farmaco

1. HIPOTIROIDISMO
 CARLOS OROZCO
 DIANA TORDECILLA
 JORGE ROMERO
 MARIA SERPA
 JESUS SANCHEZ
 LUIS VILLALBA
 YEISON PELUFO
 MARTHA PADILLA
 CRISTIAN SANCHEZ
 OMAR PEREZ

2. BIOSÍNTESIS
DE HORMONAS
TIROIDEAS.

3. BIOSÍNTESIS
DE HORMONAS
TIROIDEAS.
DESYODASAS

4. REGULACION DE LA
SECRECION
DE HORMONAS
TIROIDEAS

5. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un trastorno que
resulta de la insuficiente actividad
hormonal tiroidea que es necesaria
para mantener las funciones
metabólicas normales del organismo,
lo cual genera una lentificación
generalizada de los procesos
metabólicos.

6. Signos y Síntomas
 Intolerancia el frío
 Bradipsiquia
 Bradicardia
 Piel seca y fría
 Estreñimiento
 ligero incremento de peso
 Retención de líquidos
 Rigidez muscular

7. CLASIFICACIÓN
 Atendiendo a su inicio:
 Hipotiroidismo congénito
 Hipotiroidismo adquirido.
 De acuerdo a su severidad:
 Hipotiroidismo subclínico
 Hipotiroidismo clínico
 Según el nivel anatómico donde se produzca la
disfunción

8.  Primario: insuficiencia tiroidea
 Secundario o central:
deficiencia de la producción o
secreción de la tirotropina (TSH)
 Terciario: deficiencia
hipotalámica de TRH
 Resistencia periférica a la
acción de hormonas tiroideas.
CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGIA

9.  Se debe a la pérdida permanente de la
glándula tiroidea por procesos como la
destrucción autoinmunitaria o el daño
por radiación.
 El hipotiroidismo por reducción
transitoria o progresiva de la biosíntesis
de hormonas se asocia clásicamente
con un agrandamiento compensatorio
de la glándula.
EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

10. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
Adquiridas
• Tiroiditis de Hashimoto
• Déficit de yodo (bocio endémico)
• Fármacos que bloquean la síntesis o la liberación de T4
(litio, etionamida, sulfamidas)

11. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Ingesta dietética de yodo suficiente.
La alteración de la síntesis de hormonas se debe a la
destrucción apoptótica de las células del tiroides.
Las células enfermas muestran un defecto en la
captación orgánica del yodo tiroideo.
La liberación de las yodoproteínas, especialmente la
tiroglobulina. está aumentada por la lisis celular
Alrededor del 90% del tiroides puede destruirse
antes de que aparezca hipotiroidismo.

12. Congénitas
• Defecto del transporte o de la utilización del yodo
(mutaciones NIS o pendrina)
• Trastornos de la organificación (déficit o disfunción de
TPO)
• Agenesia o displasia tiroidea
• Defectos de los receptores de TSH

13. EL HIPOTIROIDISMO CENTRAL O
SECUNDARIO
 La adenohipófisis se ve privada del
estímulo de la TRH y secundariamente
se atrofia la tiroides y deja de secretar
T3 y T4.
 Algunas veces se debe a defectos en la
molécula de la hormona estimulante del
tiroides (TSH).
 La adecuada estimulación tiroidea con
TSH restablece la secreción glandular.
Como la hipófisis está destruida, su
estimulación con TRH exógena no
logra respuesta.

14. EL HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
 La adenohipófisis y la tiroides
son sanas pero sufren las
consecuencias de enfermedades
del hipotálamo que resulta
anulado y no produce la TRH.
 Este hecho altera el sistema de
retroalimentación glandular con
el consiguiente déficit de
tirotrofina que a su vez lleva al
déficit de hormonas tiroideas.

15. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
ADQUIRIDAS
Origen hipofisario (secundario)
Alteraciones hipotalámicas (terciario)
Post cirugía, Post radioterapia y Tumores
(terciario)
Dopamina
CONGÉNITAS
Déficit o alteración estructural de TSH
Déficit del receptor de TSH
Resistencia de la hormona tiroidea

16. SÍNDROME DE RESISTENCIA PERIFÉRICA A
LAS HORMONAS TIROIDEAS
 Es un síndrome raro.
 Se debe a un desorden genético poco
frecuente, que se caracteriza por una
respuesta reducida de los órganos diana a
las hormonas tiroideas.
 Causado por mutaciones en el receptor β
de las hormonas tiroideas, que interfieren
con la capacidad del receptor para
responder normalmente a la T3,
generalmente por disminución de la
capacidad de unión a la hormona.
 Se hereda de forma autosómica
dominante

17. TAMIZ NEONATAL
 Es un estudio con fines preventivos, que debe
practicarse a todos los recién nacidos.
 Objeto es descubrir y tratar oportunamente
enfermedades graves e irreversibles que no
se pueden detectar al nacimiento, ni siquiera
con una revisión médica muy cuidadosa.
DIAGNOSTICO

18. VALORES NORMALES DE
HORMONA TIROIDEA Y TSH.
VALORES NORMALES DE HORMONA TIROIDEA Y TSH.
Edad T4 ng/dL T3 ng/dL TSH mUI/L
1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1
1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2
1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7
6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7
11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7
16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7
21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2
51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2

20. GENERALIDADES DEL
TRATAMIENTO
 Existen tres tipos de preparados:
 Levotiroxina (T4)
 Liotironina (T3)
 Una combinación de T3 y T4. (Eutroid)
 El hipotiroidismo, ya sea primario o
central, se le realiza tratamiento de
forma casi universal con levotiroxina en
dosis única diaria

21. RECEPTORES DE HORMONAS
TIROIDEAS
 Las HTs actúan uniéndose a los
receptores nucleares de hormonas
tiroideas TRα 1 y 2, y TRβ 1, 2 y 3.
 El receptor TRα es abundante en
encéfalo, riñón, gónadas, musculo y
corazón.
 TRβ se expresa especialmente en
hipófisis e hígado

22.  Los TR no unidos interactúan con correpresores para
reprimir la transcripción basal
 Cuando la T3 se une a TR estos complejos correpresores
se liberan, y los TR unidos a T3 se asocian con complejos
coactivadores que recluta RNA polimerasa II y
empieza la transcripción de gen.

