Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad y la importancia del diagnóstico según el perfil inmunológico del paciente. Explica los mecanismos de las cuatro hipersensibilidades y formas de diagnóstico. También analiza preguntas sobre la infección latente por tuberculosis, la unión de IgE a mastocitos y basófilos, y las incompatibilidades sanguíneas ABO y Rh entre madre y feto.

1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Objetivos de aprendizajes:
1. Describe mecanismos inmunológicos de las hipersensibilidades 1-4
2. Explica formas diagnósticas en los casos de hipersensibilidad.
3. Identifica la importancia del diagnóstico según el perfil inmunológico del paciente.
1. ¿Por qué podría el ser humano no haber evolucionado de maneras que evitarían enfermedades
alergias y otras sensibilidades relacionadas con la inmunidad?
A lo largo del desarrollo evolutivo de los seres vivos, se han producido una serie de cambios en el sistema
inmune que han permitido un reconocimiento específico del antígeno fundamental en la defensa contra los
microorganismos patógenos o extraños. La alteración de este sistema tan específico puede originar
patologías que, dependiendo de la naturaleza del individuo, pueden tener distinto potencial patogénico. El
sistema inmunitario protege contra las sustancias exógenas (originadas en el exterior), la invasión
microbiana y, posiblemente, también frente a los tumores, pero a veces las respuestas inmunitarias
también alteran los tejidos normales del huésped y reaccionan contra antígenos homólogos y, en ocasiones,
contra antígenos endógenos (originados en el interior), constituyendo así la base de los trastornos
autoinmunitarios. Las alteraciones relacionadas con el sistema inmunitario pertenecen a uno de los tres
grupos siguientes:
Estados de hipersensibilidad.
Autoinmunidad.
Estados de deficiencia congénita o adquirida.
Mecanismos de lesión producida por la inmunidad (reacciones de hipersensibilidad):
El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias.
El contacto con estos agentes llamados alérgenos (los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes
microbianos, los productos químicos y muchos derivados sanguíneos utilizados en la práctica clínica) no
sólo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino también reacciones que pueden ser nocivas para
los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos adoptan diversas formas,
que van desde las molestias triviales, como el prurito cutáneo, a enfermedades potencialmente mortales,
como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad
(R-HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con los anticuerpos humorales,
bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular.
2. ¿Puede usted sugerir una hipótesis para explicar cómo, después de una infección primaria, las bacterias que
producen la tuberculosis son mantenidas en estado latente?
Infección primaria
Durante las primeras semanas de la infección, ciertas bacterias pueden trasladarse desde los pulmones hasta los
ganglios linfáticos cercanos que los drenan. Estos ganglios linfáticos se encuentran fuera de los pulmones, justo en
el lugar donde los bronquios entran en los pulmones. En la mayoría de las personas, la infección no progresa, y las
bacterias pasan a estar en estado latente, sin causar ningún síntoma.
Sin embargo, los niños muy pequeños (que tienen las defensas más débiles contra las infecciones) y las personas con
un sistema inmunitario debilitado pueden desarrollar neumonía y/o tuberculosis que afecta a otras partes del
organismo (tuberculosis extrapulmonar). Además, en los niños pequeños los ganglios linfáticos afectados pueden
crecer lo suficiente como para comprimir los bronquios y causar síntomas.
Por lo general, la infección no es contagiosa durante la infección primaria.

2. Infección latente
Durante la infección latente, las bacterias permanecen con vida, pero en un estado latente en el interior de los
macrófagos durante muchos años. El organismo mantiene encerradas a las bacterias en el interior de un conjunto de
células, formándose pequeñas cicatrices. Entre el 90 y el 95% de los casos, estas bacterias nunca más causan
problemas.
La infección no es contagiosa durante la infección latente.
TB latente significa aquella persona que en determinado momento se contagió de TB, pero las defensas de su
organismo lo protegieron. Entonces, es alguien que tiene la infección TB dentro del cuerpo, pero gracias a sus
defensas no desarrolla la enfermedad; es como si la TB estuviera dormida o hibernando".
Después de la llegada del bacilo de Koch a los espacios alveolares, éste es captado por los macrófagos que liberan
citoquinas y quemoquinas que son la señal de que se ha producido la infección. Monocitos, linfocitos y neutrófilos
migran al sitio de la infección, pero al no estar activados, son incapaces de matar al microorganismo2.
El M. tuberculosis es capaz, en este estado, de bloquear la fusión de los fagosomas con los lisosomas de los macrófagos,
multiplicándose dentro de los fagosomas y eventualmente produciendo la necrosis del macrófago, escapando al
medio extracelular. Los bacilos así liberados se multiplican extracelularmente y son fagocitados por otros
macrófagos, que tampoco son capaces de controlar al bacilo13,14. Este proceso se mantiene en pacientes con
inmunidad débil, hasta llegar a producir una enfermedad activa.
