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Gastroenteritis
aguda
MIP Alan Ramsés Ramírez
Ponce (15/09/21) (7:00)
Definición
La gastroenteritis aguda (GEA) es una infección del tracto gastrointestinal,
habitualmente autolimitada, cuya manifestación clínica principal es la diarrea.
La diarrea se caracteriza por la producción de grandes cantidades de agua, así como
por un incremento de la motilidad intestinal que generalmente provoca un aumento de la
frecuencia de las deposiciones (según la OMS 3 o más en 24 horas).
Definición
El límite es difícil de definir; siendo la menor consistencia de las deposiciones la
característica más importante, por delante de la mayor frecuencia de las mismas.
La GEA es más frecuente y potencialmente grave en niños menores de 2 años, puede
acompañarse con frecuencia de náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, y tiene una
duración menor de 14 días.
Epidemiología
La GEA es una patología pediátrica muy común y ha sido una de las principales causas
de mortalidad y morbilidad en la infancia, siendo actualmente, tras las infecciones
respiratorias, el principal motivo de consulta en los servicios de urgencias de pediatría.
Epidemiología
En estos momentos, continúa siendo un motivo frecuente de muerte en países del
tercer mundo, con 4 millones de muertes al año; en los países desarrollados la
mortalidad es baja (325-425 casos/año), pero la morbilidad sigue siendo alta (38
millones casos/año) siendo motivo frecuente de ingreso hospitalario (9% en menores de
5 años) con un elevado coste económico.
Epidemiología
La mortalidad/morbilidad de la diarrea se relaciona con el grado de deshidratación, que
depende fundamentalmente de la edad, siendo los lactantes los más susceptibles.
El mecanismo de transmisión más frecuente es el fecal-oral, siendo el vehículo más
habitual el agua y los alimentos contaminados.
Patogenia
Mecanismo osmótico: originado fundamentalmente por virus que lesionan los microvilli
provocando malabsorción de solutos osmóticos en la luz intestinal y pérdida de agua.
Mecanismo enterotóxico: liberación de enterotoxinas que producen una alteración de
la función del enterocito, transformando el proceso de absorción en un proceso de
secreción de agua y electrolitos.
Mecanismo enteroinvasivo: destrucción del borde en cepillo de las células epiteliales
del intestino, para penetrar en el interior de las células, produciendo un desequilibrio
entre la secreción y la absorción de líquidos con una excesiva secreción de agua y
electrolitos.
Fisiopatología
La diarrea aparece cuando el volumen de agua y electrolitos presente en la luz intestinal
supera la capacidad de absorción del colon, con la consecuente eliminación aumentada
por las heces.
Esto ocurre fundamentalmente por dos motivos: por un aumento de la secreción y/o una
disminución de la absorción.
Los patógenos ocasionan daño en la mucosa intestinal bien directamente, con invasión
de la mucosa (diarreas invasivas) o a través de toxinas.
Fisiopatología
De cualquiera de las dos formas, se produce:
1. Daño físico y funcional en los mecanismos de absorción de agua y electrolitos de la
mucosa intestinal.
2. Estimulación de la secreción de los mismos.
3. Daño en las hidrolasas presentes en la mucosa.
4. Malabsorción de lactosa y otros nutrientes.
5. Deshidratación y la desnutrición.
Clasificación
Clasificación de las diarreas Clínica
1- Duración -Aguda: <7 días
-Prolongada: 7-14 días
-Persistente: 14-30 días
-Crónica: >30 días o recurrente
2- Inflamación -Inflamatoria
-No inflamatoria
3- Mecanismo -Osmótica
-Secretora
4- Características de las heces -Líquida
-Disentérica (sangre/moco/pus)
5-Deshidratación -Leve
-Moderada
-Grave
Clasificación de deshidratación según la OMS
● Niños sin deshidratación o mínima deshidratación (<3% de pérdida de peso
corporal)
● Niños con deshidratación moderada (3-9% pérdida de peso)
● Niños con deshidratación grave (>9% pérdida de peso).
Etiología
Es un síndrome clínico causado por una variedad de enteropatógenos virales,
bacterianos, y parásitos, siendo en nuestro medio los virus los principales agentes
etiológicos en niños menores de 5 años.
1- Rotavirus
2- Salmonella
3- Shigella
4- Campylobacter
5- Yersinia enterocolítica
6- Escherichia coli
7- Staphylococcus aureus
Agente Clínica
Rotavirus Incubación es de 2 a 3 días. Tiene un comienzo brusco con vómitos,
diarrea acuosa sin productos patológicos, dolor abdominal y fiebre,
siendo la duración media del cuadro clínico de una semana.
Salmonella Incubación de 12-48 horas, seguido de fiebre, afectación del estado
general, náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, tenesmo y
deposiciones mucosanguinolentas muy malolientes. La diarrea suele
durar 3-4 días.
Shigella Incubación de 1-3 días. Fiebre elevada, tenesmo y diarrea abundante y
acuosa inicial; tras 24-48 horas la fiebre desciende y aparece una diarrea
disenteriforme de poco volumen en número muy elevado, con sangre y
moco, dolor abdominal y tenesmo.
Agente Clínica
Campylobacter Incubación de 3 a 5 días. Suele existir un período prodrómico con coriza,
apareciendo posteriormente heces líquidas y hemorrágicas abundantes,
vómitos, deshidratación, fiebre y dolor abdominal de una semana de
duración.
Yersinia
enterocolítica
Fiebre, diarrea de características inflamatorias y dolor abdominal de 1-3
semanas de duración. La eliminación fecal del microorganismo puede
continuar durante semanas después de la desaparición de los síntomas.
Escherichia
coli
La diarrea puede tener características inflamatorias (ECEI enteroinvasor) o
acuosa (ECET enterotoxigénico). La cepa enterohemorrágica O157:H7
puede desencadenar un síndrome hemolítico-urémico mediante dos
exotoxinas “shiga-like”.
Staphylococcu
s aureus
Suele ir precedido de un período de incubación corto, menor de 6 horas. Las
enterotoxinas actúan sobre el sistema nervioso autónomo provocando
náuseas, vómitos y diarrea. No suele existir fiebre elevada y la evolución
suele ser favorable en 2-3 días.
Causas de diarrea aguda
Clínica
● Cambio en la consistencia de las deposiciones y un aumento en el número de las
mismas
● Diarrea
● Fiebre
● Vómitos
● Dolor abdominal
● Inapetencia
● Síntomas respiratorios
● Signos de afectación del sistema
nervioso central (SNC).
Clínica viral vs bacteriana
● Los vómitos y los síntomas respiratorios asociados sugieren etiología viral.
Las infecciones por rotavirus suelen producir sintomatología más intensa,
más vómitos y más casos de deshidratación que otros virus.
● La fiebre por encima de 40ºC, la aparición de sangre en las heces, el dolor
abdominal intenso y los signos de afectación del SNC (irritabilidad,
decaimiento, convulsiones) son signos sugestivos de etiología bacteriana.
Diagnóstico
1.-Anamnesis
Alimentos ingeridos, viajes recientes, brotes en colegios o guarderías, afectación
familiar.
También descartar que la GEA se deba causas no infecciosas: ingesta de leche
hiperconcentrada (diarrea osmótica), antibióticos, tóxicos (Fe, Hg, Pb, flúor), alergias o
intolerancias (IPLV), mecanismo obstructivo (Hirschprung, invaginación), etc.
Diagnóstico
2.-Exploración física
Hidratación de mucosas, turgencia de piel, relleno capilar, presencia o ausencia
de lágrimas, diuresis adecuada, fontanela anterior en lactantes, estado
neurológico, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.
Diagnóstico
3.-Tira reactiva de orina
Útil para valorar de forma indirecta mediante
la densidad urinaria el grado de
deshidratación del paciente.
Diagnóstico
4.-Gasometría, electrolitos, urea, creatinina, glucemia y hematocrito
La mayoría de niños con gastroenteritis no requieren estudios de laboratorio. Sólo
deben realizarse en aquellos con deshidratación grave o signos de bacteriemia.
*Analítica de sangre
El resultado del ionograma con los valores de sodio y la osmolaridad permite
clasificar las deshidrataciones en:
● Isotónicas o isonatrémicas (Na =130-150 mEq/l, osm = 200-300 mOsm/l)
● Hipotónicas o hiponatrémicas (Na<130 mEq/l, osm<280 mOsm/l)
● Hipertónicas o hipernatrémicas (Na>150 mEq/l, osm>300 mOsm/l).
La mayoría de los casos tienen deshidrataciones isotónicas.
Diagnóstico
5.-Examen en fresco de heces
En busca de parásitos, así como para identificar la presencia de leucocitos y
hematíes que indica afectación del colon por gérmenes invasivos.
La presencia de sangre en la deposición no siempre es sinónimo de diarrea
invasora (fisura anal, pólipo, divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria
intestinal).
Diagnóstico
6.-Gram de heces
Es útil ante la sospecha de GEA por Campylobacter, ya que este germen es
fácilmente detectable por su forma curvada característica.
Diagnóstico
7.- Coprocultivo
Indicado en los casos en los que epidemiologia y clínica sean sugestivas de
diarrea inflamatoria: brote familiar o comunitario, antecedente de consumo de
alimentos en mal estado, deposiciones fétidas con productos patológicos,
tenesmo.
Debe realizarse cuando existan factores de riesgo (aspecto séptico,
deshidratación, menor de 6 meses, inmunodepresión, viajes recientes, clínica
prolongada > 1 semana o enfermedad de base) y en todos los pacientes
ingresados (interés epidemiológico).
Diagnóstico
8.-Antígenos virales en heces (ELISA)
Rotavirus, adenovirus y astrovirus.
Los criterios clínicos que pueden decidir la realización de un coprocultivo son:
más de 10 deposiciones en las últimas 24 horas, fiebre elevada, sangre o moco
en las deposiciones, dolor abdominal importante, niños mayores o antecedente
de haber viajado a países con alto riesgo de diarrea bacteriana o sospecha de
infección parasitaria.
Los problemas que presenta el cultivo son que su resultado no se tiene hasta
pasados 2-3 días y que la existencia de portadores asintomáticos de
determinadas bacterias complica la interpretación de sus resultados.
Diagnóstico
9.- Toxina de C. difficile en heces
En pacientes con patología de base, postquirúrgicos y multitratados con
antibióticos.
Indicaciones de ingreso hospitalario
● Deshidratación grave (> 10%).
● Apariencia séptica o alteraciones hidroelectrolíticas significativas.
● Vómitos incoercibles.
● Incapacidad de manejo familiar.
● Fracaso terapéutico o empeoramiento de la diarrea o de la deshidratación.
● Diarrea en pacientes de riesgo: menores de 3 meses, paciente con
inmunosupresión o enfermedad de base.
Tratamiento de soporte
● Rehidratación oral.
● Rehidratación intravenosa (Solución isotónica (Ringer Lactato, salino fisiológico o
similar) a 20 ml/kg hasta que la frecuencia cardiaca, la perfusión periférica y el
estado neurológico se normalicen).
● Alimentación precoz (La recomendación actual es la introducción temprana de la
alimentación sólida con una dieta apropiada para la edad del paciente y suele
iniciarse cuando ha finalizado la rehidratación).
Tratamiento farmacológico
● Antibióticos (No están indicados de manera sistemática salvo en casos
especiales)
● Probióticos (Lactobacillus, Saccharomyces boulardii).
● Inhibidores de peristaltismo (Como los opiáceos y análogos (belladona) y los
anticolinérgicos (loperamida)).
● Sustancias astringentes o adsorbentes: Tan solo mejoran “estéticamente” el
aspecto de las deposiciones: Caolín, Pectina, Salicatos, hidróxido de aluminio,
tanino y colestiramina (secuestrador de sales biliares no recomendado en
pediatría).
Tratamiento farmacológico
● Fármacos antisecretores: Contraindicados en las GEA invasivas. El más admitido
es el racecadrotilo, inhibidor de la encefalinasa, que evita la destrucción de este
mediador que potencia la absorción. Se recomiendan 3 tomas diarias de 1,5 mg/kg
y toma junto con la solución rehidratante oral un máximo de 5 a 7 días.
● Micronutrientes: La dosis recomendada de zinc es de 10mg/día en menores de 6
meses y 20 mg/día en mayores de 6 meses, durante 10-14 días.
● Antieméticos.
Bibliografía
1-Martín C, Avilés B, González Montero R. Gastroenteritis aguda [Internet]. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/gea.pdf
2-Gastroenteritis aguda [Internet]. Pediatriaintegral.es. 2015 [cited 2021 Sep 19]. Available from:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-01/gastroenteritis-aguda/
3-Gastroenteritis aguda [Internet]. Pediatriaintegral.es. 2019 [cited 2021 Sep 19]. Available from:
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  • 1. Gastroenteritis aguda MIP Alan Ramsés Ramírez Ponce (15/09/21) (7:00)
  • 2. Definición La gastroenteritis aguda (GEA) es una infección del tracto gastrointestinal, habitualmente autolimitada, cuya manifestación clínica principal es la diarrea. La diarrea se caracteriza por la producción de grandes cantidades de agua, así como por un incremento de la motilidad intestinal que generalmente provoca un aumento de la frecuencia de las deposiciones (según la OMS 3 o más en 24 horas).
  • 3. Definición El límite es difícil de definir; siendo la menor consistencia de las deposiciones la característica más importante, por delante de la mayor frecuencia de las mismas. La GEA es más frecuente y potencialmente grave en niños menores de 2 años, puede acompañarse con frecuencia de náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, y tiene una duración menor de 14 días.
  • 4. Epidemiología La GEA es una patología pediátrica muy común y ha sido una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la infancia, siendo actualmente, tras las infecciones respiratorias, el principal motivo de consulta en los servicios de urgencias de pediatría.
  • 5. Epidemiología En estos momentos, continúa siendo un motivo frecuente de muerte en países del tercer mundo, con 4 millones de muertes al año; en los países desarrollados la mortalidad es baja (325-425 casos/año), pero la morbilidad sigue siendo alta (38 millones casos/año) siendo motivo frecuente de ingreso hospitalario (9% en menores de 5 años) con un elevado coste económico.
  • 6. Epidemiología La mortalidad/morbilidad de la diarrea se relaciona con el grado de deshidratación, que depende fundamentalmente de la edad, siendo los lactantes los más susceptibles. El mecanismo de transmisión más frecuente es el fecal-oral, siendo el vehículo más habitual el agua y los alimentos contaminados.
  • 7. Patogenia Mecanismo osmótico: originado fundamentalmente por virus que lesionan los microvilli provocando malabsorción de solutos osmóticos en la luz intestinal y pérdida de agua. Mecanismo enterotóxico: liberación de enterotoxinas que producen una alteración de la función del enterocito, transformando el proceso de absorción en un proceso de secreción de agua y electrolitos. Mecanismo enteroinvasivo: destrucción del borde en cepillo de las células epiteliales del intestino, para penetrar en el interior de las células, produciendo un desequilibrio entre la secreción y la absorción de líquidos con una excesiva secreción de agua y electrolitos.
  • 8. Fisiopatología La diarrea aparece cuando el volumen de agua y electrolitos presente en la luz intestinal supera la capacidad de absorción del colon, con la consecuente eliminación aumentada por las heces. Esto ocurre fundamentalmente por dos motivos: por un aumento de la secreción y/o una disminución de la absorción. Los patógenos ocasionan daño en la mucosa intestinal bien directamente, con invasión de la mucosa (diarreas invasivas) o a través de toxinas.
  • 9. Fisiopatología De cualquiera de las dos formas, se produce: 1. Daño físico y funcional en los mecanismos de absorción de agua y electrolitos de la mucosa intestinal. 2. Estimulación de la secreción de los mismos. 3. Daño en las hidrolasas presentes en la mucosa. 4. Malabsorción de lactosa y otros nutrientes. 5. Deshidratación y la desnutrición.
  • 10. Clasificación Clasificación de las diarreas Clínica 1- Duración -Aguda: <7 días -Prolongada: 7-14 días -Persistente: 14-30 días -Crónica: >30 días o recurrente 2- Inflamación -Inflamatoria -No inflamatoria 3- Mecanismo -Osmótica -Secretora 4- Características de las heces -Líquida -Disentérica (sangre/moco/pus) 5-Deshidratación -Leve -Moderada -Grave
  • 11.
  • 12. Clasificación de deshidratación según la OMS ● Niños sin deshidratación o mínima deshidratación (<3% de pérdida de peso corporal) ● Niños con deshidratación moderada (3-9% pérdida de peso) ● Niños con deshidratación grave (>9% pérdida de peso).
  • 13.
  • 14. Etiología Es un síndrome clínico causado por una variedad de enteropatógenos virales, bacterianos, y parásitos, siendo en nuestro medio los virus los principales agentes etiológicos en niños menores de 5 años. 1- Rotavirus 2- Salmonella 3- Shigella 4- Campylobacter 5- Yersinia enterocolítica 6- Escherichia coli 7- Staphylococcus aureus
  • 15. Agente Clínica Rotavirus Incubación es de 2 a 3 días. Tiene un comienzo brusco con vómitos, diarrea acuosa sin productos patológicos, dolor abdominal y fiebre, siendo la duración media del cuadro clínico de una semana. Salmonella Incubación de 12-48 horas, seguido de fiebre, afectación del estado general, náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, tenesmo y deposiciones mucosanguinolentas muy malolientes. La diarrea suele durar 3-4 días. Shigella Incubación de 1-3 días. Fiebre elevada, tenesmo y diarrea abundante y acuosa inicial; tras 24-48 horas la fiebre desciende y aparece una diarrea disenteriforme de poco volumen en número muy elevado, con sangre y moco, dolor abdominal y tenesmo.
  • 16. Agente Clínica Campylobacter Incubación de 3 a 5 días. Suele existir un período prodrómico con coriza, apareciendo posteriormente heces líquidas y hemorrágicas abundantes, vómitos, deshidratación, fiebre y dolor abdominal de una semana de duración. Yersinia enterocolítica Fiebre, diarrea de características inflamatorias y dolor abdominal de 1-3 semanas de duración. La eliminación fecal del microorganismo puede continuar durante semanas después de la desaparición de los síntomas. Escherichia coli La diarrea puede tener características inflamatorias (ECEI enteroinvasor) o acuosa (ECET enterotoxigénico). La cepa enterohemorrágica O157:H7 puede desencadenar un síndrome hemolítico-urémico mediante dos exotoxinas “shiga-like”. Staphylococcu s aureus Suele ir precedido de un período de incubación corto, menor de 6 horas. Las enterotoxinas actúan sobre el sistema nervioso autónomo provocando náuseas, vómitos y diarrea. No suele existir fiebre elevada y la evolución suele ser favorable en 2-3 días.
  • 18. Clínica ● Cambio en la consistencia de las deposiciones y un aumento en el número de las mismas ● Diarrea ● Fiebre ● Vómitos ● Dolor abdominal ● Inapetencia ● Síntomas respiratorios ● Signos de afectación del sistema nervioso central (SNC).
  • 19. Clínica viral vs bacteriana ● Los vómitos y los síntomas respiratorios asociados sugieren etiología viral. Las infecciones por rotavirus suelen producir sintomatología más intensa, más vómitos y más casos de deshidratación que otros virus. ● La fiebre por encima de 40ºC, la aparición de sangre en las heces, el dolor abdominal intenso y los signos de afectación del SNC (irritabilidad, decaimiento, convulsiones) son signos sugestivos de etiología bacteriana.
  • 20. Diagnóstico 1.-Anamnesis Alimentos ingeridos, viajes recientes, brotes en colegios o guarderías, afectación familiar. También descartar que la GEA se deba causas no infecciosas: ingesta de leche hiperconcentrada (diarrea osmótica), antibióticos, tóxicos (Fe, Hg, Pb, flúor), alergias o intolerancias (IPLV), mecanismo obstructivo (Hirschprung, invaginación), etc.
  • 21. Diagnóstico 2.-Exploración física Hidratación de mucosas, turgencia de piel, relleno capilar, presencia o ausencia de lágrimas, diuresis adecuada, fontanela anterior en lactantes, estado neurológico, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.
  • 22. Diagnóstico 3.-Tira reactiva de orina Útil para valorar de forma indirecta mediante la densidad urinaria el grado de deshidratación del paciente.
  • 23. Diagnóstico 4.-Gasometría, electrolitos, urea, creatinina, glucemia y hematocrito La mayoría de niños con gastroenteritis no requieren estudios de laboratorio. Sólo deben realizarse en aquellos con deshidratación grave o signos de bacteriemia.
  • 24. *Analítica de sangre El resultado del ionograma con los valores de sodio y la osmolaridad permite clasificar las deshidrataciones en: ● Isotónicas o isonatrémicas (Na =130-150 mEq/l, osm = 200-300 mOsm/l) ● Hipotónicas o hiponatrémicas (Na<130 mEq/l, osm<280 mOsm/l) ● Hipertónicas o hipernatrémicas (Na>150 mEq/l, osm>300 mOsm/l). La mayoría de los casos tienen deshidrataciones isotónicas.
  • 25. Diagnóstico 5.-Examen en fresco de heces En busca de parásitos, así como para identificar la presencia de leucocitos y hematíes que indica afectación del colon por gérmenes invasivos. La presencia de sangre en la deposición no siempre es sinónimo de diarrea invasora (fisura anal, pólipo, divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal).
  • 26. Diagnóstico 6.-Gram de heces Es útil ante la sospecha de GEA por Campylobacter, ya que este germen es fácilmente detectable por su forma curvada característica.
  • 27. Diagnóstico 7.- Coprocultivo Indicado en los casos en los que epidemiologia y clínica sean sugestivas de diarrea inflamatoria: brote familiar o comunitario, antecedente de consumo de alimentos en mal estado, deposiciones fétidas con productos patológicos, tenesmo. Debe realizarse cuando existan factores de riesgo (aspecto séptico, deshidratación, menor de 6 meses, inmunodepresión, viajes recientes, clínica prolongada > 1 semana o enfermedad de base) y en todos los pacientes ingresados (interés epidemiológico).
  • 28.
  • 29. Diagnóstico 8.-Antígenos virales en heces (ELISA) Rotavirus, adenovirus y astrovirus. Los criterios clínicos que pueden decidir la realización de un coprocultivo son: más de 10 deposiciones en las últimas 24 horas, fiebre elevada, sangre o moco en las deposiciones, dolor abdominal importante, niños mayores o antecedente de haber viajado a países con alto riesgo de diarrea bacteriana o sospecha de infección parasitaria. Los problemas que presenta el cultivo son que su resultado no se tiene hasta pasados 2-3 días y que la existencia de portadores asintomáticos de determinadas bacterias complica la interpretación de sus resultados.
  • 30. Diagnóstico 9.- Toxina de C. difficile en heces En pacientes con patología de base, postquirúrgicos y multitratados con antibióticos.
  • 31. Indicaciones de ingreso hospitalario ● Deshidratación grave (> 10%). ● Apariencia séptica o alteraciones hidroelectrolíticas significativas. ● Vómitos incoercibles. ● Incapacidad de manejo familiar. ● Fracaso terapéutico o empeoramiento de la diarrea o de la deshidratación. ● Diarrea en pacientes de riesgo: menores de 3 meses, paciente con inmunosupresión o enfermedad de base.
  • 32. Tratamiento de soporte ● Rehidratación oral. ● Rehidratación intravenosa (Solución isotónica (Ringer Lactato, salino fisiológico o similar) a 20 ml/kg hasta que la frecuencia cardiaca, la perfusión periférica y el estado neurológico se normalicen). ● Alimentación precoz (La recomendación actual es la introducción temprana de la alimentación sólida con una dieta apropiada para la edad del paciente y suele iniciarse cuando ha finalizado la rehidratación).
  • 33. Tratamiento farmacológico ● Antibióticos (No están indicados de manera sistemática salvo en casos especiales) ● Probióticos (Lactobacillus, Saccharomyces boulardii). ● Inhibidores de peristaltismo (Como los opiáceos y análogos (belladona) y los anticolinérgicos (loperamida)). ● Sustancias astringentes o adsorbentes: Tan solo mejoran “estéticamente” el aspecto de las deposiciones: Caolín, Pectina, Salicatos, hidróxido de aluminio, tanino y colestiramina (secuestrador de sales biliares no recomendado en pediatría).
  • 34. Tratamiento farmacológico ● Fármacos antisecretores: Contraindicados en las GEA invasivas. El más admitido es el racecadrotilo, inhibidor de la encefalinasa, que evita la destrucción de este mediador que potencia la absorción. Se recomiendan 3 tomas diarias de 1,5 mg/kg y toma junto con la solución rehidratante oral un máximo de 5 a 7 días. ● Micronutrientes: La dosis recomendada de zinc es de 10mg/día en menores de 6 meses y 20 mg/día en mayores de 6 meses, durante 10-14 días. ● Antieméticos.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Bibliografía 1-Martín C, Avilés B, González Montero R. Gastroenteritis aguda [Internet]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/gea.pdf 2-Gastroenteritis aguda [Internet]. Pediatriaintegral.es. 2015 [cited 2021 Sep 19]. Available from: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-01/gastroenteritis-aguda/ 3-Gastroenteritis aguda [Internet]. Pediatriaintegral.es. 2019 [cited 2021 Sep 19]. Available from: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-10/gastroenteritis-aguda-2/