clasificacion segun duracion

1. DIARREA AGUDA
Síndrome diarreico agudo,
gastroenteritis aguda,
enteritis aguda,
enterocolitis aguda y
gastroenterocolitis
aguda.

2.  evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas
y con evolución menor de dos semanas

3.  Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la
curación
 espontánea, aunque puede producir complicaciones,
como
 deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal,
perforación
 o infarto del intestino, entre otras
ECONOMICO
DIARREA
CULTURAL SOCIAL

7. HUESPED
 inmunidad específica
 el jugo gástrico,
 motilidad intestinal, que expulsa bacterias y
controla la flora;
 la flora normal del intestino,
 producción de lisozimas por las células de
Paneth, que evitan la adherencia
bacteriana
 fagocítica de las células del intestino
 anticuerpos de superficie (IgA secretora).
 En los extremos de la vida
AMBIENTE
países tropicales
meses de primavera y verano (mayo, junio
y julio).

8. FACTORES DE RIESGO
 Si ha tenido episodios previos
 Si no fue amantado
 Si no lo cuida la madre
 Almacenamiento del agua
 Distancia >3km del centro de salud
 Peso bajo
 Estado nutricional deficiente
 Anemia
 hospitalizacion

11.  Escherichia coli invasora, Shigella y los
rotavirus limitan su penetración a los
célulasepiteliales,
 Salmonella, Campylobacter, Yersinia y
Entamoeba histolytica invaden más
profundamente, .
 edema, hemorragia,
 infiltración leucocitaria,
 exudado inflamatorio,
 necrosis,ulceración,
 obstrucción de capilares y necrosis
arteriolarfibrinoide

12.  destruyen los enterocitos, provocando
producción
 cifras reducidas de disacaridasas,
 disminución de la superficie de absorción
del intestino y
 alteración en el mecanismo de
transporte de iones.
 Adherencia:También dañan el borde en
cepillo y disminuyen la superficie de
absorción
 Producción de s.
 Escherichia coli toxigénica, Vibrio
cholerae, Clostridium difficile (citotoxina)
y Staphylococcus aureus (enterotoxina);
algunas cepas de Proteus,Klebsiella y
Pseudomonas,
 aumentan la actividad de la
adenilciclasa.

13. que causan daño celular,
inflamación y secreción intestinal
aumentada,
 probablemente por inhibición de la
síntesis de proteínas y participación de
adenilciclasa, guanilciclasa
> AMP
Inhibe la
absorción de
NA
> Secrecion
de Cl, HCO3,
Ka y Na hacia
la luz intestinal

15. Otros virus
 parvovirus, adenovirus, coronavirus,
 reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,
 pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.
 Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;
 astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años

17.  Escherichia coli.
 gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que
forma
 colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.
 Descomponen muchos carbohidratos con producción de
ácido y gas. Tienen
 estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos
principales: O, H y K.
 responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.
 cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico,
enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este
último asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.

18.  Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección
son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y
sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.

19.  gramnegativos. anaerobios facultativos,
 cuatro grupos:
S. dysenteriae,
S. flexneri,
S. boydii y
S. sonnei.
 diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;
 su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.

20. síndrome disentérico con evacuaciones
numerosas (5-30 en 24 h),
escasas,
mucosanguinolentas pujo y
tenesmo.
fiebre y el vómito es irregular.
neurotoxinas, letargo, convulsiones y
signos neurológicos.
autolimitarse entre 2 y 15 días.

21. diagnostico
 Cary-Blair
 Aislamiento e identificación del microoganismo en heces
 Muestras en fresco con hisopo
 Cultivos con agar salmonella-shigella

22. Campylobacter jejuni
 gramnegativos,
 Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.
 relacionados con los vibriones.
 responsables de 3-15% de los casos,
 mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la
mucosa.
 Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.
 Mas común en países desarrollados
dos semanas
de vida y los 15 años de edad.
incubación 1-11 días;
inicia bruscamente con
evacuaciones
frecuentes, líquidas, abundantes,
fétidas y
mucosanguinolentas.
Hay dolor periumbilical, vómitos
y fiebre
duración aproximada de uno
a cinco días

24. YERSINIA ENTEROCOLITICA
 menores de cuatro años; transmisión es
por contacto con animales domésticos y
por ingestión de alimentos
contaminados.
 Es más frecuente en los varones;
 periodo de incubación es de 4 a 10 días.
 Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos,
dolor abdominal y evacuaciones
mucosas, algunas veces con sangre.
 PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS

25. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 ingestión de alimentos refrigerados que
contienen la enterotoxina,
principalmente lácteos, carnes secas,
ensaladas y aderezos.
 incubación es de 1 a 6 h;
 náuseas, vómitos, cólicos, cefalea,
escalofrío y sudoración;
 no hay fiebre.
 diarrea es líquida, sin moco ni sangre,
 producir deshidratacióngrave

26. parasitos

27. HONGOS
 RARO
 En inmunocomprometidos
 candida

28. PROMOCION DE LA SALUD
 Higiene personal
 Lavado de manos
 Eliminacion de excretas
 Recoleccion de basura
 Preparacion y conservación de alimentos
 Viviendas adecuadas
 Educacion y cultura
 Agua potable
 Nutricion balanceada
 Promover lactancia materna

29. PROTECCIOIN ESPECIFICA
 VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8
meses de edad
 VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en
zonas endémicas

30. Agentes infecciosos
 Comida
 Agua
 Contacto con enfermos
 Fecalismo
 Reservorios contaminados

31. PARASITOS
 a) barrera mecánica a la absorción;
 b) lesión directa de la mucosa y
recambio celular acelerado;
 c) liberación de exotoxinas;
 d) generación de respuesta
inmunológica del huésped;
 e) alteración de la motilidad

32. COMPLICACIONES MEDICAS
 DESHIDRATACION
 Choque, acidosis
 Meningitis, bronquitis
 I.R nefritis, CID
 Anemia
 Ileo paralitico
 Intolerancia a los azucares
 Neumatosis intestinal
 Enterocolitis necrosante
 Perferacion intestinal
 Peritonitis
 Infarto intestinal, invaginación
 Sx. De mala absorción

36. BIBLIOGRAFIA
Martínez y Martínez Roberto, la salud del niño
y del adolescente, manual moderno 7ma
edición 2009

37. Diarrea persistente

38.  ¿Que es?
 Etiología
 Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli
 Reovirus, rotavirus, CMV
 Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, Entamoeba
histolytica
 Strongylodes stercoralis y Trichuris trichiura
 Carbohidratos, proteínas

39. Daño estructural
Desnutrición
Intolerancia
Infección

41. Clínica

42. Dx.
Agente; tinción, citología, coprocultivo
D-xilosa,
Liquido duodenal
Biometría h.
Hemocultivo

43. Tx.
Balance hidroelectrolítico
Vigilancia nutricia
ANTIBIÓTICO
AYUNO

44. Bibliografía:
Games Eternod Juan y Troconis Trens Germán,
introducción a la pediatría, Méndez Editores octava
edición 2013
Martínez y Martínez Roberto, la salud del niño y del
adolescente, manual moderno 7ma edición 2009
Nelson, Tratado de pediatría, Elsevier, 18va edición 2008