Sin embargo, la mayoría de las personas entre las 2 y las 8 semanas de ocurrido el contagio, desarrollan una
respuesta celular inmune que es capaz de controlar la infecci
La infección latente por tuberculosis (ILTB) es un estado de respuesta inmunitaria persistente a la estimulación por
antígenos de Mycobacterium tuberculosis sin indicios de manifestaciones clínicas de tuberculosis activa.
3. ¿Cómo podría suceder que los mastocitos pueden estar cubiertos con IgE, pero la concentración sérica de IgE
apenas es detectable?
Una vez producida, la IgE se fija a la superficie de mastocitos y basófilos a través de receptores de alta afinidad (FcRI)
que poseen estas células en su membrana. La alta afinidad de la IgE por estos receptores hace que estén en su
mayoría saturados por esta inmunoglobulina a pesar de su pequeña concentración sérica (del orden de ng/ml). Dado
que los receptores FcRI captan IgE independiente de su especificidad como anticuerpos, existe una diversidad de
moléculas IgE dirigidas contra diferentes antígenos en la superficie de cada mastocito/basófilo. Ello implica una
competición entre anticuerpos IgE diferentes por los mismos FcRI. Una mayor producción de IgE frente a un antígeno
se traduce en una mayor concentración sobre la célula, lo que facilita la activación de la célula por ese antígeno. Los
anticuerpos IgE fijados tienen una vida media muy superior a los anticuerpos libres, pudiendo permanecer varios
meses antes de su degradación.
La unión de IgE con los mastocitos y basófilos, un proceso llamado sensibilización, prepara a estas células para la
activación subsiguiente con un antígeno específico. El receptor Fc de gran afinidad por la IgE, designado FcεRI, está
compuesto por una cadena α, una β y dos γ unidas por un disulfuro, que en conjunto cruzan la membrana plasmática
siete veces. La cadena α es la que se une con la IgE, y las cadenas β y γ proporcionan la transducción de la señal que
sigue a la agregación de los receptores tetraméricos sensibilizados por el antígeno polimérico. La unión de IgE
estabiliza la cadena α en la membrana plasmática, lo que aumenta la densidad de los receptores FcεRI en la superficie
celular al tiempo que sensibiliza a la célula para las respuestas efectoras. Esto explica la relación entre la
concentración sérica de IgE y el número de receptores FcεRI detectados en los basófilos circulantes.
La cantidad de IgE sérica normalmente es muy baja, 0,003% del total de inmunoglobinas, y aumenta
apreciablemente en las enfermedades atópicas. Existe IgE total o libre sérica e IgE unida a los receptores de
mastocitos y basófilos.
4. ¿De qué modo partículas como granos de polen podrían migrar para cruzar el epitelio de los ojos y
desencadenar desgranulación de mastocitos en quienes sufren fiebre del heno?
5. Una madre de grupo O poseerá anticuerpos contra los grupos sanguíneos A y B. Si queda embarazada con un
feto A-positivo, ¿presentará el feto anemia hemolítica?
A veces otras incompatibilidades de grupo sanguíneo producen una enfermedad similar a la hemolítica (aunque más
leves). Por ejemplo, si la madre tiene sangre del tipo O y la sangre del feto es del tipo A o B, el cuerpo de la madre

3. produce entonces anticuerpos anti-A o anti-B que pueden atravesar la placenta en gran número, unirse a los glóbulos
rojos fetales y causar su degradación (hemólisis), dando lugar a una anemia leve y una hiperbilirrubinemia. Este tipo
de incompatibilidad se llama incompatibilidad ABO. La incompatibilidad ABO conduce, por lo general, a una anemia
menos grave que la causada por una incompatibilidad de Rh y, a diferencia de esta última, suele ser menos grave con
cada embarazo subsiguiente.
6. Una madre Rh-negativa tiene un hijo Rh-positivo, y no se le administran anticuerpos anti-Rh. Queda
embarazada de nuevo, pero el niño no presenta anemia hemolítica. ¿Qué razones podrían explicar esto?
La sangre de las madres (y la de todos los seres humanos) se categoriza por tipo de sangre. Cada tipo de sangre
depende de la presencia o ausencia de moléculas específicas en la superficie de los glóbulos rojos (llamadas
antígenos: Rh, A, B, AB y O, entre otros). La sangre también contiene proteínas especializadas (llamadas anticuerpos)
que pueden destruir un tipo diferente de glóbulos rojos (la sangre Rh positiva tiene el antígeno Rh, pero no el
anticuerpo Rh; la sangre Rh negativa no tiene antígeno Rh ni anticuerpo Rh).
Si una madre es Rh negativa y su feto es Rh positivo, la sangre que pase de bebé a madre hará que la sangre de la
madre produzca anticuerpos (tipos de sangre incompatibles) que traspasarán la placenta y atacarán y destruirán los
glóbulos rojos del bebé.
Este proceso se denomina hemólisis y se produce no solo con incompatibilidad Rh, sino también con madres tipo O
y en presencia de otros tipos de sangre.
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar a la sangre de la madre a través de la placenta.
Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia
extraña. El cuerpo de la madre crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos pueden
pasar de nuevo a través de la placenta hacia el feto. Los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos circulantes del bebé.
Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina. Esto hace que el bebé se ponga amarillo (ictericia).
El nivel de bilirrubina en la sangre del bebé puede variar desde leve hasta altamente peligroso.
Los bebés primogénitos a menudo no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos
o abortos espontáneos anteriormente. Esto pudo haber sensibilizado su sistema inmunitario. Esto se debe a que lleva
tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos. Todos los hijos que ella tenga después de esto que también sean
Rh positivos pueden resultar afectados.
La incompatibilidad Rh se presenta solo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh positivo. Este problema se
ha vuelto menos común en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados prenatales. Esto se debe a que se usan
habitualmente inmunoglobulinas especiales llamadas RhoGAM.
El factor Rh es una molécula en la superficie de los glóbulos rojos de algunas personas. Una persona tiene sangre Rh
positiva si sus glóbulos rojos tienen el factor Rh. La sangre es Rh negativa si los glóbulos rojos de una persona no
tienen el factor Rh. La mayoría de las personas son Rh positivas.
Cuando un bebé tiene células sanguíneas Rh-positivas y la madre tiene células saguíneas Rh-negativas, los dos
presentan incompatibilidad de Rh. Como resultado, el sistema inmunológico de una madre Rh-negativa puede
reconocer los glóbulos rojos del feto Rh-positivo como "extraños" y producir anticuerpos contra el factor Rh de los
glóbulos rojos del feto (este proceso se denomina sensibilización al Rh). Los anticuerpos de la madre pueden pasar
de su sangre a la sangre del feto a través de la placenta antes del parto. Los anticuerpos de la madre se adhieren a
los glóbulos rojos del feto y los destruyen (hemolizan). La rápida degradación de los glóbulos rojos comienza
mientras el feto está en el útero y continúa después del parto. Esta degradación puede causar anemia.
Una madre Rh negativa puede producir anticuerpos Rh si está expuesta a glóbulos rojos Rh positivos. La forma más
frecuente en que las mujeres se exponen a la sangre Rh-positiva es cuando tienen un feto Rh-positivo. Durante el
parto, las madres están expuestas a la mayor cantidad de sangre del feto, por lo que es el momento en que se produce
la mayor sensibilización Rh. Sin embargo, las madres también pueden estar expuestas antes en el embarazo; por
ejemplo, durante un aborto espontáneo o un aborto electivo, durante una prueba de diagnóstico fetal (como una
amniocentesis o una biopsia de vellosidades coriónicas), si sufren una lesión en el abdomen o si la placenta se separa
demasiado pronto (desprendimiento de placenta). Así, en la mayoría de los casos, la enfermedad hemolítica sucede
a un feto cuya madre fue sensibilizada durante un embarazo anterior. Sin embargo, con muy poca frecuencia, una

4. madre puede producir anticuerpos en las primeras fases del embarazo y, después, estos anticuerpos afectan al
propio feto en etapas posteriores del embarazo. La exposición también puede tener lugar fuera del embarazo, por
ejemplo si la madre recibió una transfusión de sangre Rh-positiva en cualquier momento anterior de su vida. Una
vez que la madre se ha expuesto y ha desarrollado anticuerpos, la probabilidad de que ocurran problemas aumenta
en cada embarazo posterior en el que la sangre del feto sea Rh positiva.
7. ¿Cuáles son las indicaciones y complicaciones de la terapia con células madre (o los potenciales para terapia
génica, o ambos), en particular para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la inmunidad?
La terapia con células madre, también conocida como medicina regenerativa, promueve la reparación de tejidos
afectados por la enfermedad, disfuncionales o lesionados mediante el uso de células madre o sus derivados. Es el
próximo capítulo en el trasplante de órganos y usa células en lugar de órganos de donantes, cuyo suministro es
limitado.
Los investigadores desarrollan células madre en un laboratorio. Estas células madre se manipulan para que se
conviertan en tipos específicos de células, como células sanguíneas, nerviosas o del músculo cardíaco.
Luego se puede implantar dichas células en una persona. Por ejemplo, si la persona tiene enfermedad cardíaca, las
células podrían inyectarse en el músculo cardíaco. Las células sanas trasplantadas de músculo cardíaco podrían
entonces contribuir a reparar el músculo cardíaco dañado.
