Sistema endocrino

TEMA 32: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
POSTERIOR
El sistema endocrino es un sistema de
regulación e integración de señales. Utiliza
las hormonas para llevar la información a
zonas locales o distales. A veces, no se
consideran hormonas hasta que no se conoce
su naturaleza química.
La hipófisis tiene 2 partes:
- Anterior o adenohipófisis.
- Posterior o neurohipófisis.
El hipotálamo tiene una relación nerviosa con
la neurohipófisis, de forma que las hormonas
del primero son transportadas por las fibras
nerviosas y se produce una neurosecreción a
la neurohipófisis. Las hormonas
hipotalámicas se almacenan en la
neurohipófisis, la cual no es un verdadero
órgano endocrino.
También existe una relación del hipotálamo
con la adenohipófisis, por la que las
hormonas se transportan por la red vascular.
La adenohipófisis es una verdadera glándula
endocrina y responde a los estímulos con la
síntesis y liberación de sus propias hormonas.
- Oxitocina
Esta hormona tiene como funciones:
- Contraer las células mioepiteliales de la
glándula mamaria favoreciendo la eyección
láctea.
- Aumentar las contracciones del miometrio
para favorecer la salida del feto.
Es decir, fortalece los estrógenos e inhibe la
progesterona.
- Hormona antidiurética (ADH)
Se trata de una hormona liberada por la
neurohipófisis debido a:
- Estrés.
- Náuseas.
- Hiperosmolaridad.
- Hipovolemia o hipotensión.
La neurohipófisis libera ADH a los túbulos
renales, los cuales incrementan la
permeabilidad para el H2O.
- Hiperfunción de la secreción de ADH
Se conoce como síndrome de secreción
inadecuada de ADH. Las causas de este
síndrome son:
- Lesiones del SNC.
- Secreción ectópica tumoral.
- Secreción ectópica no tumoral: tuberculosis.
Se produce en los núcleos supraóptico y
paraventricular, los cuales liberan ADH,
incrementando, así, su concentración.
Este aumento de la ADH trae consigo unas
manifestaciones que son:
- Hipervolemia.
- Hipoosmolaridad.
- Natriuria: aumento de la liberación de Na+.
- Hiponatremia.
- Hiperhidratación: esto se manifiesta de la
siguiente forma:
· Cefaleas.
· Náuseas.
· Vómitos.

· Confusión mental.
· Convulsiones.
· Coma.
En la exploración se encuentra incrementada
la [ADH plasmática].
- Diabetes insípida
Se conoce así a la hipofunción de la secreción
de ADH. Las causas son lesiones tumorales,
traumáticas, inflamatorias,...
Los mecanismos por los que se produce la
diabetes insípida pueden ser:
- Incapacidad de los núcleos supraóptico y
paraventricular para sintetizar ADH.
- Incremento del umbral osmótico como
respuesta de los osmorreceptores.
Aparecen manifestaciones tales como:
- Poliuria.
- Polidipsia.
En la exploración se encuentra:
- Disminución de la [ADH].
- Prueba de la sed y de la infusión de suero
hipertónico negativas.
- Administración de ADH positiva.
TEMA 33: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
ANTERIOR
SNC
HIPOTÁLAMO TRH CRH LHRH = GnRH
HIPÓFISIS TSH ACTH FSH y LH
GLÁNDULAS Corteza
HIPÓFISO - Tiroides Adrenal Gónadas
DEPENDIENTES
T3 - T4 Corticoides Hormonas sexuales
La concentración de hormonas finales
constituye un eje de regulación por
retroalimentación. Cuando la concentración
de aquéllas aumenta, se inactiva el eje,
mientras que si disminuye, se activa el eje.
SNC
HIPOTÁLAMO GRH Somatostatina PIF
PRF
HIPÓFISIS GH Prolactina
No necesitan de una 3ª glándula para
conseguir los efectos finales, son ellas las que
lo producen. Además son reguladas por el
hipotálamo, ya que tiene hormona tanto
estimulante como inhibidora.
- Hormona del crecimiento (GH)
Es una hormona sintetizada por las células
somatotropas de la adenohipófisis. Se libera
desde la infancia hasta la pubertad, aunque
los adultos también liberan, pero muy poco.
Los órganos diana son los huesos y los
músculos.
El control de la hormona del crecimiento es
por GHRH y por GHIH o somatostatina.
Las funciones son las siguientes:
- Desarrollo corporal a través de las
somatomedinas hepáticas.
- Funciones metabólicas: éstas son:
· Anabolismo proteico: incremento de la
captación de aa.
· Hiperglucemiante: disminución de la
captación de glucosa.

· Lipolítica: moviliza las grasas de los
depósitos para obtener energía.
· Retención de minerales: incremento de la
captación de azufre para sintetizar el
condroitin sulfato, que es esencial en la
matriz de los huesos.
Esta hormona es inactivada en el hígado y el
riñón.
- Hiperfunción de la secreción de GH
Puede ser de 2 tipos:
1- Gigantismo hipofisario: la hipersecreción
de la hormona GH es en individuos jóvenes,
es decir, antes de llegar a la pubertad.
Se produce un incremento armónico del tallo
en individuos jóvenes. Armónico quiere decir
que todos sus segmentos corporales se ven
afectados. Esto es porque la hormona ha
actuado sobre el cartílago epifisiano (en el
extremo de los huesos). Mientras que el
cartílago no se cierra, la hormona sigue
actuando.
2- Acromegalia: se encuentran afectadas las
partes acras y se produce cuando el cartílago
ya se ha cerrado.
· Aumenta el grosor de la piel y el tamaño de
las partes blandas como labio, nariz y orejas.
· Aumenta la anchura de los huesos (porque
no se puede alargar) en manos, pies, maxilar
inferior, arcos cigomáticos y ciliares.
· Hipertrofia de la lengua y la laringe
(cambian la voz).
· Visceromegalias.
En ambos tipos de hipersecreción se produce
hiperglucemia como dato metabólico.
En la exploración funcional aparece un
aumento en la [GH] y de somatomedinas.
Las formas fisiopatológicas son las
siguientes:
- Hipersecreción de GH por adenomas
(tumores) hipofisarios: aumenta el número de
células que sintetizan GH.
- Secreción ectópica de GH por tumores
extrahipofisarios: se secreta la hormona de
forma parecida o igual, confundiendo a los
receptores de la GH.
- Hipersecreción de GRH por tumores
hipotalámicos.
- Secreción ectópica de GRH por tumores
pulmonares y pancreáticos.
- Hipofunción de la secreción de GH
Se conoce como enanismo. Es manifiesto a
partir del 2º año de vida.
- Es armónico.
- Tendencia a la obesidad.
- Hipoglucemia.
- Disminución de la [GH] y de la
[somatomedina].
Puede aparecer como distintas formas
fisiopatológicas:
- Hipotalámico: lesión tumoral, isquemia o
trastorno funcional.
Si le administramos externamente GRH, la
prueba tiene que ser positiva, es decir, tienen
que subir los niveles de GH porque el
problema está en el hipotálamo.
- Hipofisiano: lesiones de células
somatotropas.

Si administramos GRH, la prueba da
negativa, porque está dañada la hipófisis.
- Tipo laron: la [GH] está normal o
aumentada, ya que el defecto afecta a las
somatomedinas hepáticas. La GH no puede
ejercer ninguno de sus efectos porque la
razón está fuera del eje hipotalámico-
hipofisario.
- Psicosocial: secreción insuficiente de GH
por deprivación afectiva. Se ve larelación con
el sistema límbico, que es donde está el
hipotálamo.
- Prolactina
Es una hormona sintetizada por las células
lactotropas de la adenohipófisis. Estimula la
secreción láctea en la glándula mamaria.
En las mujeres se secreta durante los periodos
no lactantes, mientras que en los hombres
predomina el PIF sobre el PRF.
La regulación de esta hormona es mediante el
PRF, que la activa, aunque algunos creen que
no existe, otros que es la TRH y otros que es
VIP (péptido intestinal vasoactivo). El
principal inhibidor es la dopamina.
La succión realizada por el bebé estimula la
liberación de PRF. Si no existe PRF, llegará a
la adenohipófisis y, como está bloqueado el
PIF, hay liberación de prolactina.
Un incremento en la [estrógenos] estimula la
liberación de PIF, mientras que una
disminución en dicha concentración, estimula
la liberación de PRF.
En la exploración funcional se determina la
[prolactina] en el plasma.
- Hipofunción de la secreción de prolactina.
Es la incapacidad para secretar leche. Las
causas de esta hipofunción son lesiones de
carácter destructivo de las células lactotropas
de la adenohipófisis como isquemia,
inflamación,...
- Hiperfunción de la secreción de prolactina
Se conoce como galactorrea y se trata de una
secreción láctea injustificada.
La disfunción gonadal se llama amenorrea y
en ella desaparece la menstruación y no
puede haber fecundación. En los hombres se
produce una anulación de la libido.
Las causas de la hiperfunción son las
siguientes:
- Adenomas hipofisarios con autonomía.
- Déficit de PIF por:
· Lesiones hipotalámicas o del tallo
hipotalámico-hipofisario.
· Medicamentos antidopaminérgicos.
TEMA 34: GLÁNDULA TIROIDES
- Hormonas tiroideas
Son la T3 o triyodotironina, la T4 o tiroxina y
la calcitonina.
La síntesis y liberación de hormonas tiroideas
tiene los siguientes pasos:
- Captación y liberación de yodo.
- Oxidación y organificación del yodo,
formándose yodotirosinas como MIT
(monoyodotirosinas) y DIT (diyodotirosinas).
- Acoplamiento de yodotirosinas para dar
yodotironinas (T3 y T4).
- Se almacenan en los folículos tiroideos
unidos a la tiroglobulina, hasta su liberación a
la sangre.

- Son transportadas por una globulina fijadora
de tiroxina, otras precipitan y una pequeña
fracción queda libre, que es la activa.
La regulación de estas hormonas es:
TRH TSH Hormonas tiroideas
Los efectos de las hormonas tiroideas son los
siguientes:
- Aumento del metabolismo celular: se
incrementa el consumo de O2, aumentando,
por ello, la producción de energía en forma de
calor.
- Modulan el crecimiento y desarrollo tisular:
especialmente en el SN y esquelético.
- Producen cambios en el metabolismo de los
principios inmediatos (hidratos de carbono,
lípidos y proteinas) y de vitaminas.
- Sensibilización a la estimulación b-
adrenérgica.
- Enfermedades tiroideas
El bocio es el aumento del tamaño del
tiroides por hiperplasia, es decir, por
incremento del número de células. Tiene una
finalidad compensadora, intenta compensar
un déficit de hormonas tiroideas.
Los mecanismos para ello son:
- Aumento de TSH por déficit hormonal: el
déficit de hormonas tiroideas es debido a:
· Falta de yodo en la dieta, sobre todo, en el
H2O y la comida (100-200 g/día).
· Trastornos enzimáticos hereditarios en la
síntesis de hormonas tiroideas.
· Medicamentos antitiroideos, litio o
bociógenos naturales de plantas (habas, col y
nabos) con goitrina. Ésta es responsable del
efecto antitiroideo.
· Resistencia a la acción de las hormonas
tiroideas. Es poco frecuente ya que tiene que
aumentar la [TSH], la [T3] y la [T4]. No hay
déficit en la síntesis, sino que no pueden
ejercer su efecto.
- Acción de inmunoglobulinas estimulantes
del crecimiento tiroideo. Esto se produce en
enfermedades autoinmunes y no está elevada
la TSH.
El bocio simple se llama también
hipotiroidismo compensado y sus
manifestaciones son:
- Deformación en el cuello.
- Compresión de órganos vecinos: tráquea o
esófago.
- Hipofunción tiroidea o hipotiroidismo
Las manifestaciones se deben a la ausencia de
hormonas tiroideas y a la acumulación de una
sustancia mucoide rica en ácido hialurónico
formando un mixedema, el cual no es un
verdadero edema.
Los síntomas de esta hipofunción son de
diversos tipos:
- Generales:
· Disminución de la talla: si el cuadro es
precoz (cretinismo). También se produce
retraso mental irreversible.
La administración inmediata de hormonas
tiroideas resuelve el caso en las primeras
fases de vida.
· Intolerancia el frío
· Anorexia ya que disminuye el metabolismo
basal.
· Piel amarillenta: por depósito de carotenos.
· Piel áspera y edematosa.

· Cara ancha y edematosa.
· Macroglosia o aumento de la lengua y
pérdida de sabor por infiltración mucoide.
· Cambio de voz.
· Sordera.
- Circulatorios:
· Disminución del gasto cardíaco: porque
disminuye el metabolismo basal.
· Bradicardia y cardiomegalia: esta última se
produce por infiltración mucoide en el
espacio pericárdico.
- Digestivos:
· Tendencia al estreñimiento.
- Nerviosos:
· Embotamiento, bradipsiquia o lentitud en la
capacidad de razonamiento o pensamiento,
apatía y somnolencia.
· Síndrome del túnel carpiano: por infiltración
mucoide. Afecta al nervio carpiano.
- Locomotores:
· Musculatura pseudohipertrófica: se llama
así porque no es el músculo el que produce la
hipertrofia, sino la infiltración.
- Analíticos:
· Anemia, hipercolesterolemia y disminución
del metabolismo basal: la hipercolesterolemia
se produce debido a la no degradación de las
proteinas transportadoras de colesterol.
Se pueden presentar diferentes formas
fisiopatológicas como pueden ser:
- Hipotiroidismo primitivo: se encuentra
afectado el tiroides. Aumentan los niveles de
TSH debido a extirpación del tiroides,
procesos autoinmunes, isquemia, es decir, las
mismas causas que en el bocio disminuían las
hormonas. Por tanto, existen bajas
concentraciones de hormonas tiroideas.
- Hipotiroidismo secundario: lo que falla es la
hipófisis, la cual sufre isquemia, inflamación,
tumor,... Disminuyen los niveles de TSH y la
prueba de TRH es negativa.
Para distinguir el primitivo del secundario
nos fijamos en la TSH.
- Hipotiroidismo terciario: el fallo está en el
hipotálamo, el cual no libera TRH, por lo que
la hipófisis no puede responder. Disminuyen
los niveles de TSH y la prueba de TRH es
positiva.
Para diferenciarla de la secundaria hacemos
una prueba, estimulando exógenamente con
TRH. En el terciario, la prueba será positiva,
ya que aumentan las hormonas tiroideas
porque no está afectada la hipófisis. En el
secundario, la prueba es negativa porque la
hipófisis está dañada y no responde.
- Hiperfunción tiroidea o hipertiroidismo
También se conoce como tirotoxocosis. Las
manifestaciones se deben al efecto de
cantidades supranormales de hormonas
tiroideas sobre los tejidos y a la respuesta
exagerada a las catecolaminas.
Los síntomas de esta hiperfunción son de
diversos tipos:
- Generales:
· Adelgazamiento y aumento de apetito o
hiperorexia compensadora: porque aumenta
el metabolismo basal.
· Intolerancia el calor.

· Retracción del párpado superior: aumenta el
tono simpático, con lo cual se produce la
contracción del músculo de Müller.
· Piel caliente y húmeda.
· Cabello fino y encanece precozmente.
· Uñas tienden a separarse del lecho ungueal:
onicolisis.
- Circulatorios:
· Taquicardia, aumento de la contractilidad y
dilatación de las arteriolas.
- Digestivos:
· Tendencia a las diarreas.
- Respiratorios.
- Nerviosos:
· Temblores.
· Viveza de reflejos tendinosos.
· Intranquilidad y tensión constante.
· Variaciones bruscas de ánimo.
- Locomotores:
· Atrofia de los músculos de las
extremidades: por aumento del catabolismo
proteico y por disminución de la excitabilidad
de las fibras musculares.
- Analíticos:
· Hipocolesterolemia y aumento del
metabolismo basal.
Se pueden presentar diferentes formas
fisiopatológicas como pueden ser:
- Hipertiroidismo primitivo: desarrollo de
adenomas tiroideos que secretan hormonas.
Aumentan los niveles de TSH, porque el eje
hipotálamo-hipófisis está inhibido. La prueba
de TRH da negativa.
- Hipertiroidismo secundario: también se
conoce como enfermedad de Graves-
Basedow o bocio exoftático. Se produce una
tumefacción de los músculos relacionados
con los globos oculares y, debido a la
inflamación, empuja a los ojos hacia fuera.
Es una enfermedad autoinmune producida por
Ig estimulantes del tiroides. Disminuyen los
niveles de TSH y la prueba de TRH da
negativa.
TEMA 35: GÓNADAS MASCULINAS Y
FEMENINAS
1- Eje hipotálamo-hipófisis-testículo
El testículo es un órgano doble albergado en
la bolsa escrotal que desarrolla 2 funciones:
La formación de espermatozoides en los
tubos seminíferos, revestidos por las células
de Sertoli y las espermatogonias.
- La secreción hormonal por las células del
intersticio o células de Leydig.
La testosterona es transportada,
mayoritariamente, por una globulina fijadora
de hormonas sexuales, pero la parte que
circula libre, es la fracción activa.
Los efectos de la testosterona son:
- En el feto: desarrollo inicial de los órganos
genitales externos e internos o caracteres
sexuales primarios.
- En la pubertad: control del desarrollo
definitivo de los genitales externos e internos,
aparición de caracteres sexuales secundarios
y modulación del crecimiento que, por una
parte, impulsa y, por otra, pone término,
provocando el cierre de la epífisis.

- En el adulto: mantiene los caracteres
sexuales secundarios, promueve el
anabolismo de las proteinas y es
indispensable para la espermatogénesis.
El control de la testosterona se lleva a cabo
mediante el hipotálamo y la hipó-fisis. El
hipotálamo secreta GnRH, que es un factor
liberador, que, al llegar a la hipó-fisis, hace
que ésta libere FSH y LH. La FSH actúa
sobre los tubos seminíferos y la LH sobre las
células de Leydig.
La testosterona, junto con una inhibina
segregada por las células de Sertoli, frena la
liberación de FSH y LH. El testículo segrega
también una activina, que estimula la
secreción de FSH.
- Hipogonadismo masculino
Se trata de la insuficiente secreción de
testosterona por parte de las células de
Leydig.
Las manifestaciones clínicas del
hipogonadismo lo dividen en 2 tipos:
- Prepuberal o enunquismo:
· No se completa el desarrollo de los
caracteres sexuales primarios, es decir, se
tiene un tamaño infantil.
· No se establecen los caracteres sexuales
secundarios:
* No se adquiere la morfología corporal
varonil.
* No crece barba.
* Crece poco vello axilar y pubiano.
* La voz conserva el tono alto, propio de la
infancia.
· Gigantismo caracterizado porque la mitad
inferior del cuerpo crece más que la superior.
No se cierra la epífisis y sigue actuando la
GH.
· No aparece ni líbido ni potencia.
· Esterilidad.
· Desarrollo muscular insuficiente y huesos
osteoporóticos.
- Pospuberal o eunocoidismo:
· Caracteres sexuales primarios normales.
· Tono de voz y estatura normales.
· Se conserva la líbido y la potencia porque la
impregnación de los centros superiores por la
testosterona deja un sello imborrable.
· Infertilidad.
Se presentan distintas formas fisiopatológicas
que son:
- Hipogonadismo primitivo: se produce una
lesión en las gónadas. Las causas son:
· Agresión por agentes vivos o radiaciones.
· Castración.
· Síndrome de Klinefelter (XXY): los
testículos son anormales y los tubos
seminíferos están hialinizados con
agrupamiento de células de Leydig. Los
caracteres sexuales primarios y secundarios
son masculinos.
· Incremento de la [gonadotropinas
plasmáticas] por la falta de testosterona. Si se
produce una estimulación con gonadotropinas
exógenas, la respuesta será negativa porque
es la gónada la que está afectada.
- Hipogonadismo secundario y terciario: el
secundario es por lesión de la hipófisis y el

terciario por lesión del hipotálamo. Las
causas son:
· Lesiones inflamatorias
· Lesiones isquémicas
· Tumores no funcionales de la hipófisis o del
hipotálamo, respectivamente.
· Trastornos funcionales
· Disminución de la [gonadotropinas
plasmáticas]. Si se estimula con
gonadotropinas exógenas, la respuesta será
positiva.
Se podría administrar GnRH para distinguir
entre el hipogonadismo secundario y el
terciario. Si es secundario, la respuesta será
negativa y si es terciario, será positiva.
- Hipergonadismo masculino
Se trata de la hipersecreción de andrógenos,
en términos absolutos o relativos para la edad
del individuo.
hipergonadismo son las siguientes:
1- Incremento de la [testosterona plasmática].
2- Otras manifestaciones sólo son evidentes
en los niños. Antes de llegar la pubertad se
desarrolla:
· Pseudopubertad: no se completa la
maduración de las gónadas.
· Pubertad precoz: la maduración se produce
antes de tiempo.
que son:
- Hipergonadismo primitivo: se produce por
tumores funcionales del testículo. Existe:
· Disminución de la [gonadotropinas
plasmáticas].
· Pseudopubertad precoz.
- Hipogonadismo secundario: las causas son:
· Estimulación por gonadotropinas
hipofisarias
· Estimulación por gonadotropinas de origen
ectópico (tumores hepáticos). Habrá:
* Pubertad precoz.
* Incremento de la [gonadotropinas
plasmáticas].
2- Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
El ovario es un órgano doble que contiene las
células germinales que constituyen, con sus
estructuras envolventes los folículos.
Nacemos con 2 millones, de los cuales 1
millón son atrésicos, es decir, no van a
evolucionar. La degeneración sigue hasta la
pubertad, en la que quedan 300.000 folículos
viables. De éstos, sólo van a ser estimulados
unos 500 para madurar, el resto degeneran.
Los folículos pasan por diferentes fases hasta
llegar a folículo de Graaf, que en la
ovulación, se rompe y expulsa el óvulo. Del
folículo roto surge el cuerpo lúteo.
Las hormonas ováricas son :
- Estrógenos (estradiol): es sintetizado por el
folículo a partir del colesterol. Son
transportados por la globulina fijadora de
hormonas sexuales. Tienen efectos de 2 tipos:
· Efectos genitales:
* Estimulan el crecimiento y mantienen el
trofismo de la vulva, la vagina y el útero.
* Rigen la fase proliferativa del endometrio.

