3. Escala de Bristol. Forma delas heces
1.- Bolas duras y separadas como avellanas
(difíciles de evacuar) Tránsito lento.
2.- Como una salchicha (caprina)
3.- Como salchicha con superficie cuarteada
4.- Como salchicha o serpiente blanda y lisa
5.- Bolas blandas con bordes recortados
(fáciles de evacuar)
6.- Bolas blandas, heces como puré.
7.. Acuosas sin trozos sólidos. (Tránsito
muy rápido)
4. Infamación que afecta a la mucosa del
intestino, tanto delgado, como grueso.
ENTEROCOLITIS
5. Trastorno inflamatorio del tacto gastrointestinal
asociado a presencia de sangre y/o pus en las
heces, acompañado de dolor, fiebre, y
retortijones.
Generalmente la enfermedad se localiza en
intestino grueso.
DISENTERÍA
7. Se considera diarrea el cambio en el hábito
intestinal.
El aumento del peso diario de las heces por
encima de los 200g.
Aumento de la frecuencia.
Fluidez de las deposiciones.
DIARREA
8. Fisiopatología (tipos de diarrea).
Son cuatro los mecanismos fisiopatológicos que ocasionan
diarrea.
1. Diarrea osmótica.
2. Diarrea secretora.
3. Diarrea por trastornos de la motilidad.
4. Diarrea inflamatoria.
DIARREA
9. DIARREAS OSMOTICAS.
Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz
intestinal, los cuales no se absorben, con
frecuencia estos solutos son ingeridos o la mucosa
inflamada no absorbe adecuadamente.
El agua atraída hacia el lumen intestinal arrastra
tras de sí electrólitos, en especial bicarbonato, y
también Na+ y K+
DIARREA
10. DIARREA SECRETORA.
Se debe a que hay un aumento de la secreción
intestinal de líquidos y electrolitos o están inhibidos los
mecanismos de absorción.
Alteración en el transporte de líquidos y electrolitos en
la mucosa, dando una diarrea voluminosa, acuosa e
indolora.
No se relaciona con la ingestión de alimentos o
líquidos es diurna y nocturna.
DIARREA
11. Puede deberse tanto a hiperperistaltismo como a
hipoperistaltismo intestinal:
Por hiperperistaltismo, a causa de que la
disminución de tiempo de tránsito y contacto
entre el contenido luminal y la mucosa disminuye
la absorción de agua y electrolitos (esto puede
llevar también a hiperdefecación y
pseudodiarrea)
DIARREA
12. Puede deberse tanto a hiperperistaltismo como a
hipoperistaltismo intestinal:
Por hipoperistaltismo, a causa de un estasis
del contenido luminal y un sobrecrecimiento
bacteriano
DIARREA
13. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
secreción intestinal
motilidad.
Daño al epitelio (enterocitos)
disacaridasas, proteasas, transportadores
Alteración de la permeabilidad: exudación desde
vasos.
Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia
criptas
Efectos locales y sistémicos
Diarrea acuosa secretora-D disentérica
14. Las pérdidas de electrólitos y líquidos asociadas con
la gastroenteritis pueden ser gravemente
significativas para una persona incapaz de
afrontarlas.
Los ancianos.
Los niños muy pequeños o debilitados.
Quienes padecen determinadas afecciones
concomitantes).
DIARREA = DESHIDRATACIÓN
16. Inflamación del revestimiento del
estómago y los intestinos, manifestada
predominantemente por síntomas del
tracto GI superior (anorexia, náuseas,
vómitos), diarrea y molestias abdominales.
GASTROENTERITIS
18. La gastroenteritis puede ser de etiología inespecífica,
o de etiología,
Viral (70% - 80%)
Bacteriana (20% - 30%)
Parasitaria (5% – 10%)
Tóxica
GASTROENTERITIS
20. El diagnóstico de las infecciones víricas intestinales se
basa en métodos directos que consisten en la detección en
la muestra de heces del paciente de partículas víricas,
antígenos o ácidos nucleicos del virus implicado en la
etiología del cuadro de gastroenteritis.
GASTROENTERITIS VIRAL
21. Rotavirus
El diagnóstico de las gastroenteritis por rotavirus se puede realizar
por:
a)Detección de antígeno de rotavirus mediante EIA,
inmunocromatografía (ICG) o aglutinación de partículas de látex,
que en muchos casos presentan valores de sensibilidad y de
especificidad superiores al 90%, y
b) métodos moleculares basados en la detección de genes
específicos mediante transcripción inversa seguida de PCR
(reverse transcription and polymerase chain reaction, 'transcripción
inversa y reacción en cadena de la polimerasa') convencional.
