2. HEMOSTASIA
es un proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de sangre a través de
un vaso lesionado, intervienen 4 procesos :
Vasoconstricción
formación del tapón plaquetario
formación de fibrina
fibrinólisis
3. Vasoconstricción
La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular.
Es más pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende de la
contracción local del músculo liso.
el tromboxano A2 se produce en el sitio de la lesión , junto al acido
araquidónico de la membrana de las plaquetas : fuerte vasoconstrictor.
las endotelinas y la serotonina : producidas en la agregación plaquetaria
en menor medida la bradicinina y los fibropeptidos
4. Función plaquetaria
frangmentos de megacariocitos que carecen de núcleo
150 000 – 450 000 mil
Hasta 30 % secuestradas en el bazo
de 7- 10 días se eliminan
formar un tapón hemostático y contribuir en la formación de trombina, no se
adhieren entre si pero forman un tapon .
se adhieren por la colágena de la matriz celular de el endotelio, y el factor
de von Willebrand , El vWF se une a la glucoproteína I/ IX/V de la membrana
plaquetaria.
hasta aquí hemostasia primaria
5. El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte a
prostaglandina G2 (PGG2 ) por acción de la ciclooxigenasa (COX) y más tarde
a prostaglandina H2 (PGH2 ), que a su vez se convierte en TXA2:
Fuerte vasoconstrictor
En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción de
liberación en la cual varias sustancias se liberan:
ADP, Ca2+, serotonina, TXA2 y proteínas granulares α
6. El fibrinógeno es un cofactor necesario para este proceso, que actúa como
puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas activadas