Los investigadores ya han demostrado que las células adultas de médula ósea guiadas para convertirse en células
similares a las del corazón pueden reparar el tejido cardíaco en las personas, y hay más investigación en curso.
¿Ya se utilizaron células madre para tratar enfermedades?
Sí. Los médicos han realizado trasplantes de células madre, también conocidos como trasplantes de médula ósea. En
estos trasplantes, las células madre reemplazan a las células dañadas por la quimioterapia o la enfermedad o sirven
como una forma en que el sistema inmunológico del donante combate ciertos tipos de cáncer y enfermedades
relacionadas con la sangre, como la leucemia, el linfoma, el neuroblastoma y el mieloma múltiple. Estos trasplantes
utilizan células madre adultas o sangre del cordón umbilical.
Los investigadores están probando células madre adultas para tratar otras condiciones, que incluyen diversas
enfermedades degenerativas tales como la insuficiencia cardíaca.
Primero se evaluará al paciente para determinar su elegibilidad para un trasplante. Un trasplante es algo muy difícil
para su cuerpo. Para muchas personas, los trasplantes pueden significar una cura, pero en algunas personas pueden
ocurrir complicaciones graves incluyendo la muerte. Usted querrá considerar los beneficios y los riesgos antes de
tomar una decisión.
Los trasplantes también pueden resultar emocionalmente difíciles. Suelen requerir estar en el hospital, aislado y
existe un alto riesgo de efectos secundarios. Muchos de los efectos secundarios son a corto plazo, pero otros pueden
continuar por años. Esto puede significar cambios en su estilo de vida. Para algunas personas estos cambios son solo
por un tiempo, mientras que para otras pueden durar toda la vida. Algunos de los efectos secundarios son realmente
desagradables y pueden ser graves. El equipo de atención médica hará todo lo posible para que se sienta cómodo,
aunque es posible que no se puedan controlar o aliviar algunos de los efectos secundarios.
Antes de recibir un trasplante, es necesario que converse con sus médicos sobre el proceso de trasplante y todos sus
efectos. También resulta útil hablar con otras personas que ya han sido sometidas a trasplantes.
Asimismo es muy difícil pasar semanas y meses sin saber cómo resultará su trasplante. Esto requiere mucho tiempo
y mucha energía emotiva de parte del paciente, de los encargados de su cuidado y de los seres queridos. Es muy
importante contar con el apoyo de los seres queridos. Usted necesitará, por ejemplo, un adulto responsable que esté
con usted para darle los medicamentos, ayudarle a estar pendiente a los problemas y comunicarse con el equipo de
trasplante una vez que se vaya a casa. Su equipo de trasplante ayudará tanto a usted como a la persona a cargo de su

5. cuidado a aprender lo necesario. Además el equipo de atención médica puede ayudarles a usted y a sus seres
queridos a sobrellevar los altibajos mientras se prepara y pasa por el trasplante.
Para determinar cuán bien puede tolerar el proceso de trasplante, le realizarán muchos estudios médicos diferentes
y le harán varias preguntas. Entre los cuales se incluyen:
Tipificación HLA del tejido, (esto es un análisis de sangre)
Un historial médico y examen físico completo
Evaluación de su estabilidad psico-emocional
Identificación de quién será la persona principal a cargo de su cuidado durante el proceso del trasplante
Biopsia de médula ósea (este es un procedimiento médico que ocurre en el hospital o clínica)
Tomografía computarizada (CT) o imagen por resonancia magnética (MRI)
Pruebas del corazón, tales como electrocardiograma (EKG) o ecocardiografía
Estudios de los pulmones, tales como radiografías y pruebas de la función pulmonar
Citas con otros miembros del equipo de trasplante, como un dentista, dietista o trabajador social
Análisis de sangre, tales como un recuento sanguíneo completo, análisis bioquímicos de sangre y detección de virus,
como hepatitis B, CMV y VIH
También requerirá hablar con su compañía de seguro médico sobre los costos asociados que podría tener que pagar.
Es posible que tenga un catéter venoso central (CVC) colocado en una vena grande de su pecho. Esto se hace más
frecuentemente como una cirugía para pacientes ambulatorios y generalmente sólo se necesita anestesia local (se
adormece el lugar donde va colocado el catéter). Las enfermeras usarán este catéter para la extracción de sangre y
administración de medicamentos. Si se va a someter a un autotrasplante, se puede colocar un catéter especial que
también se puede usar para extraer o recolectar las células madre.
El CVC permanecerá colocado durante su tratamiento y por algún tiempo después, por lo general hasta que sus
células madre trasplantadas se hayan injertado y sus recuentos sanguíneos se hayan normalizado de forma
consistente
Según su localización se puede hablar de los siguientes tipos de células madre: • Adultas: también se denominan
somáticas y son aquellas que se pueden extraer de cualquier persona, independientemente de su edad. Se pueden
encontrar en zonas específicas (nichos de células madre) de todos los tejidos y partes del organismo, manteniéndose
latentes durante largos periodos hasta que se activan ya sea para cumplir el ciclo de renovación de las células, o para
reparar un tejido dañado a causa de una enfermedad o de una lesión. • Embrionarias y fetales: son las que se
encuentran en los embriones de más de cuatro o cinco días de edad y a partir de ellas desarrollan todos los tejidos y
órganos del feto. Dada su elevadísima capacidad de diferenciación, se pueden transformar en cualquier tipo de célula,
son las más interesantes desde la perspectiva de investigación, pero plantean cuestiones éticas importantes que ha
llevado a prohibir su uso en la mayoría de los países. • De cordón umbilical: debe diferenciarse entre las que pueden
extraerse de la sangre del cordón, ya que son provenientes de la gelatina de Warthon propia del tejido del cordón.
Las células madre provienen de la gelatina de Warthon y las de sangre de cordón son de origen hematopoyético, por
lo tanto, hay diferencias entre sus funciones y posibles utilidades. • Reprogramadas o iPS: estas células son
diferenciadas adultas, las cuales son forzadas a re-expresar genes asociados a estadios embrionarios, por lo tanto,
vuelven a expresar características de células madre embrionarias sin los conflictos éticos de estas células. Su
desventaja es que son modificadas genéticamente por lo tanto pueden ser inestables.
Caso 1: Leticia una joven de 22 años, embarazada por tercera vez, es atendida en el Hospital de Matagalpa. Ella tiene
cinco semanas de gestación, su expediente clínico indica que su grupo sanguíneo es B-, el médico le pregunta si
conoce el grupo sanguíneo de su esposo, a lo cual ella responde que es A+. Además, ella expresa que tuvo su primer
parto sin complicaciones, por el contrario el segundo embarazo resulto en un aborto espontáneo a las veintidós
semanas de gestación (el expediente del segundo embarazo indica un resultado de titulación de la prueba sérica
indirecta de Coombs fue de 1:32).

6. Se realiza un seguimiento exhaustivo del feto (tercer embarazo) y al cabo de 36 semanas de gestación los médicos
deciden inducir el parto (vaginal), del cual nace un bebé sano. Tras el parto, a Leticia se le administró RhoGam. Un
año después, Leticia está embarazada de nuevo (cuarto embarazo). Se le realizó prueba de control de anticuerpos
indirecta de Coombs, que fue de 1:32 al cabo de 12 semanas y de 1:48 al cabo de 18 semanas. El médico obtiene
muestra de líquido amniótico a las 22 semanas de gestación y después se obtienen otras muestras cada 2 semanas.
Se detecta que el líquido amniótico presenta cantidades crecientes de bilirrubina (pigmento derivado de la
degradación del grupo hemo), lo que indica hemolisis de eritrocitos fetales. A las 28 semanas de gestación, el médico
obtiene una muestra de sangre de la vena umbilical y se observa que el hematocrito es de 6.2%, lo que confirma una
anemia fetal profunda.
Preguntas para orientar la discusión:
1. El dato significativo de este caso es que la madre es Rh- y el padre Rh+. ¿Qué es el antígeno Rh? ¿Qué
porcentaje de la población mundial es Rh-? ¿Qué problemas puede presentar el feto con madre es Rh- y
el padre Rh+?
La superficie de los glóbulos rojos contiene marcadores que el sistema inmunitario puede reconocer. Uno de estos
marcadores es el factor Rh (antígeno Rh [D]). Una persona cuya sangre contiene el factor Rh es Rh positivo (D). Una
persona cuya sangre no contiene el factor Rh es Rh negativo (d).
El grupo sanguíneo contiene información sobre la presencia (+) o la ausencia (–) del factor Rh. Al grupo sanguíneo
se lo indica con una letra (A, B u O) y un símbolo (+ o –). Por ejemplo, si una persona tiene el tipo de sangre B negativo
(B–), esa persona es Rh negativo. Una persona con un tipo de sangre B positivo (B+) es Rh positivo.
El factor Rh es parte de las células rojas de la sangre. Todos tienen un factor Rh "positivo" or un Rh "negativo" en la
sangre. Rh "positivo" en la sangre es más común que Rh "negativo". Ningún tipo de sangre es mejor que la otra. El
tipo de sangre es importante solamente cuando la sangre va ha ser recivida en una transfusión sanguínea, o cuando
un Rh "negativo" de la madre que llega a ser embarazada con un Rh "positivo" del padre. Si el padre es Rh "positivo"
y la madre es Rh "negativo", el bebé tiene una probabilidad de 50/50 por ciento de ser Rh "positivo" o "negativo".
Cuando el bebé es Rh "positivo", una situación especial ocurre. Cuando el bebé es asistido en el parto, hay una
probabilidad de que la sangre de algunos de estos bebés sean Rh "positivos" y puede ir al flujo de sangre "negativo"
de la madre. Si esto sucede, la sangre de la madre formara antícuerpos. Estos antícuerpos matarán o afectado por
estos antícuerpos. Pero los antícuerpos, una vez producidos en la sangre de la madre, llegarán a ser una parte
permenente de la sangre de ella. Entonces si la madre llega a estar embarazada otra vez y su futuro bebé tiene un
Rh "positivo", los antícuerpos de la sangre de la madre pelearan con las celulas "positivo" de la sangre de su futura
bebé. Si esto sucede, el futuro bebé puede llegar a tener anemia, ictericia, daño en el cerebro, o incluso nacer muerto.
Si el bebé ha nacido vivo, llegará a tener la enfermedad hemolítica Rh del recién nacido. El bebé con esta enfermedad
llegara a tener mucho cuidado médico. Por ejemplo, la sangre del bebé puede necesitar ser intercambiada por una
nueva sangre. La enfermedad del factor RH en el recién nacido puede ser prevenida si el Rh "negativo" de la madre
tiene una vacuna de Rhogam a las 28 semanas de embarazo y dentro de las 72 horas después de haber nacido el bebé
con un Rh "positivo". La vacuna es usualmente dada en la nalga. La forma en que trabaja el Rhogam es muy simple.
Esto mantiene que la sangre de la madre no sea vista como algo extraño en la sangre del babé. En esta forma, se
paran de formar los antícuerpos. Esto significa que no habra daño al futuro bebé. Una mamá Rh "negativo" puede

7. necesitar una vacuna de Rhogam en cada embarazo y después de cada parto. Sí ella alguna vez llega a estar
embarazada y pierde al bebé a causa de un aborto o un niño nacido muerto, también necesitará tener una vacuna del
Rhogam. Sí el bebé es Rh "negativo", la madre no necesitara una vacuna de Rhogam.
2. ¿Cuál es la razón que el primer embarazo no presento problemas salud relacionados a los padres?
Explique cómo podría una madre sensibilizarse al antígeno Rh+ durante el primer embarazo y en el
momento del parto.
cuando la madre con una sangre Rh- tiene un hijo con una sangre Rh+ (heredada del padre, que es Rh+). El
sistema inmunológico de la madre ve los glóbulos rojos Rh+ del bebé como una amenaza porque son extraños.
Entonces, el cuerpo reacciona igual que cuando detecta que ha entrado una bacteria, el sistema de defensa fabrica
anticuerpos para combatir y destruir las células invasoras.
Las dos sangres ‘chocan’ y la madre produce anticuerpos que ‘atacan’ el bebé
La clasificación Rh distinguen las personas que tienen un antígeno llamado D. Se dice que una persona que
es Rh+ si tiene el antígeno D. Si no lo tiene, es Rh-. Estos antígenos son substancias que están enganchadas a los
glóbulos rojos y que reaccionan formando anticuerpos cuando entran en contacto con otro tipo de sangre que
no tiene.
Por lo tanto, so se administra sangre Rh+ a una persona que es Rh-, esta última puede formar anticuerpos en
contra del antígeno D porque es una substancia desconocida. ¿Qué pada con estos anticuerpos anti D? Pues que
se convierten en armas contra el supuesto ‘ataque’ y se pueden fijar a la superficie de los glóbulos rojos y
destruirlos. Es decir, tenemos un problema de incompatibilidad de grupos sanguíneos.
Precisamente, esto es lo que les pasa a las mujeres embarazadas que son Rh- y, en cambio, como el padre es Rh+,
por probabilidad, el feto tiene Rh+- En este caso, los anticuerpos pueden pasar de la madre al hijo y destruirle
los glóbulos rojos produciendo la Enfermedad hemolítica del bebé, que hace años era muy grave.
Si los glóbulos rojos duran cerca de los 120 días en el cuerpo, en estos casos, son destruidos antes de lo normal
y pueden provocar anemia, ictericia grave y edema bajo la superficie de la piel, entre otros síntomas.
Un trastorno que se produce sobretodo en el segundo embarazo
La Enfermedad hemolítica del bebé se desencadena durante el parto, cuando la placenta se desprende, pero puede
pasar en otros momentos en los que haya una mezcla de las células de la sangre de la madre y el hijo: durante un
aborto, con caída, o durante alguna prueba prenatal invasora, por ejemplo.
Un 60% de las madres Rh- negativo son protadoras de un feto Rh+ positivo
Si la madre, antes de quedarse embarazada, ha generado ya anticuerpos anti D por algún motivo: sea porque ha
recibido alguna transfusión Rh+ o bien si ha tenido un embarazo anterior de un hijo Rh+, aparece la
incompatibilidad. Pero a veces, la diferencia de Rh no se descubre hasta el segundo hijo porque en el primer
parto, la madre aún no ha podido crear anticuerpos contra la substancia Rh.
En un estudio reciente en el que ha participado el Banco de Sangre se ha visto que un 60% de las madre Rh –
negativo son portadoras de un feto Rh+ positivo.

8. La incompatibilidad Rh afecta aproximadamente al 5% de las parejas. Un 10% de las madres Rh- se sensibiliza
después de su primer embarazo y el 30% lo hace después del segundo embarazo.
El tratamiento preventivo: opción del todo efectiva
Hoy en día hay la suerte que existen tratamientos para evitarlo y prevenir: se administran a la madre dos
inyecciones de inmunoglobulina anti-Rh que inactivan los anticuerpos de la madre contra la sustancia Rh del
feto. Hace unos cincuenta años, en cambio, los bebés morían por la anemia producida por la destrucción de sus
glóbulos rojos por parte de los anticuerpos de la madre.
Por esta razón es tan importante que las mujeres en edad fértil Rh-, si tienen que recibir una transfusión, sean
siempre Rh-. Desgraciadamente, solo un 15% de la población es Rh-, por eso es especialmente importante que
las personas de este grupo donen sangre de forma periódica.
Qué es la sensibilización al Rh durante el embarazo?
Si usted tiene Rh negativo, sus glóbulos rojos no contienen un marcador que se llama factor Rh. El tipo de sangre
Rh positivo sí contiene ese marcador. Si su sangre se mezcla con sangre con Rh positivo, su sistema inmunitario
reaccionará al factor Rh creando anticuerpos para destruirlo. Esta respuesta del sistema inmunitario se llama
sensibilización al Rh.
¿Cuál es la causa de la sensibilización al Rh durante el embarazo?
La sensibilización al Rh puede ocurrir durante el embarazo si usted tiene Rh negativo y está embarazada de un
bebé en desarrollo (feto) que tiene el tipo de sangre Rh positivo. En la mayoría de los casos, su sangre no se
mezclará con la sangre de su bebé hasta el parto. Lleva tiempo crear anticuerpos que puedan afectar al bebé, así
que durante el primer embarazo, el bebé probablemente no se vea afectado.
Pero si vuelve a quedar embarazada y su bebé tiene Rh positivo, los anticuerpos que ya están en su sangre
podrían atacar los glóbulos rojos del bebé. Esto puede hacer que el bebé tenga anemia, ictericia o problemas más
graves. Esto se llama enfermedad hemolítica del recién nacido. Los problemas tienden a empeorar con cada
embarazo Rh positivo que usted tenga.
La sensibilización al Rh es uno de los motivos por los que es importante consultar a su médico durante el primer
trimestre de embarazo. No causa ningún síntoma de advertencia y el análisis de sangre es la única manera de
saber si usted la tiene o está en riesgo de tenerla.
Si tiene el riesgo, casi siempre puede prevenirse la sensibilización al Rh.
Si ya está sensibilizada, el tratamiento puede ayudar a proteger a su bebé.
¿Quién tiene sensibilización al Rh durante el embarazo?
La sensibilización al Rh durante el embarazo solo puede ocurrir si la mujer tiene tipo de sangre Rh negativo y su
bebé tiene tipo de sangre Rh positivo.

9. Si la madre es Rh negativo y el padre es Rh positivo, hay muchas probabilidades de que el bebé tenga sangre Rh
positivo. Puede ocurrir sensibilización al Rh.
Si los dos padres tienen el tipo de sangre Rh negativo, el bebé también tendrá el tipo de sangre Rh negativo. Ya
que la sangre de la madre coincide con la del bebé, no habrá sensibilización.
Si usted tiene el tipo de sangre Rh negativo, probablemente el médico la trate como si la sangre del bebé fuera
Rh positivo, sin importar el grupo sanguíneo del padre, para no arriesgarse.
3. Explique cómo los anticuerpo maternos (anti-Rh) actúan para causar la hemolisis de los eritrocitos
fetales mediada por el sistema complemento. Describa los posibles mecanismos por los que los
eritrocitos serían destruidos tras la unión de IgG anti-Rh.
Etiopatogenia de la ehpn
La etiopatogenia de esta enfermedad está basada en la incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal, cuando
los eritrocitos fetales poseen antígenos de origen paterno carentes en los glóbulos rojos de la madre. Esto origina el
desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre, y paso de anticuerpos (del tipo IgG) a través de la placenta.
Estos anticuerpos se unen a la membrana del hematíe fetal y facilitan su hemólisis (excepto en la EHPN por ABO
(EHPN-ABO), donde los anticuerpos están preformados.
Resumiendo, para que la enfermedad se produzca es necesario:
Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.
Aloinmunización materna específica contra un determinado antígeno fetal.
Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.
Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales.
Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal
La incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un hijo hereda del padre un gen ausente
en la dotación genética de la madre. Para que se produzca la EHPN es necesario que el antígeno codificado por el gen
paterno sea capaz de:
Poseer fuerza en su expresión y ocupar un gran número de sitios antigénicos sobre la membrana del hematíe.
Estimular la formación de un anticuerpo de clase IgG, excepto en la EHPN-ABO.
4. El RhoGam se administra a las madres que son Rh- si se presenta sangrado durante el embarazo y sobre
todo sangrado durante el parto. ¿Qué es el RhoGam y cómo actúa durante el sangrado placentario o
durante el parto?
La inmunoglobulina RHo (D) (RHo (D) immune globulin) es una solución esterilizada que se obtiene de la sangre
humana. Rh es un antígeno que la mayoría de las personas tienen en la sangre (Rh positivo), pero algunas personas
no (Rh negativo). Una persona Rh negativo puede estar expuesta a sangre que es Rh positiva durante una transfusión
sanguínea no compatible o durante un embarazo si el bebé tiene el tipo de sangre opuesto. Cuando esta exposición
sucede, la sangre Rh negativo responde produciendo anticuerpos que destruyen las células sanguíneas Rh positivo.
Esto puede causar problemas médicos como anemia (pérdida de glóbulos rojos sanguíneos), fallo renal, o choque.

10. RHo (D) immune globulin se usa para evitar una respuesta inmune al tipo sanguíneo Rh positivo en las personas con
el tipo sanguíneo Rh negativo. RHo (D) immune globulin puede también usarse en el tratamiento de la púrpura
trombocitopénica inmune (ITP, por sus siglas en Inglés).
RhoGAM evita que la futura madre Rh- produzca anticuerpos durante el embarazo que podrían causar la HDFN en
embarazos futuros. Siempre que la madre Rh- reciba RhoGAM de manera adecuada durante cada embarazo, sus
bebés tienen un riesgo muy bajo de desarrollar la HDFN.
.
5. Defina el termino hematocrito y explique cómo se determina. ¿En qué circunstancias el hematocrito fetal
seguiría disminuyendo a pesar de la administración de eritrocitos en la vena umbilical?
Para conocer la proporción de la sangre que se corresponde con los hematíes o células de la serie roja, dato útil para
detectar, diagnosticar o monitorizar trastornos en los que se afectan los hematíes; como parte de un análisis
rutinario, especialmente si el médico sospecha anemia o policitemia.
El hematocrito es una medida de la proporción de sangre que está formada por eritrocitos (hematíes). En la sangre
existen distintos tipos celulares como hematíes (células de la serie roja), leucocitos (células de la serie blanca) y
plaquetas, todos ellos en suspensión en un fluido conocido como plasma. El hematocrito es un cociente entre el
volumen de eritrocitos y el volumen de sangre, y se expresa como fracción o porcentaje. Por ejemplo, un hematocrito
del 40% significa que hay 40 mililitros de hematíes en 100 mililitros de sangre.
El hematocrito constituye una manera rápida y sencilla de evaluar los hematíes de un individuo y para el control de
enfermedades como la anemia . Suele realizarse la prueba junto con la determinación de hemoglobina, siendo ambos
componentes del hemograma, un grupo de pruebas que se utilizan a menudo en la evaluación general de su salud.
El hematocrito refleja tanto el número de hematíes como su volumen corpuscular medio (VCM). Si el tamaño de los
eritrocitos disminuye, también lo hará el hematocrito y viceversa. Por norma general, el hematocrito aumenta
cuando aumenta el número de hematíes, y contrariamente disminuye cuando existe un fallo en la producción de
eritrocitos por parte de la médula ósea, cuando aumenta la destrucción de hematíes o cuando se producen pérdidas
de sangre.
Los eritrocitos se producen en la médula ósea y una vez han madurado, se liberan hacia la circulación. Suelen
representar entre el 37% y el 49% del volumen sanguíneo. Los hematíes contienen hemoglobina, proteína encargada
de transportar oxígeno. La principal función de los hematíes es la de transportar el oxígeno desde los pulmones hacia
los órganos y tejidos del organismo. También transportan una pequeña cantidad de dióxido de carbono o CO₂. El CO2
es un producto de desecho del metabolismo celular, que se transporta hacia los pulmones donde se expele.
6. ¿Qué prueba se puede usar para determinar si la madre presenta anti-Rh+ circulantes? ¿Qué valor de
anticuerpos determina que el feto presenta riesgo de padecer enfermedad hemolítica?
7. Explique como el suero de la madre que es Rh- y está embarazada de un hijo es Rh+ da lugar a un resultado
negativo en la prueba indirecta de Coombs, pero si aglutina las células Rh+ en la solución salina.