· Efectos extragenitales:
* Promueven el desarrollo de las mamas.
* Inducen la morfología corporal femenina.
* Estimulan el crecimiento, pero también lo
ponen fin, al provocar el cierre de la epífisis.
* Contribuyen a conservar la estructura ósea.
* Aumentan la síntesis hepática de proteinas
transportadoras de hormonas tiroideas y
cortisol, angiotensinógeno y HDL. Nos
protege, por tanto, frente a procesos
relacionados con la hipercolesterolemia.
- Gestágenos (progesterona): es sintetizada en
el cuerpo lúteo. También tiene 2 tipos de
efectos:
· Efecto genital: transforman el endometrio
en secretor, preparándolo para la
implantación y gestación.
· Efectos extragenitales:
* Aumenta la temperatura orgánica.
* Estimula el centro respiratorio.
La regulación de la función ovárica se lleva a
cabo por el hipotálamo y la hipófisis. El
hipotálamo secreta GnRH, que es un factor
liberador, que, al llegar a la hipófisis, hace
que ésta libere FSH y LH. La FSH provoca la
maduración folicular y producción de
estrógenos y la LH actúa sobre el cuerpo
lúteo, haciendo que éste secrete estrógenos y
progesterona.
El ovario secreta:
- Inhibina: frena la liberación de FSH.
- Activina: estimula la secreción de FSH.
Hasta la pubertad, el ovario está en reposo.
En la pubertad, comienzan a funcionar los
circuitos hipotalámicos secretores de GnRH,
activando la hipófisis. Se inicia el primer
ciclo menstrual conocido como menarquia,
repitiéndose esto cada 4 semanas.
- Ciclo menstrual
El ciclo menstrual tiene que estar en
consonancia con el ciclo ovárico y el
hipofisario. El ciclo ovárico tiene 2 fases:
- Fase folicular: bajo la influencia de la FSH,
el folículo madura, produce estrógenos y
provoca la proliferación del endometrio.
Al final de esta fase, aproximadamente hacia
la mitad del ciclo, hay un aumento brusco y
pasajero de LH y FSH, producido por un
feed-back positivo de los estrógenos.
Aumenta la síntesis del activador del
plasminógeno en el folículo, produciéndose la
ovulación.
Después, se va reparando el endometrio por
los estrógenos.
- Fase lútea: bajo la influencia de la LH, el
cuerpo lúteo secreta estrógenos y
progesterona. Esta progesterona induce una
fase secretora del endometrio. Cesa la
actividad del cuerpo lúteo y la mucosa uterina
se desprende produciéndose la menstruación.
Sólo si el óvulo ha sido fecundado e
implantado en la mucosa uterina, persiste el
cuerpo amarillo, para proteger la gestación.
Hacia los 50 años cesa la actividad ovárica y,
con ella, la menstruación. Esto se conoce
como menopausia.
- Hipoestrogenismo o insuficiencia ovárica
Se trata de una disminución en la secreción
de estrógenos.
hipoestrogenismo lo dividen en 2 tipos:

1- Prepuberal:
· No aparece la menarquia, lo cual se conoce
como amenorrea primaria.
· Esterilidad.
· Vulva, vagina y útero, es decir, caracteres
sexuales primarios, atrofiados.
· Los caracteres sexuales secundarios no se
desarrollan.
· Estatura elevada por el retraso del cierre
epifisario.
· Osteoporosis.
2- Pospuberal:
· Cesan las menstruaciones, lo que se conoce
como amenorrea secundaria.
· Esterilidad.
· Los órganos genitales y las mamas se
atrofian.
· Osteoporosis.
En la exploración funcional se observa una
disminución de la [estradiol plasmático].
que son:
- Insuficiencia primitiva: están afectadas las
gónadas. Las causas son:
· Ovariectomia bilateral (castración).
· Radiaciones.
· Autoanticuerpos.
· Citostáticos.
· Síndrome de Turnes: la fórmula
cromosómica es XO, porque sólo se hereda
un gen. Los genitales internos son femeninos,
pero infantiles y los caracteres sexuales
secundarios están poco desarrollados.
· Incremento de la [gonadotropinas]. Si se
produce una estimulación con gonadotropinas
exógenas, la respuesta será negativa.
- Insuficiencia secundaria: se trata de una
afectación hipofisaria. Las causas son:
· Lesiones inflamatorias, isquémicas,...
· Disminución de la [gonadotropinas]. Si se
estimula con gonadotropinas exógenas, la
respuesta será positiva y si se estimula con
GnRH la respuesta será negativa.
- Insuficiencia terciaria: se trata de una
afectación hipotalámica. Las causas son:
· Lesiones inflamatorias o isquémicas y, más
frecuentemente, un trastorno funcional por un
ejercicio físico intenso o por malnutrición.
· Disminución de la [gonadotropinas]. Si se
estimula con gonadotropinas exógenas, la
respuesta será positiva y si se estimula con
GnRH la respuesta también será positiva.
- Hiperestrogenismo o hiperfunción ovárica
Se trata de una secreción de estrógenos
supranormal, en términos absolutos o
relativos para la edad de la persona afectada.
hiperestrogenismo lo dividen en 2 tipos:
1- Prepuberal:
· Pubertad o pseudopubertad precoz.
2- Pospuberal:
· Menstruaciones irregulares que no tienen un
origen normal.
· Ciclos anovulatorios, lo cual provoca
esterilidad.

En la exploración funcional se observa un
aumento de la [estradiol plasmático].
que son:
- Hiperestrogenismo primitivo: las causas
son:
· Tumores ováricos funcionantes. Esto se
produce antes de la pubertad, en la
pseudopubertad precoz, ya que las
gonadotropinas están disminuidas.
- Hiperestrogenismo secundario: debido a:
· Estimulación con gonadotropinas
hipofisarias: por lesiones o, más
frecuentemente, por trastornos funcionales
del eje hipotálamo-hipófisis, el cual segrega
gonadotropinas en exceso antes de tiempo. Se
produce una autentica pubertad, pero precoz.
· Estimulación con gonadotropinas de origen
ectópico: el origen está en tumores que se
encuentran fuera del eje hipotálamo-hipófisis.
En ambos casos de hiperestrogenismo se
produce un incremento de la
[gonadotropinas].
TEMA 36: GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
La glándula suprarrenal contiene 2 órganos
endocrinos diferentes:
- Corteza suprarrenal: consta de 3 zonas
distintas, que son:
· Zona fasciculada: sintetiza y secreta
glucocorticoides.
· Zona glomerular: sintetiza y secreta
mineralocorticoides.
· Zona reticulada: sintetiza y secreta
andrógenos (en mujer y hombre).
- Médula: sintetiza y secreta catecolaminas.
El glucocorticoide principal es el cortisol o
hidrocortisona. Circula unido a transcortina y
una pequeña proporción circula libre, siendo,
esta forma, la fracción activa. Su degradación
es en el hígado y, ahí, se transforma en
metabolitos inactivos que son fácilmente
eliminados por la orina. Los efectos del
cortisol son:
- Incrementa la gluconeogénesis: provoca
hiperglucemia y un aumento del catabolismo
de las proteinas.
- Sensibiliza los vasos sanguíneos a la acción
de sustancias presoras.
- Tiene actividad mineralocorticoide.
- Aumenta la eritropoyesis y disminuye el
número de eosinófilos y linfocitos.
El control de la secreción de cortisol es de la
siguiente forma:
Estres CRH ACTH Cortisol
El principal mineralocorticoide es la
aldosterona. Sus efectos son que promueve la
retención de Na+ y la eliminación de K+ y
H+. Por tanto, interviene en la defensa frente
a la hiperpotasemia. Su degradación es en el
hígado y, ahí, se transforma en metabolitos
inactivos que son fácilmente eliminados por
la orina.
La secreción de aldosterona es controlada por
la angiotensina II, la ACTH y la
hiperpotasemia.
El andrógeno principal es la androstendiona.
Tiene distintos efectos:
- Virilizante: desarrollo del vello axilar y
pubiano en las mujeres.
- Promotor del metabolismo proteico.

El control de la síntesis de androstendiona es
por ACTH.
- Síndromes de la corteza suprarrenal
Los síndromes de la corteza suprarrenal son:
- Síndrome de Cushing.
- Enfermedad de Addison.
- Hipofunción de la secreción de
glucocorticoides y andrógenos.
- Síndrome adrenogenital.
- Hiperaldosteronismo.
1- Síndrome de Cushing
Se trata de una hiperfunción de los
glucocorticoides. Las manifestaciones
clínicas de este síndrome son:
1- Atrofia muscular y adinamia: provocan
incremento del catabolismo proteico.
2- Osteoporosis: esto produce:
· Síntesis insuficiente de sustancias osteoides.
· Inhibición de la absorción intestinal de
Ca2+.
3- Hemorragias cutáneas y estrías en el
abdomen: por construcción defectuosa del
tejido vascular.
4- Obesidad típica en cara, nuca y tronco: por
redistribución de la grasa. Además las
extremidades están más delgadas.
5- Hipertensión arterial: que provoca:
· Activación de mineralocorticoides.
· Potenciación de los vasoconstrictores.
6- Poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.
7- Irritabilidad y depresión.
8- En niños: crecimiento insuficiente por
inhibición de la GH.
Como dato bioquímico está la aparición
de hiperglucemia.
En la exploración funcional se encuentra:
- Aumento de cortisol en plasma y orina y
aumento de sus metabolitos en orina.
- Pérdida del ritmo característico del cortisol,
que suele tener un ritmo circodiano, es decir,
más cortisol por la mañana.
Se presentan diferentes formas
fisiopatológicas que son:
- Yatrogénico: debido a glucocorticoides
exógenos. Aumenta el cortisol, por lo que
disminuye la ACTH.
- Primitivo: por tumores funcionantes de la
corteza suprarrenal. También aumenta el
cortisol, disminuyendo la ACTH.
- Secundario a una estimulación supranormal
por ACTH de origen:
· Hipofisario: puede ser por micro o
macroadenomas. Aumentan la ACTH y el
cortisol.
· Ectópico: por tumores bronquiales. Se
secreta ACTH o sustancias similares a ella.
También aumentan la ACTH y el cortisol.
- PseudoCushing: lo padecen los individuos
con alcoholismo, depresión y anorexia.
Aumenta la [CRH] porque el hipotálamo está
afectado.
2- Hiperaldosteronismo
Las manifestaciones del hiperaldosteronismo
son:
- Hipervolemia: que causa hipertensión.

- Hipernatremia.
- Hipopotasemia: que produce debilidad
muscular.
- Alcalosis metabólica: por la eliminación de
H+.
- Incremento de la [aldosterona]: en plasma y
en orina.
Aparecen diferentes formas fisiopatológicas,
dependiendo del origen
- Hiperaldosteronismo primitivo: se
caracteriza por:
· Tumor en la corteza, secretor de
aldosterona.
· Existe independencia con respecto a los
sistemas reguladores:
* Disminuye la actividad plasmática de la
renina. Esto debería ser al revés, para
incrementar la aldosterona.
* La prueba de supresión de la aldosterona
por sobrecarga salina es negativa. Al paciente
se la administra una sobrecarga salina y la
respuesta sería una disminución de
aldosterona, ya que ésta reabsorbe Na+ y no
hace falta. Pero no se produce esa
disminución, por lo que la prueba es negativa.
- Hiperaldosteronismo secundario: sus
características son:
· Pacientes hipertensos, con edemas y
tumores renales secretores de renina.
· Incremento de la actividad plasmática de la
renina.
3- Síndrome adrenogenital
Es la hipersecreción de andrógenos de la
corteza suprarrenal. Las manifestaciones
clínicas de este síndromes son las siguientes:
- Se desarrolla durante la vida intrauterina en
niñas:
· Los órganos genitales adquieren
características masculinas:
* Fusión de vagina y uretra, formando el seno
urogenital.
* Hipertrofia del clítoris, que parece un
pequeño pene.
· Virilización o adquisición de caracteres
sexuales secundarios propios del varón. Por
ej:
* Hirsutismo: aparición de vello, senos
pequeños, morfología corporal no
femenina,...
· Crecimiento rápido pero insuficiente,
porque los andrógenos en exceso van a
provocar el cierre de la epífisis.
- Si se desarrolla en niños antes de la
pubertad o en una pseudopubertad precoz se
produce:
· Maduración insuficiente de gónadas.
· Crecimiento rápido pero insuficiente.
- En el adulto sólo se manifiesta en hembras,
produciéndose:
· Virilización: sólo aparecen los caracteres
secundarios.
Se determina la [dehidroepiandrosterona],
que estará elevada en plasma y sus
metabolitos estarán aumentados en orina.
También aparecen diferentes formas
- Primitiva: debido a un tumor funcionante
secretor de andrógenos en la zona reticular.

- Secundaria: existe un déficit congénito de la
síntesis de cortisol. Se produce una reacción
del eje hipotálamo-hipofisario, aumentando la
liberación de ACTH y, por tanto, aumentando
la [cortisol], pero también de andrógenos
corticales.
4- Enfermedad de Addison
Es la hipofunción corticosuprarrenal global.
Es la hipofunción primaria, porque está
afectada la corteza, originada por destrucción
del tejido secretor por:
- Inflamación autoinmune o tuberculosis.
- Hemorragias.
- Tumores no funcionantes.
Las manifestaciones de esta enfermedad son:
- Disminución de la [cortisol]: produce:
· Hiperpigmentación mucocutánea: debido a
la intensa estimulación de la
hipófisis se libera ACTH y un péptido
relacionado con ella (MSH). Se activan los
melanocitos, que provocan
hiperpigmentación.
· Anemia, eosinofilia y linfocitosis.
· Hipoglucemia.
- Disminución de la [aldosterona]: va a
provocar:
· Hipotensión.
· Hiponatremia.
· Hiperpotasemia.
- Disminución de la [andrógenos] en mujeres
provoca:
· Disminución del vello axilar y pubiano.
En la exploración funcional aparecen
disminuidas las [cortisol] y [aldosterona] en
plasma y de sus metabolitos en orina.
Además está aumentada la [ACTH]. La
estimulación con ACTH exógena da negativa
porque está afectada la glándula.
5- Hipofunción de la secreción de
glucocorticoides y andrógenos
Se debe al fracaso del hipotálamo o de la
hipófisis, debido a inflamaciones, isquemia,
tumores,..., para segregar CRH y ACTH. Por
ello se disminuye la [ACTH]. La
estimulación con ACTH exógena es positiva
porque a la corteza no le pasa nada.
No existe hiperpigmentación, ni hipotensión,
ni hiponatremia, ni hiperpotasemia.
- Médula suprarrenal
Posee una estimulación simpática por un
ejercicio físico intenso, por hipoxia o por
excitación psíquica activa de la médula.
Tirosina Dopa DA
Adrenalina NA
· Broncodilatación a b · Vasoconstricción
· Vasodilatación · Relax de músculo liso
digestivo
· Aumento del metabolismo basal
· Aumento de la glucogénesis
· Aumento de la lipolisis
· Taquicardia
La patología de la médula suprarrenal se
conoce con el nombre de feocromocitoma.
- Feocromocitoma

Es un tumor funcionante que segrega
catecolaminas de forma excesiva e
incontrolada. Es la única causa de
hiperfunción de la médula.
Las manifestaciones clínicas de esta patología
son:
- Hipertensión paroxística.
- Cefalea.
- Palpitaciones.
- Hipersudoración.
- Intolerancia al sudor.
- Adelgazamiento.
- Hiperglucemia.
- Incremento de ácidos grasos libres en
plasma.
Se produce un aumento de las catecolaminas
en plasma y de sus metabolitos en orina.
TEMA 37: PÁNCREAS ENDOCRINO
- Control hormonal del metabolismo
El control hormonal del metabolismo se lleva
a cabo mediante 2 tipos de hormonas:
- Insulina: es una hormona posprandial, es
decir, liberada tras la ingesta de alimentos, y
anabolizante sintetizada por las células b de
los islotes de Langerhans del páncreas.
Tiene funciones sobre diferentes partes del
organismo:
· Hígado: donde:
* Aumenta la captación de glucosa.
* Aumenta la glucogenogénesis.
* Disminuye la glucogenolisis. hidratos de
carbono.
* Disminuye la gluconeogénesis.
· Tejido adiposo: en él:
* Aumenta la lipogénesis.
* Disminuye la lipolisis. lípidos.
· Músculo: donde:
* Aumenta la glucogenogénesis.
* Aumenta la entrada de aa. proteinas.
* Disminuye la salida de aa.
Los efectos de la insulina son los siguientes:
· Incremento del depósito de glucógeno en el
hígado y el músculo.
· Incremento de la síntesis de ácidos grasos y
triglicéridos en el hígado a partir de la
glucosa
· Incremento de la síntesis de triglicéridos en
el tejido adiposo.
· Incremento de la síntesis de proteinas a
nivel muscular.
- Hormonas contrainsulares: son contrarias a
la insulina. Se trata de hormonas del ayuno y
catabólicas, como el glucagon, la GH, los
glucocorticoides y las catecolaminas.
Los efectos de estas hormonas son:
· Incremento de la glucogenolisis (glucagon y
catecol).
· Incremento de la gluconeogénesis hepática a
partir de aa de origen muscular (glucagon y
glucocorticoides).
· Incremento de la lipolisis, liberando ácidos
grasos a la sangre. El músculo los utiliza

como fuente de energía y el hígado para
sintetizar lipoproteinas y cuerpos cetónicos
(GH, glucocorticoides y catecol).
- Diabetes mellitus o síndrome
hiperglucémico
Es una metabolopatía compleja, que consta de
2 síndromes:
- Metabólico.
- Tardío.
Los mecanismos y causas que producen esta
diabetes mellitus son un déficit absoluto de
insulina o relativo, si la secreción es
insuficiente, generalmente por resistencia a su
acción.
La diabetes puede ser:
- Sintomática: se caracteriza por:
· Lesiones pancreáticas extensas.
· Hiperfunción de las glándulas secretoras de
hormonas contrainsulares: esto se da en el
síndrome de Cushing y en la acromegalia.
- Esencial: existen 2 tipos de esta diabetes:
· Tipo I o insulino/dependiente: necesita un
aporte exógeno de insulina. Aparece en la
edad juvenil, antes de los 20 años.
Es una pancreopatía autoinmune, en la que se
destruyen células b y desencadenada por
virus, como la rubeola congénita.
· Tipo II o insulino/independiente: aparece en
la madurez.
Existe una intervención de la herencia más
evidente. La insulinemia o [insulina] es
normal o, incluso, alta.
Se produce por mecanismos como:
* Resistencia a la insulina por defecto del
receptor de insulina.
* Disfunción de las células b con respuesta
tardía a la glucosa.
La manifestación principal de la diabetes
mellitus es una disminución de la insulina, la
cual se expresa en:
- Metabolismo de los hidratos de carbono:
· Disminución del consumo de glucosa.
· Disminución de la síntesis de glucógeno.
· Aumento de la degradación de glucógeno.
· Aumento de la síntesis de glucosa.
Todo esto provoca hiperglucemia y
glucosuria, es decir, hay tanta glucosa en
sangre que los túbulos renales sufren poliuria
y polidipsia.
- Metabolismo lipídico:
· Incremento de la lipolisis.
· Hipercetonemia: los lípidos en sangre son
utilizados por el hígado para sintetizar
cuerpos cetónicos como fuente de energía,
por lo que hay hipercetonemia.
· Cetonuria.
- Metabolismo proteico:
· Aumento del catabolismo proteico: por ello,
aumentan los aa en sangre.
- Depleción hidrosalina:
· Hay depleción hídrica porque existe
hiperglucemia y cetonuria, que provocan
diuresis osmótica. Por esto, hay poca agua y
se produce esa depleción hídrica.
· Los cuerpos cetónicos arrastran las sales de
Na+ y, por eso, hay depleción hidrosalina.

- Acidosis metabólica:
· Hipercetonemia: porque los cuerpos
cetónicos son ácidos.
- Tipos de diabetes mellitus
Según la intensidad del déficit de insulina se
clasifican en:
- Diabetes leve: cuyas características son:
· Poliuria y polidipsia compensadora (beben
mucha agua).
· Disminución del peso y la fuerza y polifagia
compensadora (más apetito).
· Hiperglucemia y glucosuria moderadas,
pero empiezan a manifestarse.
- Diabetes grave: se puede presentar:
· Coma cetoacidótico:
* Hiperglucemia y glucosuria intensas.
* Hipercetonemia y cetonuria intensas.
* Aliento con olor a manzana: por eliminar
cuerpos cetónicos a través del aire espirado.
* Respiración lenta y profunda: debido a la
acidosis, que deprime el circuito respiratorio
bulbar.
* Sequedad de piel y mucosas e insuficiencia
circulatoria: por la depleción hidrosalina y la
hipovolemia.
* Embotamiento progresivo de la conciencia
· Coma hiperosmolar:
* Hiperglucemia y glucosuria.
* Intensa depleción hidrosalina: aumenta la
osmolaridad del espacio extracelular, por lo
que se pierde más H2O que sales de Na+.
* Sin cetoacidosis: porque el déficit de
insulina es suficiente para justificar la
hiperglucemia, pero no para incrementar la
lipolisis.
* Depresión de la conciencia: por
deshidratación neuronal.
- Manifestaciones y fisiopatología
del síndrome diabético tardío
No se conoce bien su origen. Se puede pensar
que es consecuencia del síndrome metabólico
o que es genético.
- Cataratas:
· Desestructuración del cristalino.
· Por activación de la vía alternativa del
sorbitol, no requiere insulina, pero conduce a
la acumulación de este poliol con efecto
osmótico.
- Neuropatías:
· El mioinositol y la glucosa compiten para
ser transportados.
· La hiperglucemia provoca un déficit de
mioinositol, porque es desplazado por la
glucosa. Este mioinositol es preciso para la
síntesis de fosfoinositósidos de membrana,
por lo que su déficit produce una alteración
de la bomba Na+/K+ ATPasa y, con ello, una
alteración de la función y el trofismo de los
tejidos, especialmente, de las fibras del SN
autónomo.
- Angiopatías: existe una hiperglucemia
intensa, que provoca la glucosidación de las
proteinas.
· Microangiopatías: son el resultado del
depósito de proteinas glucosiladas en la pared
de los pequeños vasos, por lo que se
incrementa la permeabilidad y disminuye la
luz vascular:

* Retinopatía diabética: ceguera.
* Nefropatía diabética: síndrome nefrótico o
glomerulonefrítico.
· Macroangiopatías: las proteinas
glucosiladas implicadas son las LDL. Estas
LDL modificadas son captadas por los
macrófagos de las paredes de los grandes
vasos y se convierten en células espumosas,
formando una placa de ateroma.
Por ello, la diabetes es un factor de riesgo de
la aterosclerosis.
- Exploración del metabolismo de los hidratos
de carbono
- Determinar la glucemia basal en ayunas:
· Normal: 80 mg/100 ml de sangre.
· Diabetes: mayor de 140 mg/100 ml en 2
ocasiones.
- Determinar la HbG:
· Buen índice del comportamiento de la
glucemia en las semanas precedentes.
· Es la expresión integrada de la glucemia
durante los 100-120 días que viven los
hematíes.
- Determinar la glucosa en orina:
· Sólo aparece en orina cuando la cantidad de
glucosa filtrada es mayor que la capacidad de
reabsorción tubular renal.
· 160-180 mg/100 ml.
- Determinar los cuerpos cetónicos en orina y
sangre:
· Información indirecta sobre el metabolismo
de los hidratos de carbono.
- Prueba de la sobrecarga oral de glucosa:
· Determinación de glucemia basal.
· Administración de 75 g de glucosa por vía
oral, en ayunas.
· Determinación de la glucemia cada 30
minutos durante 2 horas.
* Cierta intolerancia a glucosa cuando:
- Valor cada 30 minutos es mayor de 200
mg/100 ml.
- Valor de las 2 horas está entre 140-200
mg/100 ml.
* Diabetes cuando:
- Valor cada 30 minutos es mayor de 200
mg/100 ml.
- Valor de las 2 horas es mayor de 200
mg/100 ml.
- Determinar la insulinemia o [insulina] en
sangre a través de radioinmunoensayo (RIA).
- Determinar las enzimas y sustratos que
intervienen en el metabolismo de los hidratos
de carbono:
· A partir de células sanguíneas y tejidos
obtenidos por biopsias.
· Para caracterizar metabolopatías.
- Síndrome hipoglucémico
La cantidad de glucosa debe ser menor de 40
mg/100 ml.
Este síndrome es un desequilibrio entre el
ingreso y la salida de glucosa de la sangre. El
ingreso de glucosa en sangre es debido a:
- Disminución de la absorción intestinal.
- Disminución de la glucogenolisis.
- Disminución de la gluconeogénesis.

- Disminución de la reabsorción tubular.
La salida de glucosa de la sangre se debe a un
incremento del consumo tisular.
Los mecanismos que provocan el síndrome
hipoglucémico son las siguientes:
1- Hipoglucemias del ayuno: el ayuno es una
circunstancia desencadenante de
hipoglucemia al haberse consumido los
hidratos de carbono aportados por la última
ingesta. Las causas de ello son:
· Disminución de la producción de glucosa:
esto se produce en casos de:
* Insuficiencia hepática.
* Alcohol.
* Insuficiencia glandular de hormonas
hiperglucemiantes.
· Aumento del consumo de glucosa: por
insulinomas (tumor que secreta insulina) u
otros tumores que consumen glucosa.
2- Hipoglucemias posprandiales: cuando la
hipoglucemia va ligada a la ingesta. Las
causas son:
· Gastrectomizados: se les ha extirpado una
parte del estómago. Se produce un
vaciamiento brusco, debido a una absorción
brusca y se da una secreción masiva de
insulina.
· Diabetes tipo II: se produce una respuesta
pancreática tardía, es decir, a las 3-5 horas de
haber comido liberan insulina.
Las manifestaciones que presenta este
síndrome pueden ser:
- Precoces: aumenta la simpaticotonía y la
glucogenolisis provocando:
· Ansiedad. · Sudoración.
· Taquicardia. · Palidez.
· Temblores. · Hipertensión.
- Tardías: indican una alteración funcional
neuronal y son:
· Cefaleas. · Paresias o parálisis.
· Convulsiones. · Confusión mental.
· Visión borrosa. · Coma.
TEMA 38: GLÁNDULAS PARATIROIDES
Son 4 pequeñas glándulas situadas en la cara
posterior del tiroides. Sintetizan pre-proPTH,
que pasa a proPTH y, ésta, se transforma en
PTH, la cual es liberada a la sangre.
Los efectos de la PTH son:
- Hipercalcemiante.
- Activa los osteoclastos.
- Activa la reabsorción en el riñón de Ca2+ e
inhibe la de fósforo.
- Estimula la enzima renal que obtiene el
1,25-dihidroxicolecalciferol, el cual produce
la absorción intestinal de Ca2+ y fósforo.
Este es un efecto indirecto de la PTH.
La regulación de esta hormona es por medio
de la calcemia:
- Hipercalcemia: provoca la inhibición de la
PTH.
- Hipocalcemia: provoca la estimulación de la
PTH.
- Hipoparatiroidismo
Los datos bioquímicos del hipoparatiroidismo
son:
- Hipocalcemia.

- Hipocalciuria: al haber menos Ca2+ en
sangre.
- Hiperfosfatemia.
- Hipofosfaturia.
En la exploración funcional se observa una
disminución en la [PTH].
La hipocalcemia da las manifestaciones, que
son:
- Disminución del potencial umbral: aumenta
la excitabilidad neuromuscular, por lo que se
produce tetania, la cual da:
· Hiperexcitabilidad sensitiva: parestesias en
manos, pies y alrededor de la boca.
· Hiperexcitabilidad motora: contracción
muscular sostenida, crisis epileptiforme.
· Hiperexcitabilidad vegetativa: dolor
abdominal, disnea,... al contraerse el músculo
liso.
- Afectación cardiaca: por depresión de la
función miocárdica.
- Calcificaciones y trastornos tróficos:
cataratas, alteraciones en la piel, hipoplasia
dental.
- Hipoparatiroidismo primitivo: se trata de
una extirpación inadvertida, idiopática,
autoinmune y familiar, conocida como
síndrome de Di George. En este síndrome, el
individuo nace sin glándulas paratiroides y
sin timo.
- Pseudohipoparatiroidismo: es la resistencia
a la PTH en receptores a nivel del riñón y del
hueso. Se liberan elevadas [PTH] pero hay
resistencia.
Se distingue de la anterior porque en la
exploración funcional de ésta aparece una
[PTH] alta o normal.
- Hiperparatiroidismo
Los datos bioquímicos del
hiperparatiroidismo son:
- Hipercalcemia.
- Calciuria moderada.
- Hipofosfatemia.
- Hiperfosfaturia.
En la exploración funcional se observa un
incremento en la [PTH].
La hipercalcemia determina las
manifestaciones, que son:
- Músculos: aumento del potencial umbral y
disminución de la excitabilidad, por lo que se
produce debilidad e hipotonía.
- Digestivas: hipotonía, anorexia, náuseas,
vómitos y estreñimiento.
- Cardiacas: arritmias por disminución del
automatismo y de la velocidad de
conducción.
- Renales: hipercalciuria, que produce
cálculos en las vías urinarias.
- Mentales: apatía, confusión, delirio y coma.
- Depósito de Ca2+ en zonas alcalinas: en
submucosa gástrica, subepitelio tubular,
córnea y cartílagos articulares. El depósito de
Ca2+ en estos últimos se conoce como
condrocinosis.
- Osteítis fibrosa quística: sustitución por
tejido conjuntivo, formándose focos de
osteólisis. Aparecen dolor, deformaciones y
fracturas.

- Anemia: porque la PTH inhibe la
eritropoyesis.
- Hiperparatiroidismo primitivo: por tumores
en la glándula paratiroides. Aparece:
· Incremento de la [PTH].
· Incremento de la calcemia.
- Hiperparatiroidismo secundario: por la
absorción intestinal, la carencia de vitamina
D y la insuficiencia renal. Aparece:
· Incremento de la [PTH].
· Disminución de la calcemia.
- Hiperparatiroidismo terciario:
· Aparece el estímulo persistente, que supone
un cuadro secundario. Las glándulas
adquieren autonomía o desarrollan adenomas.
· Siguen hiperfuncionantes después de
eliminar la causa.
· Se comporta como un cuadro primitivo.
- Hiperparatiroidismo ectópico o
pseudohiperparatiroidismo: por tumores
extraparatiroides, que secretan sustancias
similares a la PTH. También se comporta
como un cuadro primitivo.
- Metabolismo del Ca2+
El Ca2+ se encuentra distribuido así:
- 90 % en los huesos.
- 10 % en LEC.
Las funciones de este ion son las siguientes:
- Coagulación sanguínea.
- Estimulación de la contracción muscular.
- Regulación del flujo iónico.
- Presencia en huesos y dientes.
Normalmente se ingiere 1 g/día. La
regulación del Ca2+ iónico viene
condicionada por:
- PTH.
- Vitamina D activa.
- Calcitonina.
- Hipocalcemia
Las causas de la hipocalcemia son:
- Disminución del ingreso de Ca2+: debido a:
· Hipoparatiroidismo.
· Mala absorción.
- Flujo excesivo.
Las consecuencias de ella son:
- Aumento de la excitabilidad muscular:
tetania.
- Afectación cardíaca: incremento del
intervalo QT.
- Calcificaciones y trastornos tróficos.
- Hipercalcemia
Las causas de la hipercalcemia son:
- Aumento de la entrada de Ca2+.
- Disminución de la salida de Ca2+.
- Digestivo: anorexia y vómitos.
- Riñón: poliuria y polidipsia, la cual provoca
la formación de cálculos.

- SN: alteraciones de la conciencia.
- Insuficiencia renal.
- Circulatorio: arritmia y bloqueo.
- Metabolismo del fósforo
El fósforo se encuentra distribuido así:
- 20 % en LEC y células.
- Componente estructural de huesos y células.
- Aporte de O2 a los tejidos.
- Componente de la sustancia tampón.
- Hipofosfatemia
Las causas de la hipofosfatemia son:
- Disminución del ingreso de fósforo: debido
a:
· Disminución de la absorción.
· Aumento de la eliminación.
· Redistribución.
- Disminución de Ca2+/fósforo.
- Déficit de componentes fosforados:
· Digestivo.
· Sangre.
· Músculo.
· Nervioso.
- Hiperfosfatemia
Las causas de la hiperfosfatemia son:
- Ingreso excesivo de fósforo.
- Reducción de la eliminación.
- Calcificación ectópica.
- Disminución de la calcemia.
- Metabolismo del Mg2+
El Mg2+ se encuentra distribuido así:
- 35 % en células.
- Activa enzimas.
- Disminuye la liberación de Acetilcolina.
- Influye sobre los canales de K+.
- Modula la secreción de PTH.
- Hipomagnesemia
Las causas de la hipomagnesemia son:
- Disminución del ingreso de Mg2+:
- Disminución de la absorción.
- Eliminación excesiva: diarreas.
- Alcohol: disminuye la reabsorción.
- Hipocalcemia: porque el Mg2+ inhibe la
PTH.
- Arritmias, temblores, aumento de la
excitabilidad.
- Hipermagnesemia
Las causas de la hipermagnesemia son:

- Insuficiencia renal.
- Disminución de la excitabilidad muscular.
- Hipotensión arterial
- Parálisis.
- Confusión mental.
- Letargia.
Su sistema endocrino incluye ocho glándulas principales distribuidas por todo el cuerpo. Estas
glándulas producen hormonas. Las hormonas son mensajeros químicos. Viajan a través del torrente
sanguíneo hacia los tejidos y órganos. Las hormonas trabajan lentamente y afectan los procesos
corporales desde la cabeza hasta los pies. Entre esos procesos se encuentran:
 Crecimiento y desarrollo
 Metabolismo: digestión, eliminación, respiración, circulación sanguínea y mantenimiento
de la temperatura corporal
 Función sexual
 Reproducción
 Estado de ánimo
Si los niveles hormonales están demasiado elevados o disminuidos, es posible que tenga un
trastorno hormonal. Las enfermedades hormonales también ocurren si el cuerpo no responde a las
hormonas como debería hacerlo. El estrés,las infecciones y los cambios en el equilibrio de líquidos
y electrolitos de la sangre también pueden afectar los niveles hormonales.
En los Estados Unidos, la enfermedad endocrina más común es la diabetes. Existen muchas otras.
El tratamiento suele consistir en controlar la cantidad de hormonas que produce el organismo. Si el
problema es la falta de niveles suficientes de hormonas, los suplementos hormonales pueden
ayudar.
Las glándulas endocrinas incluyen:
 Las glándulas suprarrenales
 El hipotálamo
 Los islotes de Langerhans en el páncreas
 Los ovarios
 Las glándulas paratiroides
 La glándula pineal
 La hipófisis
 Los testículos
 La glándula tiroides

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