GASTROENTERITIS VIRAL
22. Norovirus
Los norovirus son la causa más frecuente de brotes de
gastroenteritis aguda, a menudo asociados al consumo
de agua o alimentos contaminados.
El diagnóstico se puede realizar mediante la detección
de antígenos mediante EIA.
GASTROENTERITIS VIRAL
23. Adenovirus
Los adenovirus entéricos pertenecen al subgrupo F
(serotipos 40 y 41) y se asocian a casos de diarrea en
niños (generalmente menores de 3 años), pacientes
inmunodeprimidos y pacientes trasplantados de médula
ósea.
Habitualmente el diagnóstico se realiza por métodos de
ICG, aglutinación de partículas de látex o EIA.
GASTROENTERITIS VIRAL
24. Astrovirus
Los astrovirus humanos, con 8 serotipos que han
establecido la inmunomicroscopia electrónica, los ensayos
de neutralización y los EIA tipoespecíficos. Se considera la
segunda o la tercera causa de diarrea vírica en niños
pequeños.
Desde hace años se dispone de un EIA frente a antígenos
conservados de la cápside vírica con una sensibilidad
(91%) y una especificidad (98%) similares a las de la
inmunomicroscopia electrónica.
GASTROENTERITIS VIRAL
25. Sapovirus
Los sapovirus, género de la familia Caliciviridae,
infectan a niños y a adultos y pueden producir brotes
epidémicos de gastroenteritis. El prototipo de este
género es el virus Sapporo.
Hasta el momento no hay métodos inmunológicos para
el diagnóstico de las infecciones por sapovirus, por lo
que el diagnóstico debe realizarse por técnicas de RT-
PCR.
GASTROENTERITIS VIRAL
27. Escherichia coli diarreagénicas
Actualmente se aceptan 5 grupos de E. coli como causantes de
gastroenteritis:
1) E. colienterotoxigénico.
2) E. coli enteropatógeno.
3) E. coli enterohemorrágico, también llamado verotoxigénico; 4) E.
coli enteroinvasivo
5) E. coli enteroagregativo.
El diagnóstico microbiológico de los procesos enterocolíticos causados
por los diferentes grupos de E. coli diarreagénicos se complica debido
al hecho de que esta especie es un componente fundamental de la
microbiota intestinal del ser humano. Agar MacConkey
GASTROENTERITIS BACTERIANA
28. Shigella sp.
Cuatro especies constituyen el género Shigella y varios
serotipos constituyen cada especie:
Shigella dysenteriae (serogrupo A, 13 serotipos)
Shigella flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
Shigella boydii(serogrupo C, 18 serotipos)
Shigella sonnei (serogrupo D, un serotipo)
El examen de leucocitos en heces puede ser útil.
GASTROENTERITIS BACTERIANA
29. Salmonella sp.
Los serotipos de Salmonella causantes de enteritis
varían según la localización geográfica; los más
frecuentes en esta área son enteritidis y typhimurium.
El diagnóstico etiológico sólo se puede efectuar con
seguridad mediante coprocultivo.
GASTROENTERITIS BACTERIANA
30. Campylobacter sp.
Las especies enteropatógenas del género Campylobacter spp.
a) Campylobacter jejuni con 2 subespecies: jejuni y doylei
b) Campylobacter coli
c) Campylobacter laridis
d) Campylobacter upsaliensis.
El género se halla ampliamente distribuido en el tubo digestivo
de diversos animales, en especial las aves.
La infección en el hombre se encuentra diseminada en todos los
países.
Los cultivos se deben incubar en una atmósfera microaerofílica
y una temperatura de incubación de 42°C.
GASTROENTERITIS BACTERIANA
31. Clostridium perfringens
Produce sobre todo toxiinfecciones alimentarias que
casi siempre se asocian a consumo de alimentos
cárnicos almacenados inadecuadamente.
C. perfringens tipo A produce una enterotoxina
termolábil citotóxica que induce un cuadro leve y
autolimitado de diarrea secretora con dolor abdominal.
Para el diagnóstico se pueden realizar cultivos
cuantitativos de heces y de muestras de los alimentos
implicados.
GASTROENTERITIS BACTERIANA
32. Vibrio sp.
La gastroenteritis causada por vibrios puede ser de tipo
colérico o de tipo no colérico.
V. cholerae(serogrupos 0:1 y 0:139) causa la forma
epidémica de cólera, mientras que la forma no colérica se
produce, principalmente, por otros serogrupos de V.
cholerae,
En nuestro medio la investigación específica de V.
cholerae se limita a los casos en que puede indicarse por
motivos epidemiológicos (viajeros procedentes de zonas
endémicas).
GASTROENTERITIS BACTERIANA
34. Parásitos
Las parasitosis intestinales son una causa frecuente de
trastornos gastrointestinales.
