El parásito helminto Angiostrongylus Cantonensis también conocido como el parásito pulmonar de la rata, considerada la causa infecciosa más frecuente meningoencefalitis eosinofílica en el hombre, ya que puede ser un hospedero accidental cuando ingiere moluscos con larvas viables, la cual que se caracteriza por un elevado número de eosinófilos en el líquido cefaloraquídeo. Esta patología ocasionada por A. cantonensis es una enfermedad endémica del sudeste asiático desde 1.935; en el continente americano, Cuba reportó los primeros casos en 1981; en la actualidad Ecuador lastimosamente ya ha reportado casos en las provincias de Guayas, Los Ríos, El oro, entre otros. Considerándose un gran problema, debido a que el origen de esta enfermedad aún es desconocido por la población. El objetivo de esta revisión es de comprender de qué forma se da la respuesta Neuroinmunológica de esta patología.

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ 1
REVISIÓN
NEUROINMUNOLOGÍA DE LA MENINGOENCEFALITIS
EOSINOFÍLICA PROVOCADA POR ANGIOSTRONGYLUS
CANTONENSIS
DR. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCÍVAR.
M.Sc. Investigación Clínica y Epidemiológica
Est.Med. JEFFERSON ANDRES AGREDA TANDAZO
Estudiante de pregrado de la carrera de medicina
PALABRAS CLAVE
Eosinofília:
Cantidad elevada de eosinófilos en la
sangre.
Helmintos:
Especie de paracito de cuerpo largo y
suave que pueden ingresar al
organismo.
Detritus:
Deterioro.
Inmunidad:
Resistencia propia o administrada
para alguna patología determinada o a
un agente infeccioso.
Inflamación:
Reacción que se desencadena en
cualquier parte del organismo.
Resumen: elparásito helminto Angiostrongylus Cantonensis también
conocido como el parásito pulmonar de la rata, considerada la causa
infecciosa más frecuente meningoencefalitis eosinofílica en el hombre, ya
que puede ser un hospedero accidental cuando ingiere moluscos con larvas
viables, la cual que se caracteriza por un elevado número de eosinófilos en el
líquido cefaloraquídeo. Esta patología ocasionada por A. cantonensis es una
enfermedad endémica del sudeste asiático desde 1.935; en el continente
americano, Cuba reportó los primeros casos en 1981; en la actualidad
Ecuador lastimosamente ya ha reportado casos en las provincias de Guayas,
Los Ríos, El oro, entre otros. Considerándose un gran problema, debido a que
el origen de esta enfermedad aún es desconocido por la población. El objetivo
de esta revisión es de comprender de qué forma se da la respuesta
Neuroinmunológica de esta patología.
Summary: the helminth parasite Angiostrongylus Cantonensis also known as
the rat lung parasite, where man may be an accidental host when ingesting
molluscs with viable larvae, which can cause eosinophilic
meningoencephalitis characterized by an amount of eosinophilic generation in
the cerebrospinal fluid . This pathology caused by A. cantonensis is an
endemic disease of Southeast Asia since 1935; in the American continent,
Cuba reported the first cases in 1981; Currently, Ecuador has unfortunately
reported cases in the provinces of Guayas, Los Ríos, El Oro, among others.
Consider a big problem since the origin of this disease is still unknown by the
population. The objective of this review is to understand what immune
response is activated after ingesting this parasite in the human body.

2. UNIVERSIDADTÉCNICA DE MANABÍ 2
Introducción
El helminto Angiostrongylus Cantonensis en la
actualidad es considerada la causa infecciosa más
frecuente de meningoencefalitis eosinofílica, hizo su
aparición en el continente americano en la segunda
mitad del siglo pasado y su transmisión al ser humano
se da por consumir moluscos en especial el caracol
gigante africano (Achatina Fulica) y las babosas,
vegetales crudos, por contaminación de agua o
alimentos (1)
.
Desde entonces han sido muchos los esfuerzos de
investigadores y personal de salud para el estudio del
parásito y sobre todo la Meningoencefalitis eosinofílica
provocada por este parásito, la cual es una enfermedad
en la que existe la presencia de 10 o más eosinófilos por
microlitro en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y su
Fisiopatología es ocasionada por neurotoxicidad como
respuesta inmunitaria o por daño mecánico de los
tejidos por presencia o migración de parásitos, en la
presente revisión trataremosde explicar este mecanismo
inmunológico para su mejor compresión (2).
CICLO DE VIDA
Los parásitos adultos viven habitualmente en las
arterias de las ratas y otros roedores (hospederos
definitivos por excelencia). Las hembras ponen
huevos, los que eclosionan y producen larvas de
primer estadio (L1) en las mismas ramas terminales
de las arterias pulmonares, las mismas que migran
hacia la faringe, para ser deglutidas y eliminadas en
las heces (1)
.
En el exterior las larvas (L1) invaden un
hospedero (caracoles, babosas, ranas) ya que se
alimentan con estas heces, en el interior del
hospedero sufren dos cambios larvarios, por un
periodo aproximado de 2 semanas, hasta llegar a
convertirse en el tercer estadio (L3), al tener los
caracoles como alimento de las ratas, la larva (L3)
son ingeridos y migran hacia el cerebro donde
sufrirán dos cambios larvarios más (3)
,
hasta convertirse en larvas de quinto estadio (L5)
también llamados adultos jóvenes todo esto se da en un
tiempo aproximado de 4 semanas. Dichos adultos
jóvenes regresan al sistema venoso para llegar a las
arterias pulmonares, donde luego de 2 semana más
alcanza su madures sexual y puede empezar a depositar
huevos (3).

3. UNIVERSIDADTÉCNICA DE MANABÍ 3
EL SER HUMANO COMO HUÉSPED
ACCIDENTAL
Como hemos observado en la descripción del ciclo
evolutivo de este parásito, dicho ciclo se cierra o
culmina cuando el parasito vuelve a ser ingerido por las
ratas para su maduración. Pero no siempre suele ser así,
como ya lo dice el tema, en ocasiones el ser humano
suele ser un huésped accidental del A. Cantonensis
debido a la ingesta indebida de caracoles o babosas
crudas, vegetales contaminados con las secreciones de
estos moluscos (4)
.
El A. Cantonensis es un helminto multicelular, y por
ello, tienen múltiples mecanismos para su escape,
gracias a investigaciones y experimentos se los
reconoce como los responsables de la aparición
evolutiva de la inmunoglobulina E (IgE), dicho
anticuerpo gracias a su capacidad citotrópica permite
que su vida media en la sangre, se incremente a tres o
cuatro meses al unirse a receptores específicos en los
mastocitos y los basófilos (5)
.
Se sabe que estas células intervienen en los procesos
alérgicos, por lo que muchos piensan que ésta es su
función fundamental. No obstante, los macrófagos, los
eosinófilos y las plaquetas presentantambién receptores
para la IgE, lo que explica sus participaciones en las
defensas contra los helmintos, particularmente A.
cantonensis. Hay que dejar en claro que para desarrollar
una patología provocada por este parásito se toma en
cuenta la carga parasitaria, es decir la cantidad de
parásitos que tengamos en nuestro cuerpo. Otro punto
que se debe aclarar es que en los hospederos
accidentales (ser humano) ocurre la infestación, pero el
parásito es incapaz de completar su ciclo de vida ya que
la migración de los parásitos se corta por la muerte de
los mismo, al igual que la respuesta del hospedero es
capaz de producir enfermedad inmune (6)
RESPUESTAINMUNOLÓGICA
Las respuestas inmunológicas se consideraron por mucho
tiempo que era sólo la respuesta adquirida, pero en la
actualidad se sabe que la inmunidad innata también es
parte de la respuesta inmune, pues esta es esencial para el
control inicial del crecimiento parasitario, particularmente
frente a los microorganismos de multiplicación rápida
(virus / bacterias), propiedad que no presentan en los
parásitos helmintos. La inmunidad innata sigue
desempeñando un papel importante para iniciar la
respuesta inmune y sirve de puente hacia la respuesta
adquirida. En ella se incluyen todos los mecanismos
inespecíficos de defensa que no requieren un contacto
previo para su inducción, sino que siempre están listos
para actuar(7)
. Las células fagocíticas son parte esencial
de la respuesta innata. Entre ellas se encuentran los
macrófagos y los polimorfonucleares, en especial los
eosinófilos, estas células son leucocitos normalmente
minoritarios, que cuando existe una helmintiasis o algún
episodio alérgico, se incrementa significativamente y
pueden llegar a producir alguna patología (8)
.
Los eosinófilos presentanreceptorespara la IgE, lo cual
explica su participación en la defensa contra los helmintos,
en especial A. Cantonensis, esta defensa está controlada
por los anticuerpos IgE y la células eosinófilos, una clases
especial de citotoxicidad regulada por células dependiente
de anticuerpos, donde los anticuerpos de la IgE se unen a
la superficie de los helmintos a través de receptores
activando a los eosinófilos, los cuales secretan enzimas
que destruyen los parásitos (9)
.

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Activación del Complemento en la Infección por A.
Cantonensis.
(A) Mecanismos involucrados en la respuesta inmune
celular: Los linfocitos T pasan a través de la barrera sangre /
líquido cefalorraquídeo (LCR) a través del parénquima, con la
ayuda de los mecanismos de adhesión utilizados también por
la larva del parasito.
(B) Mecanismos involucrados en la respuesta inmune
humoral: las inmunoglobulinas que se han sintetizado en la
sangre y han pasado por difusión y las producidas en el LCR
se fijan a las larvas (L3) y activan el sistema de complemento,
como producto de la degradación de C3, de libera al LCR el
C3c, el detritus celular puede depositarse en forma de forma
de Inmunocomplejos (10,11)
.
(B) Mecanismo de opsonización: la IgG
específica sintetizada en sangre puede cruzarla
barrera sangre / LCR,este mecanismo es válido
también al octavo día el octavo día a partir de
la IgG intratecal(14)
.
(C) La IgE específica: puede pasar de la
sangre al LCR y desencadenar la activación
del complemento en el primer día como se
observa en el primer mecanismo, al octavo
día, se produce la activación policlonal y
síntesis de IgA, IgM e IgG (15)
.
Mecanismos Vinculados al Complemento en la
Meningoencefalitis por A. Cantonensis.
(A) Mecanismo de activación del complemento y
citotoxicidad tipo II: En la fase aguda, la síntesis de IgE se
invoca frente a la larva del helminto como caso particular de
mecanismos de citotóxica tipo II, el octavo día después del
inicio de los síntomas de la patología, se produce una síntesis
intratecal de otras inmunoglobulinas y con ello se fortalece la
citotoxicidad, el C3 interactúa con las células dendríticas y
beneficia el microambiente de las reacciones de
hipersensibilidad (12,13)
.

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CONCLUSIÓN
Con el presente artículo de revisión de puede
observar que todo indica que la IgE es la
inmunoglobulina que más se evidencia en la respuesta
inmune del sistema nervioso central en presencia de
este parásito, ya que como lo indica los estudios la
meningoencefalitis debido a esta inmunoglobulina se
iniciara una reacción eosinofílica por sus receptores.
Existen estudios donde se ha presenciado una
elevación de otras inmunoglobulinas como es la IgA,
IgG e IgM, pero todas estas variaban en los pacientes
por lo cual no se puede asegurar que siempre actúan
de la misma forma que la IgE.
Otro dato curioso es que muchas de los malos
diagnósticos que se han dado es por el poco
conocimiento del tema por parte del personal médico,
ya que confunden esta meningitis con otras patologías
relacionada, se debe recalcar que para que se llegue a
desarrollar una meningoencefalitis eosinofílica
provocada por este helminto, todo depende de la carga
parasitaria y la rapidez del sistema inmunológico.

6. UNIVERSIDADTÉCNICA DE MANABÍ 6
REFERENCIAS
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29f836c96b2f7.pdf.
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