2. •
•
Peso promedio de 20g
Se constituye
• lóbulos laterales
•
•
la tráquea y la laringe
Dos vainas carótidas y los
músculos esternocleidomastoideop
• Istmo
• Parte anterior relación con
los músculos infrahiodeos
• En sentido posterior están
las paratiroides , Nervio
laringeo recurrente
3. ◾ El hipotiroidismo: hormonas tiroideas a
nivel tisular.
◾Ocurre por disminución en la síntesis y
secreción o resistencia periférica a las
hormonas tiroideas.
4. Epidemiología
Se evidencian cifras de hasta 10% de hipotiroidismo y
2.2% de hipertiroidismo.
Formas subclínicas: hipertiroidismo subclínico es 3.9%
hipotiroidismo subclínico 11.8% (11).
En Colombia son aún escasos los estudios de
prevalencia de la enfermedad, encontrándose una
frecuencia de hipotiroidismo de 18.5%
5. SEXO
El hipotiroidismo primario fue 8 a 9 veces más
común en mujeres que en hombres y la prevalencia
aumentó con la edad, con una incidencia máxima
entre los 30 y 50 años.
6. COMPONENTE
AUTOINMUNE
Asociación entre la Tiroiditis de Hashimoto y muchas enfermedades autoinmunes como:
la enfermedad de Addison, un trastorno hormonal
la hepatitis autoinmunitaria (en inglés), una enfermedad en la que el sistema inmunitario
ataca el hígado
la enfermedad celíaca, el lupus NIH external link,
la anemia perniciosa NIH external link,
la artritis reumatoide NIH external link, el síndrome de Sjögren NIH external link,
la diabetes tipo 1,
• el vitíligo
7.
8. ◾ El yodo tiroglobulina en la tiroides y esta a su vez
T4 ppalmente.
◾ La T4 y T3 plasmáticas están unidad a globulina
fijadora de hormonas tiroideas. (Sintetasa
peroxidasa-Conversion multinivel)
◾ T3 4 veces mas potente queT4
◾ Medicamentos Globulina fijadora de
hormonas tiroideas
9. FISIOPATOLOGIA
TRH: ESTIMULA A LA HIPOFISIS
TSH:
AUMENTA LA actividad de la bomba de yoduro
Aumenta yodación de la tirosina
Aumenta proteolisis de la tiroglobulina
Aumenta el tamaño y actividad de Células
Tiroideas T4
10. FISIOPATOLOGIA
Formación de T4 Se Convierte En T3 (Forma Activa) por acción de la
sintetasa peroxidasa , En Higado, Tiroides , intestino etc.
La secreción T4 93% T3 7% pero la T4 se convierte en T3,
T3 4 VECES mas potente.
Todas las células tienen receptores a la hormona tiroidea
11. ◾ Hipotiroidismo central
Muy poco frecuente
Disfunción en la
hipófisis o a una
alteración hipotalámica
TSH inapropiadamente
baja o normal
Niveles de
TetrayodotironinaT4
Bajos
◾ Resistencia a hormonas
tiroideas
Mutación en el gen del
receptor de hormona
tiroidea beta (TR-beta)
12. ◾ Mas del 95% de casos
◾ Ppal causa a la tiroiditis de Hashimoto, dado en
las zonas del mundo donde el aporte dietético
de yodo es suficiente.
Trastorno autoinmune.AntiTPO +
La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos
antitiroideos circulantes) y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes.
13. ◾ Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
◾ Trastornos por deficiencia de yodo
◾ El bocio es la manifestación clínica más evidente y es
provocado por aumento en la secreción deTSH.
◾ Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de
TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea
16. ◾ Piel fría, pálida y xerótica
coloración naranja-
amarillenta
◾
◾
Rasgos faciales
labios abultados, párpados
edematizados con nariz
ancha, y macroglosia
Pelo grueso, seco,
quebradizo y de lento
crecimiento
◾ Uñas delgadas y
quebradizas
17. ◾ Gasto cardiaco bajo
◾ Asociación con factores de riesgo
cardiovascular tipicos
Hipertensión, dislipemia, inflamación sistémica y
resistencia a la insulina
Hipotiroidismo subclínico puede cursar con
aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria
18. ◾ Hipoventilación
Debilidad de los músculos respiratorios
◾ El SAHOS
Prevalencia 25-35%
del tejido blando infiltración
glucosaminoglicanos
Bocio
19. ◾ Alteraciones en la peristalsis esofágica.
Disfagia
ReflujoGastroesofágico
◾ Dispepsiaalteración de la motilidad
gástrica
◾
◾
◾
en la peristalsis intestinal
en del metabolismo hepático
la frecuencia de litiasis
Triada: hipercosterolemia, hipotonía y
secreción de bilirrubina
20. ◾ Elentecimiento de todas las funciones
intelectuales, incluida el habla .
◾ Pérdida de la iniciativa, defectos en la
memoria
◾ Letargo y somnolencia
◾ Demencia en los pacientes ancianos
21. ◾ Elevación de la creatinina sérica
Mecanismo aún no establecidos, se cree
▪ efecto directo de las hormonas en los vasos sanguíneos
▪ La contractilidad miocárdica
▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)
22. ◾ Apetito e ingestión de alimento disminuyen
◾ Aumento de peso
◾ colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad (Receptores en hígado)
◾Resistencia a la insulina con disminución en la
captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo
23.
24. ◾ Alteraciones en el ciclo menstrual
◾ Pérdida de la libido y falla en la ovulación
◾ Efecto adverso en la espermatogénesis
◾ ⇓Concentraciones totales de testosterona
25. ◾ En niños resulta en retardo en el crecimiento
por retardo en el desarrollo óseo
◾ Aumento en el riesgo de fracturas.
◾ Debilidad muscular y mialgias
◾El volumen de las masas musculares y
enlentecimiento en los movimientos
(síndrome de Hoffmann).
26.
27. ◾ TSH
Indicador más sensible
Valor normales: 0.4 -
0.5 mU/L 4.5 mU/L
◾ Tiroxina libre (T4)
la fracción libre de estas
hormonas es la que
interactúa con los tejidos
Valores normales: 4.5-11.2
mcg/dl
Fármacos
▪ ACOS,Clofibrato, estrógenos
metadona
Fármacos
Litio, fenoteína, propanolol
28.
29. ◾ Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones
en las concentraciones de hormonas tiroideas.
◾ Hipotiroidismo subclínico.
◾ Antes de iniciar el tratamiento con fármacos
que puedan precipitar disfunción tiroidea
◾ En pacientes con bocio y eutiroidismo.
◾ En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto
30. ◾ Pacientes con concentraciones deTSH
superiores a 10 mμ/L
◾ Dosis inicial de levotiroxina depende de la
edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
◾ Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
◾ En ancianos dosis de 25-50 μg/día
34. ◾ Niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad
◾ Se trata de una alteración asintomática.
◾ Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en
hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.
◾
35. ◾ Niveles deTSH mayores de 10-20 mU/L.
◾ Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
◾ Presencia de bocio.
◾ Presencia de síntomas inespecíficos:
depresión, estreñimiento, cansancio,
Notas del editor
TRH: HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA O FACOTRES LIBERADORES DE TIROTROPINA SE PRODUCEN EN EL HIPOTALAMO EN EL NUCLEO PARAVENTRICULAR DEL HIPOTALAMO ANTERIOR
TRH: HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA O FACOTRES LIBERADORES DE TIROTROPINA SE PRODUCEN EN EL HIPOTALAMO EN EL NUCLEO PARAVENTRICULAR DEL HIPOTALAMO ANTERIOR