Tanto los protozoos (amebas, flagelados, ciliados, coccidios
y microsporidios) como los helmintos (nematodos, cestodos
y trematodos) pueden producir un cuadro infeccioso que
afecte al tubo digestivo.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
35. Parásitos
La principal manifestación es el síndrome diarreico, que
puede ir acompañado de fiebre, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y malabsorción intestinal.
Fundamentalmente, su diagnóstico se realiza con la
determinación de la presencia de protozoos y de larvas o de
huevos de helmintos en las heces.
Para incrementar el rendimiento diagnóstico hay que utilizar
técnicas de concentración de las heces y, en algunos
casos, tinciones específicas.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
36. Amebas
Entamoeba histolytica es el principal patógeno.
El examen microscópico de trofozoitos y quistes sólo es
positivo en un tercio de los casos.
Además, hay métodos diagnósticos comerciales que
determinan antígenos específicos de E. histolytica.
Morfológicamente es indistinguible de Entamoeba
dispar que no es patógena.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
37. Flagelados
El principal representante de este grupo es Giardia lamblia.
El diagnóstico se hace por demostración microscópica en
heces y aspirado duodenal.
Hay diferentes pruebas inmunológicas para su diagnóstico
GASTROENTERITIS PARASITARIA
38. Ciliados
Balantidium coli, único miembro de los ciliados que es
patógeno para el ser humano, es el protozoo de mayor
tamaño.
Se identifica microscópicamente por su gran tamaño
(60μm).
GASTROENTERITIS PARASITARIA
39. Coccidios
Fundamentalmente afectan a pacientes inmunodeprimidos y
producen un cuadro de diarrea crónica y grave difícil de
combatir.
Isospora belli, ooquistes ovoides.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
40. Coccidios
Cryptosporidium parvum, su forma infecciosa es un
ooquiste de pared gruesa (3–6μm) que una vez ingerido por
el hospedador, se exquista en el intestino delgado y libera 4
esporozoítos.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
42. Nematodos intestinales
Ascaris lumbricoides:
Sus huevos (50 a 60μm) típicamente tienen una gruesa
cubierta, mamelonada (si son maduros) y un color
amarillo marronáceo.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
43. Nematodos intestinales
Enterobius vermicularis (Oxiurus):
se diagnostica demostrando la presencia de huevos (50
a 60μm) en área perianal mediante el test del celo o de
cinta de Graham.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
45. Nematodos intestinales
Trichuris trichuria:
Sus huevos (50μm), con forma de barril o de limón, y sus
tapones polares se encuentran en las heces del paciente
o en los márgenes anales.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
46. Nematodos intestinales
Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Uncinarias):
Se diagnostican por la presencia de sus huevos ovalados
(60μm) en heces, indistinguibles entre las 2 especies.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
47. Cestodos
Tenia solium y Tenia saginata:
Su diagnóstico se realiza mediante la presencia en
heces de huevos o de proglótides del gusano adulto.
Los huevos (35 a 45μm) de ambas especies son
indistinguibles y presentan estriaciones radiales y 3
pares de ganchos en su interior.
GASTROENTERITIS PARASITARIA
48. Tenia solium y Tenia saginata:
GASTROENTERITIS PARASITARIA
49. La gastroenteritis puede ser consecutiva a la ingestión
de toxinas químicas contenidas en plantas (p. ej., setas,
patatas, plantas de jardín), mariscos (pescados, almejas,
mejillones) o alimentos contaminados.
GASTROENTERITIS TOXICA
50. La ingestión de metales pesados (arsénico, plomo, Hg,
cadmio) puede causar náuseas agudas, vómitos y
diarrea.
Muchos fármacos, incluidos los antibióticos de amplio
espectro, tienen efectos GI importantes.
Tienen importancia varios mecanismos, como la
alteración de la flora intestinal normal.
GASTROENTERITIS TOXICA
51.
52. PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
MACROSCOPICO: consistencia, moco, sangre o alimentos sin
digerir.
MICROSCOPICO: leucocitos
Recuento de leucocitos en fresco o con azul de lactofenol
Determinación de azucares reductores
Cultivo
Medios de enriquecimiento: Caldo selenito o tetrationato
Medios selectivos y diferenciales: Mac conkey, SS, HE, XLD, BS
Medios selectivos específicos: Campy BAP, Skirrow, TCBS
Aislamiento e identificación
antibiograma
59. A partir del escobillon rectal
1 gr de materia fecal en 5 ml de sln salina esteril.
Si la muestra tiene moco, o sangre tomarla de ahí.
Campylobacter: CAMPY BAD o SKIRROW (42°C en
microaerofilia por 48 hrs)
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA