3. HIPÓFISIS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La glándula hipófisis está situada en la
base del cráneo, mide 1 cm o menos, y
pesa alrededor de 500 mg. Desde el
punto de vista anatómico, está dividida
en adenohipófisis y neurohipófisis.
• La hormona del
crecimiento (GH)
• La prolactina (PRL)
• La tirotropina (TSH)
• La adrenocorticotropina
(ACTH)
• La hormona folículo
estimulante (FSH)
• La hormona
luteinizante (LH).
• Hormona
antidiurética
(ADH o
vasopresina)
• La oxitocina
4. ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS EN LA SECRECIÓN DE LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Los valores de referencia en adultos son: menor que 5
ng/mL en hombres, y menor que 10 ng/mL en
mujeres.
• La hormona del crecimiento (GH), se libera de
manera secundaria a estímulos como: el ejercicio
físico, el sueño profundo, la hipoglicemia y la
ingestión de proteínas.
Exceso de la GH:
• Acromegalia
• Gigantismo
Disminución de la GH:
• Enanismo
• Hipopituitarismo
• Hipotiroidismo
• Malnutrición
• Cirrosis hepática
La dosificación de somatomedina C o IGF-1 se utiliza
para confirmar o para negar una hipofunción
hipofisaria con respecto a la hormona del crecimiento.
5. ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS EN LA SECRECIÓN DE
PROLACTINA
La prolactina (PRL), su secreción se encuentra bajo el control
hipotalámico, y estimulada por la hormona liberadora de
tirotropina (TRH) e inhibida por la dopamina.
La significación clínica de los valores elevados de prolactina
está relacionada, sobre todo, con la infertilidad.
Los valores de prolactina esperados en el hombre son de menos
de 20 ng/mL y en la mujer, de menos de 40 ng/mL. La
embarazada presenta valores aumentados de menos de 400
ng/mL en el tercer trimestre.
6. ESTUDIO DE LOS
TRASTORNOS EN
LA SECRECIÓN
DE
CORTICOTROFIN
A
ESTUDIO DE LOS
TRASTORNOS EN
LA SECRECIÓN
DE
GONADOTROFIN
A
• La dosificación de corticotrofina (ACTH)
se utiliza para confirmar la hipersecreción
cuando se sospecha de síndrome de
Cushing de origen hipofisario.
• Deficiencia en una insuficiencia adrenal
• Evaluar la secreción de cortisol.
• Las gonadotrofinas
FSH y LH son
secretadas por las
células
gonadotropas del
lóbulo anterior.
7. LAS HORMONAS DE LA
NEUROHIPÓFISIS
• Rara vez se utilizan en la rutina.
• En el caso de la ADH, se utiliza para
confirmar un diagnóstico de diabetes
insípida, debida a un defecto de ADH.
• Este trastorno ocurre, por lo general,
secundario a enfermedades neoplásicas,
a neurocirugías, a traumas craneales, a
desórdenes hipóxicos o isquémicos, a
infecciones graves o a enfermedades
autoinmunes.
• La oxitocina es utilizada como agente
terapéutico inductor del trabajo de
parto. Su dosificación no se emplea en
la rutina.
8. TIROIDES
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• La tiroides es una glándula que pesa de 15 a 20 g en
adultos normales, con gran capacidad de crecimiento
potencial.
• La función principal de la glándula tiroides es secretar L-
tiroxina (T4) y 3, 5,3’-triyodo-L-tironina (T3), aminoácidos
yodados que son las hormonas tiroideas activas y que
influyen en varios procesos metabólicos.
• En la tiroides hay también un grupo celular llamado
células parafoliculares o células C, que sintetizan la
hormona calcitonina, la cual es importante en la
homeostasia del calcio.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es el único en el que
intervienen tres niveles hormonales sucesivos. El
hipotálamo, por la secreción de transtiretina (TRH),
activa la liberación de tirotropina (TSH), la cual
estimula las células foliculares, para sintetizar
hormonas tiroideas (T3 y T4). Estas ejercen sus
acciones biológicas en los tejidos periféricos del
organismo y cierran el circuito al inhibir la liberación
de TSH en la hipófisis.
Es controlado por
9. PERFIL TIROIDEO
Es un grupo de exámenes de laboratorio que se emplean para evaluar el funcionamiento
de la glándula tiroides, la cual está encargada de regular innumerables funciones de
gran importancia en el organismo, por tanto un pequeño cambio en su desempeño genera
alteraciones en los resultados de estos exámenes y distorsiones en el estado de salud del
individuo.
El Perfil Tiroideo consiste en la determinación
de los niveles sanguíneos de las siguientes
pruebas o exámenes de laboratorio:
• TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides) o
Tirotropina.
• T4 o T4Total (Tiroxina).
• T3 o T3Total (Triyodotironina).
• T4L Tiroxina Libre.
• T3L Triyodotironina Libre.
• ATPO (Anticuerpos Anti Tiroideo
Peroxidasa).
• ATG (Anticuerpos Anti Tiroglobulina).
• Tiroglobulina,
10. Bocio simple, difuso y multinodular
Se trata de un agrandamiento de la glándula tiroides; es
decir, un excesivo crecimiento y la transformación
estructural y funcional de una o de varias áreas dentro del
tejido tiroideo normal. Pueden distinguirse dos tipos: en el
primero, la tiroides contiene un solo nódulo o varios
nódulos similares; en el segundo, toda la glándula está
alterada y se aprecian muchos nódulos de diversos tamaños
y estructuras.
El bocio no tóxico
Es una respuesta compensatoria factores que
afectan la eficacia de la tiroides, para producir
cantidades adecuadas de hormonas. Su acción
provoca la estimulación del crecimiento tiroideo.
Las manifestaciones clínicas son escasas: la
mayoría de las veces los efectos son estéticos y
también pueden producir una sensación de
estrechez traqueal.
11. REGULACION MINERAL DE
LA CALCITONINA
segregada por las células
parafoliculares de la glándula
tiroides
contribuir a la homeostasis del
calcio
se utiliza para la evaluación de
pacientes con sospecha o con
el diagnóstico de carcinoma
medular de tiroides
12. Prueba de estimulo de calcitonina con
pentagastrina
La prueba consiste en la administración de pentagastrina ( 0.5
microgramos/kg de peso) en ayunas para estimular las células
C y detectar la calcitonina. Tomar muestra de sangre basal
antes de la prueba y después de 1 , 2 , 3, 5, y 10 minutos.
En personas normales la calcitonina es indetectable o
menor a 0.5 microgramos por litro.
En carcinoma medular de tiroides la calcitonina esta
elevada ( 1 microgramo por litro)
Falsos positivos:
• Insuficiencia renal y hepática
• Otras neoplasias
13. CALCIO
se utiliza para valorar la función
paratiroidea
La determinación del calcio
sérico se utiliza para
monitorizar a los pacientes con
insuficiencia renal, trasplante
renal, hiperparatiroidismo
La causa más frecuente de
hipercalcemia es el
hiperparatiroidismo
14. FOSFORO
El fósforo en el cuerpo está en
forma de fosfato
El fósforo de la dieta se absorbe
en el intestino delgado
Los niveles de fósforo vienen
determinados por el
metabolismo del calcio
La regulación del fosfato por
la PTH es tal que la PTH
tiende a disminuir la
resorción de fosfato en el
riñón.
15. MAGNESIO
La mayor parte del magnesio
del cuerpo se localiza dentro
de las células, y la mitad está
en el hueso.
el potasio, el magnesio y el
calcio están íntimamente
relacionados entre sí en el
mantenimiento de la electro
neutralidad intracelular
16. PTH
la glándula paratiroidea secreta
tanto la fracción biológicamente
activa como la inactiva
la fracción activa constituye
entre 5 y 30% del total y tiene
una vida media de pocos
minutos
se aconseja medir la
paratohormona a primera
hora de la mañana en ayunas
se restringe el consumo de calcio
durante 3 a 5 días previos
los valores normales son
entre 15-65 pg/ml.
17.
18. • Está compuesta principalmente por células cromafines productoras de hormonas.
• Es el principal órgano de conversión de tirosina en catecolaminas tales como la
adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina).
Una pequeña parte se da por la orina pero la
mayoría es inactivada por la metabolización
realizada por la monoamino oxidasa y la
catecol-o-metiltransferasa (COMT).
son liberadas en
respuesta a varios
estímulos
fisiológicos
metabolitos como el ácido vanilmandelico (VMA), metanefrina,
normatenefrina y el ácido homovalinico HVA.
ELIMINACIO
N
produciendo
19. Son tumores mayormente benignos productores de
catecolaminas, la detección se realiza mediante prueba
de muestra de orina de 24h donde se evidencia
incremento de metanefrina, catecolaminas y VMA
Normal: inferior a 2mg/24h
Alterado: 1000mg/24h
Se usa para descartar
7mg/24h
Total: 100g/24h
Epinefrina: 20g/24h
Norepinefrina: 80g/24h
Metanefrina
VMA
Catecolaminas
el rango de catecolaminas plasmáticas es de
hasta 750pg/mlLa muestra de orina debe tomarse cuando el paciente
esté libre de fármacos suspendiéndolos hasta 2 semanas
antes
benzodiacepinas, catecolaminas exógenas
dexametasona, bromocriptina
•Dolor de cabeza
•Sudoración
•Palpitaciones cardiacas
•Temblor
•Palidez extrema
•HTA
20. Es un tumor maligno que se presenta habitualmente en la
infancia. El diagnostico se da cuando se encuentran en la
orina valores de HVA aumentado en el 90% de los
pacientes y VMA aumentado en el 75% de los pacientes.
También pueden aumentar las metanefrinas pero no son un
marcador sensible.
• Dolor en huesos
• Anemia y púrpura
• Masa palpable en abdomen, cuello o tórax
• Ojos protuberantes con círculos oscuros y
equimosis alrededor de los ojos cuando
hay presente metástasis al cráneo
• Hipertensión arterial
• Diarrea, fiebre, dificultad para respirar,
debilidad o parálisis, especialmente en
tumores de gran tamaño
Comienza en Glándula
Suprarrenal, luego se
disemina
DISEMINACION
21. Produce mineralocorticoides y glucocorticoides, que incluyen la
aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar
secundario de producción de hormonas sexuales tanto femeninas
como masculinas.
Está compuesta por 3 zonas distintas:
• La más superficial la zona glomerular es la principal fuente del
mineralocorticoide, aldosterona, que favorece la reabsorción de
sal y agua en el riñón;
• La siguiente es la zona fascicular en donde se produce el
glucocorticoide cortisol que se autoregula por retroalimentación
negativa en el eje hipotálamo-hipofisiario, inhibiendo la síntesis
de ACTH en la hipófisis;
• La zona más cercana a la medula es la zona reticular donde se
sintetizan las hormonas sexuales.
22. Todas las hormonas de la corteza
son derivados esteroideos
sintetizados a partir del colesterol
mediada por hidroxilasas,
deshidrogenasas, desmolasas e
isomerasas. La mayoría de errores
congénitos del metabolismo que
afectan a la síntesis de estas
hormonas consisten en la
deficiencia de hidroxilasas.
Defectos en:
• 21-hidroxilasa
• 11-b-hidroxilasa
• 20,22-desmolasa
Con diversas manifestaciones.
Se demuestra encontrando
metabolitos en orina.
23. La secreción de cortisol por parte de la corteza suprarrenal se produce en
respuesta a 3 factores identificables: la ACTH, el ritmo circadiano y el estrés
es una hormona polipeptídica,
producida por la hipófisis y que
estimula a las glándulas
suprarrenales
la secreción de ACTH es estimulada por la hormona liberadora de
corticotropina CRH, siguiendo el patrón circadiano y en respuesta
a estímulos fisiológicos como el estrés y la hipoglucemia
El cortisol mediante su acción directa en la hipófisis
inhibe directamente la ACTH y probablemente la
CRH, lo que al final resulta en una disminución de
cortisol; por el contrario cuando el cortisol sérico
alcanza su nivel más bajo la hipófisis responde
aumentando la producción de ACTH, con la
consiguiente estimulación de la producción de
cortisol.
Por este mecanismo la ACTH y el cortisol regulan sus
concentraciones y un pequeño cambio en uno de
ellos desencadena un cambio concomitante en el
otro.
24. Cuando la suprarrenal se daña los niveles de cortisol son bajos
y los de ACTH elevados y en destrucción hipofisaria no se forma
ACTH y los niveles de cortisol también son bajos
Cuando el eje hipofisario-suprarrenal se interrumpe por uso
de glucocorticoides exógenos suprimiendo la función del
hipotálamo e hipófisis, si la supresión continua por semanas la
hipófisis se inhibe por completo y en ausencia de ACTH las
suprarrenales se atrofiaran, tampoco se secretara cortisol
El estrés quirúrgico, pirógenos, hipoglucemia y hemorragias
son capaces de ocasionar un incremento agudo de ACTH y
cortisol.
Se secreta cortisol debido al patrón del ritmo circadiano en el
que se libera ACTH entre las 4am y 8am seguido por una
disminución durante el día para llegar a su menor nivel después
de la medianoche
La mayoría de estas alteraciones de la
secreción de cortisol se pueden clasificar en
base a tres pruebas:
• La ACTH
• El cortisol plasmático
• El cortisol libre urinario.
25. Se mide por medio de RIA
(radioinmunoensayo) o
IRMA, pero la obtención de
ACTH del plasma es
complicada ya que se
desactiva por hormonas
proteolíticas por lo que se
usan inhibidores de estas
como la N-etilmaleimida.
Normal: menor a 50ng/l
Estrés: hasta 500ng/l.
Para diferenciar la
insuficiencia suprarrenal
primaria de la secundaria.
En la primaria se
encuentran niveles bajos de
cortisol y ACTH aumentado;
en la secundaria tanto el
cortisol y ACTH están bajos.
El método más
específico es el
inmunoensayo ya que
es rápido y solo se
necesita una pequeña
muestra, así se utiliza el
ácido ANS para liberar
el cortisol de la
trascortina.
Los valores normales de
cortisol sérico están en el
rango de
50mg/l a 250um/l (8-10am)
y entre
20mg/l a 120um/l (8pm).
Se utiliza el método de
Porter-Silver y se miden el
11-desoxicortisol, el
cortisol, la cortisona y el
17-hidroxicorticoide (17-
OHCS).
El intervalo de 17-OHCS
en orina es de 5mg/24h
a 15mg/24h en varones
y hasta 13mg/24h para
mujeres. En el
hipopituitarismo y en
insuficiencia suprarrenal
los valores de 17-OHCS
están disminuidos y en
hipoperfusión
adrenocortical están
elevados.
Se utiliza la CPB, RIA y HPLC,
siendo este último el más
específico.
El valor de
referencia es de
20mg/24h a
90mg/24h
Un valor bajo de cortisol
libre urinario es
sugestivo de hipofunción
suprarrenal (enfermedad
de Adisson) y un valor
elevado es sugestivo de
estados de hiperfunción
suprarrenal (Síndrome
de Cushing).
26. HIPERCORTISOLISMO: SINDROME DE CUSHINGHIPOCORTISOLISMO: ENFERMEDAD DE ADDISO
La hiperfunción corticosuprarrenal, se asocia al exceso de
producción de glucocorticoides y andrógenos
1) producción excesiva y persistente de cortisol
(medible como cortisol sérico)
2) perdida del ritmo circadiano habitual de ACTH y
cortisol
3) perdida de la supresión de síntesis de cortisol tras la
administración de un glucocorticoide sintético y
4) hiperglucemia; también se observa obesidad central,
HTA e hirsuitismo
Es la insuficiencia adrenocortical debido a un proceso
autoinmune o en otros casos a TBC o causas iatrogénicas, y si
esta se da por una lesión hipofisaria pasa a ser insuficiencia
suprarrenal secundaria.
Se manifiesta como una deficiencia tanto de glucocorticoides
como de mineralocorticoides (en la secundaria solo hay
disminución de glucocorticoides).
27. HORMONAS SEXUALES.
• Las hormonas sexuales son fabricadas y segregadas por las
glándulas sexuales, ovario en la mujer y testículo en el
varón.
• Influyen de diferente manera en el desarrollo de la
sexualidad desde la concepción hasta la madurez sexual,
pues determinan el desarrollo de las características
anatómicas, fisiológicas y de comportamiento que
distinguen al hombre y a la mujer.
28. • Decapéptido sintetizado en el núcleo arcuato del hipotálamo.
• Produce la estimulación de la síntesis de las gonadotropinas LH
(hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante).
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
En el varón la FSH activa el
desarrollo de las células de
Sertoli y la LH en activa la
producción de testosterona a
partir de las células de
Leydig.
En las mujeres, la FSH
estimula el desarrollo de
folículos en el ovario y la LH
estimula la producción
folicular de estrógeno,
ovulación y formación del
cuerpo lúteo.
29. Se requieren FSH para la maduración de los ovarios y testículos. Tanto la
LH como la FSH son necesarias para la producción de esperma.
• Valoración de LH y FSH:
- Se emplean en la valoración de la infecundidad.
- El análisis de LH determina en las mujeres si ocurrió la ovulación, un
aumento sanguíneo de LH indica que hay ovulación; en los varones
valora si hay disfunción testicular y problemas endocrinos
relacionados con una pubertad precoz en los niños.
- El análisis de FSH determina si la insuficiencia gonadal es primaria
(problema con el ovario/testículo) o secundaria (causada por una
insuficiencia hipofisaria resultado de concentraciones reducidas de
FSH y LH).
30. Hormonas Femeninas.
Estrógenos.
Más de 30 estrogenos pero en la práctica solo se miden
tres: estradiol, estrona y el estriol.
El estradiol es el estrógeno más abundante en las
mujeres premenopáusicas, mientras que en las
mujeres postmenopáusicas es la estrona.
- Estimulan la maduración de la vagina,
del útero y de las trompas uterinas en la
pubertad.
- Originan el desarrollo estrómico,
endometrial y el crecimiento de los
conductos en la mama.
- Estimulan el desarrollo de pigmentación
en piel, principalmente en las regiones
de pezones, areolas y genitales.
La valoración de estrógenos en mujeres se
realiza para descartar Hipoestrogenismo
como ocurre en los retrasos de la
pubertad, amenorrea primaria y
secundaria y menopausia; y la excesiva
producción de estrógenos se suelen
observar durante el embarazo o en casos
de tumores secretores de estrógenos.
31. Progesterona.
En las mujeres no menopáusicas, la progesterona se
secreta principalmente en el cuerpo lúteo del ovario.
Es parcialmente responsable de los cambios cíclicos
que sufre el endometrio, necesario para la
implantación y el crecimiento del embrión.
- Los niveles de progesterona son bajos
antes del pico de gonadotropinas de la
mitad del ciclo.
- Poco después de este pico comienza a
subir rápidamente, alcanzando los niveles
máximos a la mitad de la fase lútea.
- Caen progresivamente, llegando a niveles
de progesterona apenas detectable antes
de la menstruación.
La valoración de la concentración sérica de
progesterona nos va a permitir evaluar el
funcionamiento del cuerpo lúteo,
empleando una muestra de suero extraida
a mitad de la fase luteínica, en los días 21 y
22 del ciclo menstrual, considerando un
valor de 10 ng/ mL como discriminatorio
entre una función adecuada o no. .
32. Hormonas Masculinas.
Testosterona.
El 95% de la testosterona de la circulación deriva de la
secreción testicular (3 a 10 mg/día). La secreción directa de
testosterona por la glándula suprarrenal y la conversión
periférica de androstendiona en testosterona, es de 0,5
mg/día.
- Regula la secreción de gonadotropinas en el
varón; es necesaria para la iniciación y
mantenimiento de la espermatogénesis.
- Ejerce efectos anabolizantes sobre el
metabolismo óseo y muscular.
- Favorece la aparición de los caracteres
sexuales secundarios: aparición de vello
púbico, cambios en la voz.
La testoterona total puede medirse mediante
técnicas de RIA y técnicas de inmunoensayo.
Su concentración puede estar aumentada
en: Desarrollo sexual precoz idiopático,
encefalitis, tumor testicular o extragonadal.
Su concentración puede estar disminuida en:
Síndrome de Klinefelter, Criptorquidia,
hipogonadismo, trisomía 21, cirrosis
hepática.
33. • Las hormonas han servido durante años a los
ginecólogos para proporcionar información, vigilar el
embarazo y controlar el crecimiento y el bienestar
fetal.
• No en vano, durante la gestación las hormonas están
más activas que nunca, protegen al feto y te preparan
para el parto, aunque también influyen en el
funcionamiento de otros órganos de tu cuerpo.
HORMONAS GESTACIONALES.
34. Hormonas Placentarias.
Gonadotropina coriónica
humana (hCG).
La producción de hCG por el trofoblasto se inicia
de forma muy temprana, de forma que su
detección en el plasma materno es posible 24 h
después de la implantación.
- Propiedad luteotrófica, induce el
mantenimiento de la función del cuerpo
lúteo hasta que la placenta es capaz de
producir suficientes esteroides, lo que ocurre
entre las semanas 6 y 8 de embarazo.
- Ejerce un efecto directo sobre el hipotálamo
materno inhibiendo la síntesis de FSH y LH
que contribuiría a la supresión de la
ovulación durante el embarazo.
La mayor sensibilidad de la subunidad β de
la hCG permite saber si hay embarazo de 6
a 10 días después de la implantación.
Los métodos cualitativos se utilizan en
orina para confirmar la existencia o no de
embarazo.
Los métodos cuantitativos en sangre
permiten realizar a la vez el diagnóstico y
control del embarazo.
35. Lactógeno placentario
humano (hpl).
Su producción se detecta en el sincitiotrofoblasto a
los 12 – 18 días de la fecundación y en la sangre
materna a las 5 semanas de gestación.
- Aumenta la lipólisis, con lo que incrementan
los ácidos grasos libres, que pueden pasar al
feto, pero que fundamentalmente se utilizan
como fuente de energía para la madre.
- Aumenta la resistencia a la insulina,
incrementándose la concentración de insulina
y de glucosa.
- La hPL constituye uno de los principales
factores diabetogénicos del embarazo.
- Estimula la proliferación del tejido mamario.
La monitorización de los niveles de hPL
durante el embarazo puede tener
importancia clínica, proporcionando sus
niveles en el plasma materno una indicación
valiosa de suficiencia placentaria.
Una disminución de hPL, implica en general,
un riesgo fetal.
36. Otras Hormonas.
Estrógenos: A lo largo de la gestación,
se produce un aumento progresivo de
estradiol, estrona y estriol.
- Estimulan el crecimiento constante
de los músculos uterinos necesarios
para el parto.
- Estimulan el crecimiento del sistema
de conductos mamarios, para
preparar la mama de cara a la
lactancia. El estradiol aumenta la
síntesis intraplacentaria de
progesterona.
Progesterona: Durante las primeras
semanas después de la fecundación, el
cuerpo lúteo suministra esta hormona.
- Efecto relajante sobre la musculatura
uterina.
- Inhibe la producción de
prostaglandinas y la sensibilidad a la
oxitocina e impide la expulsión
prematura del feto.
- Durante el embarazo, en unión con
los estrógenos, inhiben la secreción
láctea en la mama.
37. Prolactina: Es una hormona fundamental en el proceso de lactogénesis y su
secreción aumenta paulatinamente durante el embarazo. Esta hormona es
secretada por la adenohipófisis de la madre, y su concentración en sangre se
eleva constantemente desde la 5ª semana de embarazo hasta el parto
Oxitocina: Es una hormona peptídica secretada por la neurohipófisis que produce
la contracción del útero y se eleva en el momento del parto. Durante el embarazo,
aumenta el número de receptores de oxitocina en la pared del útero. Induce el
parto y controla la contracción de los músculos uterinos.
38.
39. • Asegurar que los nutrientes ingeridos sean almacenados
correctamente
• Movilizar las reservas energéticas en respuesta a una falta de
alimento
• Mantener la concentración de glucosa plasmática
• Favorecer el crecimiento de tejidos
41. INSULINA
• Se produce, fundamentalmente, en respuesta a
niveles elevados de glucosa en plasma
42. GLUCAGÓN
• El principal factor
determinante en el control
de la secreción del
glucagón es la
concentración de glucosa
en sangre
43. SOMATOSTATINA
• Esta hormona producida por las
células δ de los islotes
pancreáticos es la misma que es
secretada por el hipotálamo para
inhibir la liberación de la
hormona del crecimiento (GH)
• Inhibicion de la glucosa e insulina
• Inhibición de la motilidad gástrica,
duodenal y de la vesícula biliar,
pues limita la absorción a través
del tubo digestivo.
44. • La insulina se considera como una hormona anabólica que estimula la
formación de compuestos de reserva energética .
• El glucagón ejerce una función opuesta de carácter catabólico, pues
favorece la degradación de compuestos.
• La somatostatina puede regular la secreción de ambas.
45. • La insulina es liberada frente a un aumento de
la concentración de glucosa en sangre y su
objetivo es favorecer la incorporación a las
células de este azúcar así como su
almacenamiento
METABOLISMO
DE LOS
HIDRATOS DE
CARBONO
• la insulina favorece la síntesis de
triacilglicéridos (TAG) y frena su hidrólisis,
mientras que el glucagón ejerce el efecto
contrario La síntesis de colesterol
METABOLISMO
DE LOS LÍPIDOS
• La insulina aumenta en las células musculares
y hepáticas la captación de aminoácidos que
son empleados para la síntesis de proteínas,
METABOLISMO
DE LAS
PROTEÍNAS
48. Es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiopatogenia multifactorial cuyo nexo común es el
trastorno metabólico, fundamentalmente con hiperglucemia crónica, aunque también con alteraciones
del metabolismo lipídico y proteico.
Debida a alteraciones en el mecanismo
de acción de la insulina.
Es característico el desarrollo de
complicaciones agudas / crónicas
49. 1. Hemoglobina glucosilada ≥ 6.5%
2. Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
3. Glucemia plasmática a las 2 horas del Test de tolerancia oral a glucosa (75g) ≥ 200 mg/dl
4. Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia
Los puntos 1,2 y 3 requieren confirmarse mediante una segunda determinación
El punto 4 no precisa confirmación.
PREDIABETES Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
Hemoglobina glucosilada entre 5.7 – 6.4 %
Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 100 y menor de 126 mg/dl
Glucemia plasmática a las 2 horas del Test de tolerancia a glucosa (75g) mayor o igual a 140 y menor a 200 mg/dl.
50. • Infecciones frecuentes
• Visión borrosa
• Cortes/moretones que tardan
en sanar
• Hormigueo o entumecimiento
en las manos o los pies
• Infecciones recurrentes de la
piel, encías o vejiga
• Constante necesidad de orinar
• Sed inusual