Tirotoxicosis en el adulto Clasificaión y manifestaciones clínicas

1. TIROXICOSIS EN EL
ADULTO

2. INTRODUCCIÓN
 Al conjunto de expresiones clínicas producidas por una
concentración excesiva de hormonas tiroideas circulantes se le
denomina tirotoxicosis.
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
TIROTOXICOSIS POR
HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS SIN
HIPERTIROIDISMO

3. TIROTOXICOSIS POR
HIPERTIROIDISMO
SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS POR TEJIDO TIROIDEO
a) Presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH:
Hipertiroidismo autoinmune.
b) Producción no regulada de TSH: tirotropomas y resistencia a
hormonas tiroideas.
c) Mtaciones activadoras en el receptor de TSH; adenomas tóxicos y
bocio multinodular tóxico.
d) Presencia de tejido tiroideo ectópico: struma ovarii y metástasis
funcionales de carcinomas bien diferenciados de tiroides.
e) Tejido hiperplásico autónomo: bocio multinodular tóxico.
f) Estimulación anómala del receptor de TSH: gonadotropina coriónica.

6. ETIOLOGIA
Hipertiroidismo Autoinmune
La causa más común de tirotoxicosis.
Linfocitos activados producen autoanticuerpos
estimulantes del receptor de TSH.
Requiere de la participación de un anticuerpo
estimulante del receptor de TSH (TR-Sab) o
conocido como inmunoglobulina estimulante
de tiroides (TSI)
Enfermedad de Graves
M5-H1
Pueden presentar
Bocio difuso: Hiperplasia de las
células foliculares y aumento de
coloide.
Oftalmopatía
Dermopatía
Los fibroblastos, los
preadipocitos y los
adipocitos retrooculares
sensibilizados porducen
importantes cantidades
de ácido hialurónico
Retención hídrica,
edema y cambios por
aumento de volumen en
los téjidos retroorbitarios

7. La afección cutánea
típica es el Mixedema
pretibial: Placas infiltradas
eritematosas e induradas
con aspecto de “piel de
naranja”
Acumulación de
glucosaminoglucanos en
la dermis.
5% de los casos.
Acropaquia (poco
frecuente)

8. NODULOS AUTÓNOMOS Y BOCIO
MULTINODULAR TOXICO
 Existe una zona de autonomía
funcional que produce tirotoxicosis.
 Nódulos autónomos o tóxicos:
mutaciones activadores del receptor
de TSH y mutaciones activadoras en el
gen que codifica para la subunidad α
de la proteína G.
 Bocio multinodular: Proliferación de células
que han perdido la regulación de su división
celular.
Tirotoxicosis por concentraciones
excesivas de yodo inorgánico
(fenómeno de Jod-Basedow):
Aplicación de medios de contraste
radiológico, fármacos con altas
concentraciones de yodo, como
amiodarona, o ingestión excesiva de
yodo inorgánico.

9. HIPERTIROIDISMO CENTRAL
1/3 causa de
hipertiroidismo
Excesiva
estimulación del
receptor por TSH
endógena:
Hipertiroidismo.
Tumores hipofisiarios
productores de TSH
O falta de inhibición
de la síntesis de TSH:
Carencia en la
sensibilidad de los
receptores
hipofisiarios a
hormonas tiroideas.
Se han descrito
eventos de
resistencia
periférica a
hormonas
tiroideas.

10. HIPERTIROIDISMO POR
GONADOTROPINA CORIÓNICA
(HCG) La HCG comparte en su estructura, tres enlaces disulfuro con la TSH,
esenciales para la unión con su receptor.
 En el primer trimestrecuando la HGC se encuentra elevada, existe
ligera elevación de T4 libre con una supresión de TSH.
 Enfermedad trofoblástico o hiperémesis gravídica.
 HGC es 100 veces menor que la TSH en su capacidad de estimular
el receptor.

11. TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO
 Metástasis funcionantes de cáncer diferenciado de tiroides y
struma ovarii
 Tirotoxicosis por hiperfunción autónoma.

12. TIROIDITIS
 Inflamación y destrucción: tirotoxicosis por liberación de hormonas
tiroideas.
TIROIDITIS
SUBAGUDA
TIROIDITIS
AUTOINMUNITARIA
TIROIDITIS
INFLAMATORIA
• Granumloma o
de Quervain.
• Infección viral o
reiacción
posviral
• Complejo HLA-
B35
• Crecimiento y
dolor de la
glándula, fiebre,
ataque al
estado general,
leucocitosis y
velocidad de
sedimentación
• Infiltración linfocítica de
la tiroides acompañada
de niveles elevados de
anticuerpo
antiperoxidasa tiroidea.
• Tiroiditis de Hashimoto:
Destrcción tisular por
anticuerpos citotóxicos
o estimulación por
anticuerpos
estimulantes del
receptor TSH
• Tiroditis posparto: 6
meses después del
parto
• Traumatismos
directos,
radiación
externa
• Yodo
radioactivo.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 En pacientes de edad avanzada las
manifestaciones pueden ser escasas
 Hipertiroidismo apático
 En pacientes jóvenes pueden ser variadas
e intensas.
 Enfermedad tiroidea autoinmunitaria por lo
general se acompaña de bocio difuso de
tamaño variable y consitencia suve,
nódulo único mayor de 3 cm.
 Tiroiditis subaguda: Tiroides crecida nodular
y dolorosa
 Tirotoxicosis facticia: Glándula apenas
palpalbe.
 Hashitoxicosis: Glándula pequeña

16. DIAGNÓSTICO
 T3 y T4 elevadas con TSH suprimida
 Hipertiroidismo central: T3 Y T4 elevados con TSH normal o elevada.
 T3 Toxicosis: Algunos casos de enfermedad de Graves o de
enfermedad nodular tiroidea, esteroides, β bloqueadores a dosis
elevadas o amiodaronas: T3 elevadas
 Escrutinio: T3 y T4 normales con TSH suprimida

17. GAMMAGRAMA TIROIDEO Y
CAPTACIÓN DE YODO
RADIOACTIVO.
 Gammagrama tiroideo con medición de la
captación de yodo radiactivo a las 24 h es útil
en el diagnóstico diferencial de tirotoxicosis.
 Hipertiroidismo: Captación elevada de yodo
 Tirotoxicosis sin hipertiroidismo existe captación
disminuída o en límites normales bajos (tiroiditis o
ingestión de hormonas tiroideas)
 Excepción es el bocio nodular con tejido
autónomo, se desarrolla hipertiroidismo por
exposición a contraciones elevadas de yodo.

18. ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
 Anticuerpos antiroglubulina y antiperoxidasa tiroidea: Enfermedad
tiroidea autoinmunitaria.
 Enfermedad de Graves: Títulos bajos a moderadamente elevados.
 T. Hashimoto: Elevados.
 Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, papel patogénico.
 Anticuerpos antiroglobulina: consecuencia.
 TSHR-Sab o TSI: Enfermedad de Graves: Seguimiento.
 Diagnóstico Diferencial
 Anticuerpos antitiroideos durante el embarazo son un factor de
riesgo para tiroiditis postparto.

19. TIROGLOBULINA
 Seguimiento de los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides
(Presencia de tejido tiroideo residual o recurrente.
 Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Ansiedad
 Crisis de pánico
 Hipoglucemia
 Fármacos con actividad simpaticomimética, feocromocitoma
 Pérdida de peso.

21. TRATAMIENTO
Fármacos que disminuyan la síntesis de hormonas
Fármacos de acción antitiroidea FAAT
 Impiden la unión del yodo oxidado por la
peroxidasa tiroidea
 Carbimazol
 Metimazol: Disponible en México: 10 a 45
mg 2 a 3 veces al día o cada 24 horas
 Propiltiouracilo: Inhibir la conversión
periférica de T4 a T3 y, no atraviesa la
barrera placentaria. 100 a 450 mg. Dos a
tres veces al día
Efectos adversos: Urticaria, artralgias/artritis,
colestasis y agranulocitosis.
Riesgo de complicaciones graves por
infecciones bacterianas, como, amigdalitis o
infecciones de piel o tejidos blandos.
Efecto idiosincrásico que se presenta en el
primer bimestre de tratamiento más frecuente
en pacientes de mayor edad. A dosis altas.
Suspender tratamiento y dar antibioticoterapia.
Uso de GCS-F ha dado utilidad marginal

22. YODO INORGANICO
Algunos pacientes con hipertiroidismo autoinmune
Concentraciones intratiroideas elevadas producen tanto una
suspensión aguda en la síntesis de hormonas tiroideas como en su
liberación: Wolff-Chaikoff
Uso por periodos cortos cominados con FAAT.
No se recomienda en pacientes con bocio multinodular tóxico por
Jod-Basedow
Lugol (8 mg de yodo por gota) a dosis de 3 gotas con cada
alimento o la solución saturada de yoduro de potasio (50 mg de
yodo por gota) a dosis de una gota con cada alimento.

23. ESTEROIDES
 Hidrocortisona (300 mg/día) o dexametasona (8 mg/día),
disminuyen la tirotoxicosis de cualquier etiología.
 Reducen la conversión periférica de T4 a T3
 Tirotoxicosis grave como la tormenta tiroidea.

24. YODO RADIOACTIVO
 Hipertiroidismo autoinmune y elección en casos de
nódulos tóxicos, únicos o múltiples.
 Al acumularse en la tiroides, el yodo radioactivo produce
un fenómeno de destrucción tisular mediado por
radiación gamma
 Puede prepararse al paciente con FAAT por un periodo
de seis semanas antes de administrar el radioyodo y
suspender de 3 a 5 días antes.
 Graves enpeora con yodo radioactivo.

25. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
β bloqueadores
 Disminuye la respuesta adrenérgica , mejorando los síntomas
cardiovasculares, el temblor, la hiperdrosis, la ansiedad, etc.
 El propanolol diminuye la conversión periférica de T4 a T3, y por
consiguiente la magnitud del cuadro clínico.
 Dosis: 40 a 120 mg dividios en tres dosis.
 Cirugía de tiroides