24. EFECTOS FISIOLÓGICOSDE
LAS HORMONAS TIROIDEAS

26. Efectos Sobre El Metabolismo Basal (60 y el 100%)
T3 aumenta el consumo de O2 y la producción
de calor:
↑ Na/K ATPasa ↑ATP
citoplasmático
↓Energía(ATP/ADP) ↑reacciones
↑Metabolismo basal
BOMBA DE Na/K
ATPasa
Estimulan la mitocondriogénesis, lo que aumenta
la capacidad oxidativa ↑ATP

27. Estimulación Del Metabolismo De Los
Hidratos De Carbono. (A Nivel Hepático)
T3 (TRβ1) promueve la activación
de las rutas glucogenolísis
gracias a la estimulación de la los
factores de transcripción
nucleares.
 Glucógeno fosforilasa
 Glucosa-6-P fosfatasa
La hormona T3 (TRβ1) estimula la salida
de glucosa libre del hepatocito a la sangre.

28. Tejidos periféricos (muscular y
adiposo)
La hormona T3 (TRα1)
expresión genética la
GLUT-4 (dependientes de
insulina)
Reprimen la expresión
génica de la proteín quinasa
B (PKB)
Favorece la glicólisis

29. Efectos Cardiovasculares (Aumento Del Flujo
Sanguíneo Y Del Gasto Cardíaco)
La Hormona T3 (TRα1):

30.  Las HT se absorben VO (ayunas), fundamentalmente en el
estómago y en el yeyuno proximal y medio
 La T3 y T4 se une a la TBG y en menor medida a la
transtiretina y albumina.
 Tras ingerir levotiroxina y liotironina, las concentraciones
séricas de T4 y T3 alcanzan un pico a las 2-4h después de la
ingestión oral.
 Semivida plasmática de T4 es cercana a 7 días y se necesitan
unas 6 semanas para que exista un equilibrio completo entre
el T4 libre
 Semivida plasmática de T3 es < de 2 días.
FARMACOCINETICA

31.  T4 es una prehormona circulante
(desyodasas)
 Se conjuga en el Higado y se
excreta por la Bilis y se
reabsorben en parte en el
intestino
 Se elimina en las heces
FARMACOCINETICA

32. INTERACCIONES
 Reducen la absorción de T4 determinados alimentos
 También reducen su absorción los procesos digestivos, en los que
se reduce la superficie de absorción
 Carbón activado, el hidróxido de aluminio, la colestiramina y el
colestipol, el sulfato y el gluconato ferroso, el propranolol y el
sucralfato (su administración debe separarse al menos 4 h de la de T4
para evitar esta interacción)
 El fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina y la rifampicina
aumentan el catabolismo de la tiroxina

33. INDICACIONES
Tratamiento de sustitución
hormonal en individuos con
hipotiroidismo (Extirpación, función
deficiente, radiación, toxicidad
farmacológica)
Cretinismo
Mixedema
Bocio

34. EFECTOS SECUNDARIOS
 Reacciones alérgicas como erupción cutánea,
picazón o urticarias, hinchazón de la cara,
labios o lengua
 Sudoración excesiva
 Pulso cardiaco rápido o irregular
 Nerviosismo
 Hinchazón de tobillos, pies o piernas

35. CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad.
 Infarto Agudo al Miocardio.
 Hipertiroidismo
 Miocarditis aguda.

36. TIROXINA SÓDICAANHIDRA = LEVOTIROXINA: T4
 La levotiroxina sódica se encuentra
disponible en tabletas y como polvo
liofilizado para su administración en
inyección
 Tiroxin®: tab. 50 μg, 75 μg , 100 μg ,
125 μg y 150 μg (caja x 50)

37. Tiroxina sódica anhidra
(levotiroxina (T4))
ELTROXIN -> tab 50 y 100 µg
(caja x50ud)

38. Tiroxina sódica anhidra
(levotiroxina (T4))
EUTHYROX -> tab 25, 50, 75, 100 y 150 µg (caja x50ud)

39. SYNTHROID -> tab 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125 y 150 µg (caja x30ud)
Tiroxina sódica anhidra
(levotiroxina (T4))

40. LIOTIRONINA.
 La liotironina sódica
(L-T3) es la sal de
triyodotironina
 PRESENTACION
 Tableta
 Inyectable

41. LEVOTIROXINA (T4) Y
TRIYODOTIROXINA
Eutroid 2®: tab. 120 μg
de T4 y 30 μg de T3;
caja x 48.
 Ajustar según clínica y laboratorio 25
μg a 175 μg/día, incrementar cada 2
a 4 semanas.
 Recién nacido: 10 a 15 μg/kg/día.
 Lactantes y niños mayores: 4
μg/kg/día.
 Adolescentes y adultos: 2 μg/kg/día.

42. ARTICULOS

43. MODIFICACIONES DE LA RIGIDEZ ARTERIAL, GROSOR DE LA
INTIMA MEDIA DE LA CARÓTIDA Y LA GRASA EPICARDICA CON
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN EL HIPOTIROIDISMO

44. HIPOPARATIROIDISMO Y EL HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO CON HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA