con reducción rápida)
•Radiografías de la mano para determinación de edad ósea
•TAC o RNM de cráneo pueden detectar tumores u otras anomalías
estructurales en la hipófisis o cerca de ella.

Tratamiento
•Aporte de hormonas sintéticas externas.
–GH: en los niños, crecimientos de 10 a 15 centímetros durante el
primer año de tratamiento, aunque el crecimiento posterior es más
lento.
•Se prefiere la restitución de hormonas dependientes de estímulos
hipofisiarios:
–Déficit de producción de TSH → aporte de hormona tiroidea
–Déficit de LH y FSH →aporte de testosterona en hombre y
estrógenos en mujer.

Gigantismo Hipofisiario (Hipersec. de GH)
•Causado por hipersecreción de GH durante el periodo de
desarrollo.
•Si esta hipersecreción se produce con la fase de crecimiento ya
finalizada → acromegalia(crecimiento exagerado en partes distales
del cuerpo: pies, manos, mandíbulas y vísceras)

Diabetes Insípida: hiposecreción de ADH
 A) Central o neurogénica: derivada de una alteración a nivel del hi-
 potálamo o de la neurohipófisis.
 B) Nefrogénica: producida por una insensibilidad tubular renal a la
 ADH circulante.
 Las manifestaciones clínicas de ambas patologías son similares
• :Eliminación de excesivas cantidades de orina diluida (poliuria) -(hasta 30 o
40 litros diarios).
–Intensa sed (polidipsia) → induce ingesta de volumen considerable de
líquido para compensar las pérdidas.
 •Diagnóstico: poliuria, orina de baja densidad (clara)
 Tratamiento: administración de hormona vasopresina o antidiurética
exógena.
 Hipersecreción de ADH o SIADH; hipersecreción ectópica de ADH por CA,
trastornos del SNC ,como infecciones y traumatismos. Clínica: hiponatre-
mia, edema cerebral, disfunción neurológica, sin edema periférico

Alteraciones de la Tiroides
HIPO E HIPERSECRECIONES

Fisiología
•Hormonas tiroideas: T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina): estimulan la transcripción de
numerosos genes----> proteínas participantes en el metabolismo basal
–Controlan la velocidad de las funciones catabólicas del cuerpo (velocidad
metabólica).
•Efectos:
 –Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
–Tienen acción calorígena y termorreguladora.
–Aumentan el consumo de oxígeno.
–Regulan y estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
–Regulan el agua extracelular.
–Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
–Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
–Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
–Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
–Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
–Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
–Participan en el desarrollo y erupción dental.

TIROIDES
-Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo (alimentos,
agua)
–El yodo se concentra y procesa en la tiroides
–Cuando las hormonas tiroideas se consumen, algo del yodo contenido en las
hormonas vuelve a la glándula tiroides y es reciclado para producir más hormonas.
–El organismo se sirve de un mecanismo complejo para ajustar la concentración de
hormonas tiroideas presente en cada momento.
–Hipotálamo > hormona liberadora de tirotropina > hipófisis > Tirotropina (TSH)
–Cuando la cantidad de hormonas tiroideas circulantes en la sangre alcanza una
cierta concentración, la hipófisis reduce la producción de hormona estimulante del
tiroides. (Feedback negativo )
–Cuando esta concentración disminuye, aumenta la producción de hormona
estimulante (Feedback +)
–La tiroxina (T 4)producida en la tiroides, efecto ligero en la velocidad del metabolismo
del cuerpo. Responsable del feedback; hoy se piensa que las 2 tienen efecto en éste
 –Triyodotironina(T3):forma metabólicamente activa, convertida en hígado y otros
órganos.

Hipertiroidismo
•Es un desequilibrio en el metabolismo que ocurre por la sobreproducción
de la hormona tiroidea (hiperplasia difusa asociada a enf. de Graves
85%, bocio multinodular hiperfuncionante, adenoma hiperfuncional)
 •El hipertiroidismo, principal causa de tirotoxicosis, se produce cuando
la tiroides libera cantidades excesivas de la hormona tiroidea en un
período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Estado orgánico
hipermetabolizado. No siempre el exceso de T3 y T4 se debe a una
hipersecreción glandular, pues puede obedecer a una liberación
excesiva de hormonas preformadas (tiroiditis) o bien, de una fuente
ectópica o extratiroidea
 El hipertiroidismo puede ser: primario (alteración glandular) o secundario
 (proceso fuera de la tiroides; tumor adenohipofisiario), rara vez de ca-
rácter terciario (exceso de factor TRH hipotalámico)

Hipertiroidismo
CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)
 Organismo en estado hipermetabolizado
 Hiperactividad del SNAs
 Hiperactividad cardiovascular (> FC, > fuerza de contracción, > GC; palpita-
ciones,arritmias (fibrilación auricular, capaz de provocar IC; primera mani-
festación clínica
 •Pérdida de peso y aumento del apetito.
 •Nerviosismo e inquietud.
 •Intolerancia al calor
 •Aumento de la sudoración
 •Evacuaciones intestinales frecuentes (hiperactividad GI)
 •Irregularidades en la menstruación
 •Se puede presentar bocio(tiroides visiblemente agrandada)

Hipertiroidismo: tirotoxicosis
 Causas: -1)hiperplasia difusa glandular asociada a enf. de Graves;
2) bocio multinodular hiperfuncionante y 3) adenoma tiroideo
hiperfuncionante
 Manifestaciones clínicas
 Incremento del metabolismo basal, sudoración, intolerancia al calor
temperatura alta, pérdida de peso, manifestaciones cardiacas (> GC,
> contractibilidad, > necesidad de O2 periférico, taquicardia, arritmia
 > presión sanguínea, cambios oculares, retracción de los párpados
(mirada amplia), hipermotilidad GI (mala absorción y colitis)
 Un examen físico puede revelar el agrandamiento de la tiroides o la
presencia de bocio.
 Las homonas tiroideas estimulan la rerabsorción ósea (porosidad
en la corteza ósea; osteoporosis)
 El análisis de la concentración sérica de TSH (más usada)
 Hiperactividad del SNA simpático

Enfermedad de Graves; diagnóstico
 Enf. de Graves: principal causa y las más frecuente de hipertiroidismo
endógeno. La mayor incidencia se expresa entre los 20 a 40 años y es
más prevalente en mujeres que en hombres (10/1). Es de carácter autoin-
munitaria y se caracteriza por una alteración de la autotolerancia a los
autoantígenos tiroideos, particular% al receptor de TSH; esto trae consigo
la formación de múltiples Ac, entre otros:
 -Ig estimulante del tiroides, este Ac se une al receptor de TSH e imita la
acción de ésta
 -Ig estimulante del crecimiento tiroideo; actúa contra el receptor de TSH y
estimula la proliferación del epitelio folicular del tiroides.
 Tríada clínica de la patología:
 a) Hiperplasia difusa de la glándula con hipersecreción
 b) Oftalmolopatía infiltrativa con exoftalmo secundario
 c) Dermopatía infiltrativa localizada (escasa). Diagnóstico
 •TSH sérico que se encuentra usualmente disminuido.(> predicción)
 •T3 y T4 libre que usualmente están elevados.

Tratamiento
 •El tratamiento varía dependiendo de la causa de la condición y la
severidad de los síntomas.
 •El hipertiroidismo usualmente se trata con medicamentos antitiroideos,
yodo radioactivo (que destruye la tiroides y detiene de esta manera la
producción de hormonas) o cirugía para extirpar la tiroides

HIPOTIROIDISMO, puede ser: congénito,
aquirido y autoinnmunitariod
•Es una condición en la cual la glándula tiroides no logra producir
suficiente hormona tiroidea.
 •Los trastornos de la tiroides pueden ser producidos no sólo por
defectos en la propia glándula, sino también de anomalías de la
hipófisis o el hipotálamo.
 Primario: alteración tiroidea (tireoprivo: pérdidada de parénquima
glandular y bociógeno:aumento glandular por exceso de TSH)
 Secundario: enfermedad adenohipofisiaria(<TSH de la normal)
 Terciario o central: falla a nivel hipotalámico (rara vez)(<TRH) bocio
 Bocio difuso y bocio multinodular (aumento del tamaño glandular),
constituye la clínica más prevalente de trastorno tiroideo, general%
derivado de un deterioro de la síntesis de HT provocado por la defi-
ciencia de yodo dietético, lo cual genera un aumento compensador
de TSH y a su vez hipertrofia e hiperplasia de cél. foliculares

Factores de Riesgos
•Los principales:
–Tener más de 50 años
–Ser mujer
–Obesidad
–Cirugía de tiroides
–Exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Síntomas
Síntomas tempranos:
 Actividad física y mental lenta
•Debilidad, tendencia al cansancio prematuro
•Intolerancia al frío, estreñimiento
•Aumento de peso (involuntario)
•Depresión, dolor muscular o articular
•Uñas quebradizas y débiles
•Debilitamiento del cabello, palidez

Síntomas
Síntomas tardíos:
•Discurso lento
•Piel escamosa y seca
•Engrosamiento de la piel
•Manos, pies y cara inflamados
•Disminución del sentido del gusto y el olfato
•Debilitamiento de las cejas
•Ronquera
•Períodos menstruales anormales

HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones clínicas

Examenes
•Prueba T4 (baja)
•TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el
hipotiroidismo secundario)
•Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
–Niveles de colesterol altos
–Niveles altos de enzimas hepáticas
–Prolactina sérica elevada
–Sodio sérico bajo
–Un conteo sanguíneo (CSC ) completo

Tratamiento
•Reemplazar la hormona tiroidea deficiente.
•Levotiroxina, se utiliza la dosis efectiva más baja para aliviar los síntomas
y normalizar la hormona estimulante de la tiroides(eutirox)

Cretinismo
 El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que
presenta disminución o, muy rara vez, ausencia de la producción
de la hormona tiroidea. En no ser tratado conlleva a que el niño/a
posteriormente presente un subdesarrollo psíquico, físico y sexual
(cretino)
 Mixedema: (en la niñez tardía o en el adulto: enf. de Gull) < activ.
Simpática; < GC, estreñimiento, fatiga, sobrepeso, < sudoración,
apatía y lentitud mental, lenguaje y funciones intelectuales
decrecidas, escasa tolerancia al frío y generalmente sobrepeso, piel
fría, pálida con baja perfusión.
 Diagnóstico: determinación del nivel sérico de TSH; si ésta esta
alta, hipotiroidismo primario, por el contrario, si está baja;
hipotiroidismo central

Tiroiditis
•Es una inflamación de la glándula tiroides que produce
hipertiroidismo transitorio a menudo seguido de hipotiroidismo.
Tiroiditis de Hashimoto (linfocítica crónica); común en
lugares donde hay yodo; >prevalencia entre 45-65 años
y en mujeres
 Enf. Autoinmune en la que el SI reacciona contra una variedad de
Ag tiroideos, provocando: muerte de tireocitos por LT citotóxicos
CD8+, muerte celular mediada por citocinas (LTCD4+), destrucción
de Tg, de peroxidasa tiroidea y de tiroxina por auto Ac
 Tiroiditis Infecciosas (agudas y crónicas) por diseminación
hematógena o siembra directa en la glándula (Micobacterias, hon-
 gos e infecciones por Pneumocystis)
 Tiroiditis ganulomatosa subaguda. Relativa o escasa inflamación

Trastornos de las glándulas
suprarrenales
PRINCIPALES SÍNDROMES

INFORMACIÓN QUE APORTAN LOS
NÓDULOS TIROIDEOS:
 A) Generalmente los nódulos solitarios tienen mayores probabili-
dades de ser neoplásicos que los nódulos múltiples.
 B) Los nódulos en el hombre tienen mayores probabi-lidades de
ser neoplásicos que en la mujer.
 C) Los nódulos en pacientes jóvenes tienen más probabilidades de
ser neoplásicos que en pacientes mayores
 D) Tto. con radioterapia en la zona del cuello y la cabeza aumenta
el riesgo de incidencia de CA de tiroides.
 E) Los nódulos funcionales que captan yodo radioactivo en los es-
tudios de imágenes, tienen mayores probabilidades de ser benig-
nos que malignos
 PRINCIPALES TIPOS DE CARCINOMAS TIROIDEO:
 1) Papilar (85%); 2) Folicular (5 al 15%); Anaplásico (<5%, indiferen-
ciado); Medular (5%)
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Hiposecreción corticosuprarrenal
ENFERMEDAD DE ADDISON:(insuficiencia de la corteza suprarrenal)
•Afecta a aproximadamente 4 de cada 100 000 personas.
•Aparece a cualquier edad y afecta por igual a varones y a mujeres.
•Diferentes causas: destrucción de la glándula por cáncer, TBC, autoinmune, sífilis, linfomas,
amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis (genética y secundaria), infecciones,
hemorragia, adrenalitis (90%)
•Ingesta de corticosteroides (prednisona) → glándulas suprarrenales son incapaces de
producir sus propios corticosteroides en cantidades suficientes durante varias semanas o
incluso meses
•Déficit de corticosteroides: Manifestaciones clínicas
–Hipófisis produce más ACTH (que también induce producción de melanina)
–Pigmentación oscura de la piel y del revestimiento interno de la boca, en pacientes con
Addison, por lo general en forma de manchas.
–Excreción de grandes cantidades de sodio, retención del potasio.
–Orina no se concentra, el paciente bebe demasiada agua o pierde demasiado sodio,
disminuye la concentración en sangre de sodio
–Deshidratación
Hiposecreción corticosuprarrenal de glándula normal por déficit de ACTH (hipocortisolismo)

Síntomas de enfermedad de Addison
•Debilidad y cansancio
•Mareos
•Piel oscura (tono similar al bronceado)
•Pecas negras sobre frente, cara y hombros
•Coloración azul oscuro alrededor de pezones, labios, boca, recto, escroto o
vagina.
•Pérdida de peso, deshidratación, pérdida del apetito
•Dolores musculares, náuseas, vómitos, diarrea
•Intolerancia al frío.
•Dependiendo de gravedad de enfermedad, se manifestarán durante los
períodos de estrés.
•De no tratarse:
–Dolor abdominal intenso, debilidad profunda
 –Baja de presión arterial -Insuficiencia Renal -Shock y muerte.

SÍNDROMES DERIVADOS DE ALTERACIÓN EN LA
SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL

HIPERADRENALISMO.
I.- HIPERALDOSTERONISMO: elevados niveles de
aldosterona, retención de Na, hipopotasemia e hiper-
tensión arterial (HTA): tipos:
a) Primario: sobreproducción autónoma de la glándula,
inhibición del SRAA, menor actividad de la renina
plasmática:
1) Neoplasia (adenoma único=====>S. de Conn (80%)
2) Hiperplasia glandular primaria (hiperaldosteronismo
idiopático); nodular bilateral
-) Hiperaldoteronismo sensible a glucocorticoides
(familiar; componente genético)
b) Secundario: hipersecreción de ACTH (CRH?)
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HIPERSECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL
II.- HIPERCORTISOLISMO: (S. de Cushing); puede ser:
-Exógeno: derivado de la administración de glucocorticoides exóge-
nos; causa de mayor prevalencia; S. corticosuprarrenal yatrógeno
-Endógeno:
a) Patología hipotalámica-hipofisiaria primaria con hipersecreción de
ACTH (70-80%)
b) Hipersecreción ectópica de ACTH por neoplasia no endocrina
(<10%)
c) Hipersecreción por: adenoma, carcinoma o una hiperplasia nodu-
lar (10-20%).
Manifestaciones clínicas:
-)Obesidad central, -) cara de luna, -) debilidad y fatiga rápida, -) HTA,
-) hirsutismo, -) intolerancia a la glucosa, -) osteoporosis, -) alteracio-
nes neuropsiquiátricas, -) alteraciones menstruales, -) estría
cutáneas
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HIPERADRENALISMO
3.- SINDROME ADRENOGENITAL:
Dehidroepiandrosterona
=======> testostetona en tejidos periféricos
Androstenediona
Neoplasia corticosuprarrenal asociada a virilización
HIPOADRENALISMO:
Primario: patología glandular
Secundario: bajos niveles de ACTH: causas (patrones)
-) Insuficiencia corticosuprarrenal aguda o crisis suprarrenal. Falla el FB
-) Insuf. Corticosup. crónica primaria : Enf. de Addison; destrucción pro-
gresiva de la glándula (linfomas, amiloidosis, sarcoidosis, hemocroma-
tosis, infecciones, hemorragia glandular, destrucción autoinmune (90%),
adrenalitis, TBC, SIDA, CA, sífilis
-) Insuf. Corticosup. Secundaria (hipotálamo-hipófisis) hiperpigmentación
por acumulación del pigmento melanina (color bronceado)

AMILOIDOSIS Y SARCOIDOSIS
 AMILOIDOISIS: enfermedad caracterizada por la acumu-
lación de proteínas anormales en forma de depósitos en
ciertos órganos como riñones y corazón, provocando la
rigidez de éstos; puede ser:
 PRIMARIA: de causa desconocida (idiopática)
 SECUNDARIA; derivada de alguna enfermedad de base,
algunos tipos de CA
 HEREDITARIA
 SARCOIDOSIS o enfermedad de Besnier-Boeck: enfer-
medad granulomatosa sistémica de carácter autoinmu-
ne que provoca inflamación en los ganglios linfáticos,
hígado, ojos, piel y otros tejidos; gral% los pulmones
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Tratamiento
•Prednisona oral.
•Cortisol ev (en algunos casos)
•Dosis mayores en caso de estrés.
•Tratamiento de por vida.
•Perspectivas de vida excelentes.

Hipesecreción corticosuprarrenal
•Producción excesiva de una o más hormonas.
•Causas
–Alteración de la misma glándula
–Sobrestimulación de la hipófisis. Exceso de ACTH
–Síntomas y tratamiento dependen de hormonas (esteroides
androgénicos, corticosteroides o aldosterona).

Síndrome de Cushing.(exceso de cortisol)
Síndromes adrenogenitales (exceso de andrógenos)
Hiperaldosteronismo (exceos de aldosterona
Hiperproducción de ACTH (anomalías, tumores)
Clínica del hipercortisolismo (Sd Cushing)
•Cara grande y redonda (cara de luna llena)
•Grasa en el torso y espalda (¿joroba de búfalo?)
•Dedos, manos y pies delgados en proporción al tronco engrosado.
•Músculos pierden volumen con debilidad.
•Piel fina. - HTA - crecimiento lento en niños
•Estrías púrpuras en el abdomen (marcas de elásticos).
•Huesos débiles (osteoporosis)
•Irregularidad menstrual en mujeres.
•Aumento de vello facial (hirsutismo) calvicie y aumento de la líbido
(hiperproducción de esteroides androgénicos)

Diagnóstico
•Medición de cortisol plasmático.
•Normalmente, los valores de cortisol son elevados por la mañana y
disminuyen durante el día.
•Cortisol en la orina
•TAC (Scanner) o RNM de hipófisis, suprarrenales

Tratamiento
•Dirigido a hipófisis o glándulas suprarrenales (según la causa del
trastorno)
•Cirugía o radioterapia (extirpación o destrucción del tumor hipofisiario)
•Extirpación de ambas suprarrenales en caso de falla
–Administración de corticoides durante toda la vida.

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